Комплексное лечение возрастной макулодистрофии

CC BY f
38-42
21
4
Поделиться
Янгиева, Н., & Туйчибаева, Д. (2017). Комплексное лечение возрастной макулодистрофии. in Library, 17(1), 38–42. извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14655
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

Фармакология: изучение эффективности препаратов Цитиколин и Билоба в комплексном лечении возрастной макулодистрофии. Материалы и методы. Комплексное лечение возрастной макулодистрофии проведено 104 пациентам (206 глаз), из них 38 мужчин и 66 женщин. Результаты и обсуждение: в комплексном лечении возрастной макулодистрофии показан эффект от применения препаратов Ц лин и Гинко Билоба в улучшении зрительных функций, гемодинамических показателей и, в то же время, функционального состояния макулы. ! - увеличение амплитуды биопотенциалов сетчатки и оптического когерентного горла] - отразилось на улучшении состояния сетчатки.

Похожие статьи


background image

KLINIK TIBBIYOT

38

Н.Р.Янгиева, Д.М. Туйчибаева

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕ ЧЕН НЕ В 03РА СТНОЙ МАКУЛОДИСТРО ФИН

Ташкентский государственный стоматологический институт

Н.Р.Янгиева, Д.М. Тўйчибоева. Қарилик макулодистрофиянинг комплекс даволаш

Табқикод макўаби: қарилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда Цитиколин i ко

Билоба дори воситаларини қўллаш самараси ўрганиб чиқиш.

Материал вауслублар: карилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда 104 бемо (206 кўз)

ўтказилди, улардан 38 та эркак ва 66 та аёл жинсидаги.

Натижалар ва муҳокама: карилик макуляр дегенерацияни комплекс даволашда Ц лин ва Гинко

Билоба дори воситаларини кўллаш самараси кўрув вазифаларини, гемоди кўрсаткичларни
яхшиланиши,шу билан бирга, макуланинг функционал холатини кўрс! - тўр парда
биопотенциалларини амплитудасини кўтарилиши ва оптик когирент томог] да - тўр парда
холатиниг яхшиланишида акс этган.

Калит сузлар:л.аьолаш, карилик макуляр дегенерация, комплекс даволаш, Цитиколиг ко

Билоба, гемодинамика, электроретинография, оптиккогерент томография.

N.R.Yangieva, D.M.Tuychibaeva. Complex treatment of the age-linked macula dystrophy

Research purpose: to study the effectiveness of a complex treatment of patients with age-i macular

degeneration (AMD).

Material and methods: a complex therapy of 104 patients (206 eyes) with AMD has been cone Mean age

of patients made up 68.8±6.2 years old. Along with a traditional medicinal treatment Citicoline and Ginkgo
Biloba w ere included.

Results and discussion: application of the proposed method leads to a persistent increase of functions,

improvement of hemodynamic indicators, as well as multiplies the bio-potentials’ amj of retina reflecting the
functional activity in the macular area, and improvement of the retina sta

Keywords: treatment, age-related macular degeneration, complex therapy, citicoline, Ginkgo 1

hemodynamics, electroretinography, optical coherence tomography.

Возрастная

макулярная

дегенерация

(ВМД)

является ведущей причиной необратимой потери
зрения и слепоты среди населения развитых стран мира
в возрасте 50 лет и старше. По данным ВОЗ, доля
населения старшей возрастной группы в экономически
развитых странах составляет около 20%, а согласно
прогнозам, к 2050 г. возрастет до 33% [16]. Патогенез
заболевания до конца не выяснен. но общепризнанна
связь этого заболевания с процессами старения.
Соответственно,

ожидаемое

увеличение

продолжительности

жизни,

неуклонный

рост

атеросклероза и сопутствующей патологии неизбежно
повлечет за собой увеличение заболеваемостью ВМД
[1,4,16]. К тому же, в последние годы наметилась
отчетливая тенденция к «омоложению» данного
заболевания.

Доказана

ведущая

роль

прогрессирующего

ухудшения

хориоидального

кровообращения

и

снижения функциональной активности пигментного
эпителия сетчатки на фоне генерализованного
нарушения церебральной гемодинамики, общих и
местных сосудистых заболеваний [2,3,7,8].

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)

также рассматривается как одна из основополагающих
теорий патогенеза ВМД, инактивации вторичных
продуктов

ПОЛ

способствует

система

антиоксидантной защиты. Так, п< ным авторов,
антиоксиданты оказывают приятное воздействие
и на 25% снижают

pt

желой потери зрения у

больных ВМД [5,10,

Известные

консервативные,

хирургичес

лазерные методы лечения ВМД не всегда oi
чивают восстановление функций или стаб) цию
дистрофического процесса макулярнс ласти
[6,12].

Предметом

многочисленных

ных

исследований при ВМД является

раз]

ка схем и

методов комплексного лечения да заболевания с
влиянием на основные звенья генеза.

Цитиколин обладает широким cneKTpoN

ствия

-

способствует восстановлению по денных

мембран клеток, ингибирует дей фосфолипаз,
препятствуя избыточному обр; нию свободных
радикалов, а также предотв] гибель клеток,
воздействуя на механизмы ан за [15]. Снижает
проявления последствий г сического стресса
клеток головного мозга, вляя высвобождение
свободных жирных

ра

лов, препятствуя

снижению проницаемости тоэнцефалического
барьера и снижает

высв<

дение арахноидной

кислоты, тем

самым, у шает объем поврежденной

ткани мозга [10,1


background image

f

OZBEKISTON tibbiyot JURNALI

№1, 2017

39

были разделены на

3 группы.

1

группа

-

31 па

циент (61

глаз)

получали

традиционное

медика

ментозное

лечение, включающее парабульбарные

инъекции 1%

эмоксипина по 0,5 мл 1 раз в сут., кортексина

-

10 мг. по

0,5 мл 1 раз в сут., рипро-

ната 5,0

лимфотропно и в\в

1

раз в сут., актове

гина 5,0

в\в 1 раз

4

в сут., тиацетама 5,0

в\в 1 раз в

сут., витаминный

комплекс витаминов

группы В

в\м 1 раз в сут.

в течение 10

дней,

кардиомагнил

по 1 табл,

в

сут.

и гиполипидемические

препара

ты,

аевит по

1

драже 3 раза в сут. в течение 3

мес. 2

группа

-

32 пациента (64 глаза), которым наря

ду

с традиционным лечением дополнительно на

значали

препарат цитиколин 1000мг в\в медлен

но 1 раз

в сут. в

течение 10 дней в стационаре. 3

группа

-

41

пациент (81

глаз, которым проведено

лечение

2 группы, но с

дополнительным приме

нением

препарата Гинко билоба

80 мг по 1 табл.

3 раза

в день в течение 3 мес. после

стационарно

го лечения.

Всем больным проведено стандартное офталь-

мологическое обследование. Специальные мето

ды

исследования включали цветовое допплеровское
картирование (ЦДК) на ультразвуковой системе
экспертного класса PHILIPSHD11ХЕ.У 37

больных

(74

глаза) с ВМД оценивали максимальную систолическую
скорость кровотока (maxVs) в глазничной артерии (ГА),
в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних

коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), а также индекс
резистентности (RI), отражающий сопротивление
кровотока в сосудах.

Электрофизиологические

исследования

про-

водились на электроретинографе МБН (Россия). У 36
больных

(72

глаза)

оценивали

макулярную,

ритмическую, палочковую и колбочковую элек-
троретинографию, отражающую биоэлектрическую
активность клеточных элементов сетчатки.

Для более детального и объективного определения

тяжести

патологического

процесса

и

оценки

эффективности проводимой терапии использовали
оптическую когерентную томографию высокого
разрешения (OCT-HDCirrus фирмы2е188МеЛ1ес1пс.).

Статистическая обработка данных осуществлялась

на IBM-Pentium III по программе Microsoft Exel (версия
6,0)

с

помощью

с

помощью

вариационной

статистики.Результаты и обсуждение

Анализ динамики остроты зрения в результате

лечения (табл. 1) у больных 3 группы с неэкссудативной
формой ВМД показал, что острота зрения в течение 6
мес. непрерывно возрастала и увеличилась в 2,5 раза, во
2 группе увеличилась в 1,7 раза, тогда в 1 группе к 6 мес.
наблюдения острота зрения ухудшилась в 2 раза.

Показатель остроты зрения у больных с экс-

судативной формой ВМД в 3 группе достоверно
увеличился в 4,1 раза к 6 мес. наблюдения, однако во 2
группе положительный эффект сохранялся в течение 3-
х мес. (повышение остроты зрения в 1,6 раза), а к 6-му
мес. отмечалась незначительная тенденция к ее
снижению (в 1,2 раза), хотя она оставалась выше
исходного уровня. При лечении 1 группы такой же
эффект наблюдался лишь в течение 1-го мес.
наблюдения.

У больных 3 группы при рубцовой форме ВМД в

динамике наблюдения также отмечалось улучшение
остроты зрения. Так, к 3-му мес. изучаемые показатели
увеличились в 2,0 раза. Тогда как во 2 группе
показатели остроты зрения возросли в 1,5 раза, а в 1
группе в эти сроки наблюдения острота зрения даже
снизилась в 3 раза.

Таким образом, при комплексном лечении ВМД с

дополнительным применением в течение 3 мес. после
лечения препарата гинко билоба, острота зрения имеет
достоверную

тенденцию

к

улучшению:

при

неэкссудативной форме в 2,5 раза, при экссудативной -
в 4,1 раз, при рубцовой - в 2,0 раза, что свидетельствует
об эффективности данного метода лечения.

Гемодинамические исследования. По результатам

допплерографии у больных 1 группы наблюдается
усиление хориоретинальной ишемии

Г

инко билоба

-

средство растительного проис-

хождения. Действие обусловлено характером его

{

влияния на

процессы обмена веществ в клетках,

реологические

свойства

крови и микроциркуляцию,

а

также

на

вазомоторные реакции

крупных

кровеносных сосудов.

Улучшает мозговое крово-

обращение и

снабжение

мозга

кислородом и глюкозой.

Обладает

сосудорасширяющим действием, препятствует

агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические
процессы, оказывает анти- гипоксическое действие на ткани.
Препятствует

перекисному

окислению

липидов

и

образованию

свободных радикалов

клеточных мембран. Ока-

зывает выраженное противоотечное

действие на

уровне

головного мозга и в

периферических тка

нях. При различных

патологических

состояниях

предотвращает

усиление

протеолитической ак

тивности

сыворотки. Кроме того,

некоторые ис

следования показали, что

гинко билоба, усили-

вая приток крови к

богатым нервными волокнами

j глазам,

может быть полезным при лечении дегенерации желтого

пятна сетчатки или диабетиче

ской

ретинопатии [13].

s

Цель

исследования

-

изучить эффективность

комплексного лечения больных возрастной маку-

1

лярной

дегенерацией.

е

Материал

и методы

■’ I

Проведена комплексная терапия 104 больных

(206

глаз)

с

ВМД, из них 38 мужчин и 66 женщин.

Средний

возраст

больных составил 68,8±6,2 г.

В зависимости

от метода лечения пациенты


background image

KLINIK TIBBIYOT

40

за счет возможного синдрома обкрадывания, что
является

нежелательным

проявлением

сосудо-

расширяющей терапии при ВМД, а также свиде-
тельствует не только об отсутствии эффективности
лечения, но и о дальнейшем прогрессировании
дистрофического

процесса.

При

анализе

ге-

модинамических показателей у лиц с неэкссудативной
формой ВМД 2 и 3 групп обнаружено усиление
микроциркуляции в системе ЦАС

и ЗКЦА,

проявляющееся возрастанием систолической скорости
кровотока: во 2 группе - в 1,2 раза и 3 группе - в 1,5 раза
и снижением индекса резистентности. Эти параметры у
пациентов 3 группы достоверно коррелировали с
улучшением остроты зрения. У больных 2 группы с
экссудативной формой ВМД к 3-му мес. отмечалось
возрастание систолической скорости кровотока и
снижение индекса резистентности в системе ЦАС и
ЗКЦА в 1,2 раза. Однако к 6-му мес. имело место усиле-
ние хориоретинальной ишемии, что свидетельствует об
отсутствии

стабилизации

и

продолжающемся

прогрессировании дистрофического про- ■ цесса. У
пациентов 3 группы в течение всего периода
наблюдения отмечается усиление гемодинамических
показателей систолической скорости кровотока в
системе ЦАС и ЗКЦА и снижение в 1,5 раза индекса
резистентности. При рубцовой форме заболевания
происходило недостоверное улучшение показателей
гемодинамики,

проявляющееся

усилением

систолической скорости кровотока в системе ЦАС и
ЗКЦА и снижением резистентности: во 2 группе в 1,0
раза и в 3 группе в 1,2 раза. Сравнительная оценка,
проведенная в динамике, показала, что показатели
скорости кровотока V

SH

RI

B

TA

B

течение всего срока

наблюдения достоверно не изменились.

Важным диагностическим и прогностическим

критерием следует считать снижение max Vs ниже 7,55
см/с в ЦАС и менее 7,9 см/с в ЗКЦА, а также увеличение
индекса резистентности более 0,94 см/с в ЦАС и 0,98
см/с в ЗКЦА, свидетельствующее о развитии

артериолосклероза

и

неэффективности

хориоретинального кровообращения. Эти изменения
характерны для рубцовой формы ВМД. На наш взгляд,
прирост maxVs в ЦАС и ЗКЦА на 38,0-40,0% и
снижение индекса RI в среднем на 35,0% от исходного
у лиц, получивших комплексное лечение по схеме 3
группы, связан с развитием компенсаторных механиз-
мов сосудистого русла и адекватной, патогенетически
направленной терапией у больных с неэкссудативной и
экссудативной формой ВМД. Таким образом,
предложенная схема лечения эффективна и безопасна.
Показатели допплерографии в ГА, ЦАС и ЗКЦА в
различных

группах

больных

коррелируют

с

результатами клиникофункциональных исследований,
свидетельствующих об эффективности использования
данной схемы лечения.

Электрофизиологические методы исследования.

Изучение биоэлектрической активности нейронов
центральной зоны у пациентов 1 группы показало, что
на фоне медикаментозной терапии большинство ее
характеристик изменилось незначительно. Отмечается
значительное угнетение макулярной ЭРГ (МЭРГ) и
ритмической ЭРГ (РЭРГ) 12 Гц, в генерации которой
участвуют биполярные клетки. У больных с
неэкссудативной формой ВМД во 2 и 3 группах
регистрировалось

улучшение

показателей,

характеризующих

функциональную

активность

сетчатки по всем регистрируемым биопотенциалам со
средним возрастанием МЭРГ и РЭРГ у больных 2
группы в 1,3 раза и в 1,7 раза, у больных 3 группы - в 1,7
раз и в 1,8 раз. Эти показатели у больных 3 группы
имели прямую корреляционную связь с данными
СГППЗ и остротой зрения. При неэкссудативной форме
ВМД показатели субнормаль-

Таблица 1.

Динамика показателей остроты зрения у больных ВМД в процессе лечения (М±ш)

Группа

Острота зрения

до лечения

через

10 дней

через 1 мес.

через 3 мес.

через 6 мес.

Неэкссудативная форма

1

0,2±0,003

0,3±0,004

0,2±0,001

О,15±О,ОО8

0,1±0,006*

2

0,2±0,003

'

0,25±0,01**

0,28±0,01**

0,33±0,01*,**

0,35±0,01*,**

3

0,22±0,007**

0,28±0,01

0,33±0,017*,**

0,42±0,017*,**

0,51±0,022*,**

Экссудативная форма

1

0,08±0,004

0,08±0,004

0,1±0,001

0,08±0,002

0,08±0,002

2

0,06±0,003**

0,08±0,004*

0,1±0,01*

0,1±0,003*,**

0,08±0,002*

3

0,06±0,003**

0,08±0,004*

0,12±0,005*

0,21±0,005*,**

0,25±0,015*,**

Рубцовая форма

1

0,06±0,003

0,06±0,003

0,06±0,003

0,02±0,001*

0,02±0,001*

2

0,04±0,003**

0,06±0,003*

0,08±0,005*,**

0,06±0,006*,**

0,06±0,006*,**

3

0,04±0,003**

0,06±0,003*

0,08±0,004*,**

0,08±0,003*,**

0,08±0,004*,**

1

j

I

1

с

I (
I (
1
( j
1

I f

г ]
j

1

г

I г

г
z
с
в
г г
г

г

г
и

я

с

Л
л

4
с
н
н
N
Ц
ч
к

Примечание. * -

P<0,05 по сравнению с данными до лечения; ** - P<0,05 по сравнению данных между группами.


background image

O‘ZBEKISTON tibbiyot JURNALI

№1,2017

41

ной b-волны РЭРГ во всех случаях возвращались к
нормальным значениям, что свидетельствует об
эффективности предложенной схемы лечения (3
группа).

По

данным

электрофизиологических

исследований больных 2 и 3 групп регистрировалась
положительная динамика биоэлектрической активности
нейронов макулярной области. Наиболее значимое и
статистически

достоверное

(р<0,05) увеличение

амплитуды

b-волны

указывало

на

улучшение

функционального состояния фоторецепторного слоя
сетчатки у 89% пациентов 3 группы. К 6-му мес.
наблюдения у пациентов 2 и 3 групп отмечалось
повышение палочкового и колбочкового ответов ЭРГ на
1,5 и 1,7 раза.

У больных с экссудативной формой ВМД 2 группы

амплитуда b-волны МЭРГ повысилась в 1,1 раз и РЭРГ
в 1,0 раза, у 3 группы

-

повысилась МЭРГ в 1,7 раз, РЭРГ

в 1,5 раза, что свидетельствовало об эффективности
схемы лечения 3 группы при экссудативной форме
ВМД. В отдаленные сроки (к 6-му мес. наблюдения) у
больных с экссудативной формой ВМД 2 группы на-
блюдалось резкое снижение амплитуды Ь-волны на
35,0%, тогда как в 3 группе сохранялась тенденция к
повышению

функциональной

активности

биопотенциалов центральных отделов сетчатки. К 6-му
мес. наблюдения у 12,5% пациентов 2 группы
палочковый и колбочковый ответы ЭРГ продолжали
снижаться, а у больных 3 группы эти параметры
стабилизировались.

У больных с рубцовой формой ВМД в 3 группе

больных наблюдалась позитивная тенденция в
динамике показателей электрогенеза, а во 2 группе
отмечаются

лишь

недостоверные

позитивные

изменения. По данным электроретинографии выявлено
достоверное (р<0,05) улучшение функционального
состояния сетчатки, которое проявлялось увеличением
амплитуды Ь- волн, как при палочковом, так и при
колбочковом ответах.

Таким образом, у больных с неэкссудативной

формой ВМД 2 и 3 групп лечение оказывало достоверно
положительное влияние на функциональное состояние
сетчатки, особенно макулярной области. У пациентов с
экссудативной

формой

заболевания,

учитывая

показатели МЭРГ, с целью улучшения зрительных
функций предпочтительнее проводить схему лечения 3
группы,

как

более

эффективный

метод,

способствующий активации биопотенциалов МЭРГ и
фоторецепторов сетчатки. Несмотря на то, что при
рубцовой форме ВМД отмечалась недостоверная, но все

же положительная динамика показателей электроре-
тинографии, лечение по схеме 3 группы при данной
стадии рекомендуется проводить с целью стабилизации
процесса.

Влияние проведенного лечения на показатели

оптической когерентной томографии сетчатки у
больных с возрастной макулярной дегенерации
представлены в таблице 2. Согласно полученным
данным, у больных 1 группы через 3 мес. наблюдения
отмечается ухудшение показателей ОКТ, а именно,
увеличивается толщина сетчатки. Чего не отмечается у
больных 2 и 3 групп, а толщина сетчатки продолжает
уменьшаться на всем протяжение наблюдения. По
данным ОКТ, толщина сетчатки после проведенного
лечения значительно снизилась, особенно у больных 3
группы, за счет длительного воздействия на сосудистое
русло и уменьшения интраретинального экссудатив-
ного отека.

Кроме того отмечалось, что в 3 группе больных

пигментный эпителий

приобрел более четкие

очертания, повысилась прозрачность слоя фо-
торецепторов, друзы местами уменьшились и исчезли.

Выводы

1.

Разработанная схема комплексного лечения ' (3

группа) приводит к стойкому повышению зрительных
функций при всех формах ВМД в течение 6 мес.
наблюдения,

улучшению

гемодинамических

показателей: систолического кровотока в системе ЦАС
и ЗКЦА на 38,0-40,0% и снижения индекса
резистентности на 35,0%, а также возрастанию
амплитуды биопотенциалов сетчатки, отражающих
функциональную активность макулярной области и
улучшению состояния сетчатки по данным ОКТ.

2.

Положительный терапевтический эффект от

комплексного лечения

объясняется

длительным

воздействием на сосудистый кровоток (не менее 3 мес.),
хорошей

переносимостью,

растительным

происхождением, что позволяет рекомендовать данный
метод для профилактики и комплексного лечения
больных ВМД.

Таблица 2.

Динамика толщины сетчатки в фовеа (мкм) у пациентов исследуемых групп

Группа

До лечения

после лечения

через 10 дней

через 1 мес.

через 3 мес.

через бмес.

1

374,0±63,4

361,0±53,1

349,0±51,4*

358,0±40,2

364,0±31,3

2

382,0±14,5

341,0±14,8*

296,0±12,8*

254,0±12,9*

247,0±12,8*

3

372,0±64,5

305,0±51,8**

268,0±32,4*

250,0±29,4*

243,0±28,6*

Примечание.

* - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными р < 0,01; ** - уровень значимости раз-

личий по сравнению с исходными данными р<0,05; М

-

выборочное среднее значение; m

-

ошибка среднего.


background image

KLINIK TIBBIYOT

42

Литература

1. Астахов Ю.С. Лисочкина А.Б. Возрастная макулярная дегенерация. Американская академия офтальмологии, Экспертный совет

по возрастной макулярной дегенерации, Межрегиональная Ассоциация врачей офтальмологов. Спб.: Изд-во Н-Л, 2009: 84. 2. Воробьева
М.В., Полунин Г.С. Современные аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации. Вести офтальмологии. 2006; 122 (6): 50. 3.
Зуева М.В., Шелудченко В.М., Шпак А.А. Современные методы офтальмологической диагностики: итоги и перспективы. IX съезд
офтальмологов России: Тез. докл. М., 2010: 498-500. 4. Либман Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие
основных форм макулопатий. Макула - 2006: тез. докл. II Всерос. семинара - «круглый стол». Ростов н/Д., 2006: 15-21. 5. Можайцев
Б.Н., Макула М.Ш. Возрастные и дистрофические изменения глазного дна. Ростов н/Д., 2008: 179. 6. Панова И.Е., Садретдинова Э.Р.,
Прокопьева М.Ю. Клиническое использование оптической когерентной томографии для визуализации друз при начальной стадии
возрастной макулярной дистрофии. Воспалительные и дистрофические заболевания глаз: матер, межрегион, науч-практ. конф.
Челябинск, 2008: 118-121. 7. Прокопьева М.Ю. Клинико-гемодинамические критерии прогнозирования течения начальной стадии
возрастной макулярной дистрофии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2007: 20. 8. Akpek Е.К., Smith R. A. Overview of age-
related ocular conditions. Am

i

J Manag Care. 2013; 19 (5): 67-75. 9. Barleon L., Wahl J., Morfeld P., Deters C., Lichtmee A., Haas-ВгдЫег S., Mbller U., Breitstadt

(

R., Pfeiffer N. The Evonik-Mainz-Eye-Care-Study (EMECS): Design and Execution of the Screening Investigation. PLoSOne. 2014;

,

9(6). 10. Bustamante A., Giralt D., Garcia-Bonilla L., Campos M., Rosell A. Citicoline in pre-clinical animal models of stroke: a meta-analysis
shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J Neurochem. 2012; 123 (2): 217-25. 11.
GarcHa-Cobos R., Frank-GarcHa A., Gutiiirrez-Femondez M.^ Dnez-Tejedor E. Citicoline, use in cognitive decline: vascular and degenerative.
J Neurol Sci.2010; 299 (1-2): 188-92. 12. Holz F.G., Schmitz-Valckenberg S., Fleckenstein M.

C

Recent developments in the treatment of age-related macular degeneration. J Clin Invest. 2014; 124 (4): 1430-8. 13. Mahadevan S.,

£

Park Y. Multifaceted therapeutic benefits of Ginkgo bilobaL.:chemistry, efficacy, safety, and uses. J Food Sci. 2008; 73 (1): R14-9. 14.

E

Njie-

Mbye Y.F., Kulkami-Chitnis M., Opere C.A.. Barrett A., Ohia S.E. Lipid peroxidation: pathophysiological and pharmacological

n

implications

in the eye. Front Physiol. 2013; 4: 366. 15. Secades J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol. 2011; 52 (2):
1-62. 16. Universal eye health: a global action plan 2014—2019.WHO Library Cataloguing-in-Publication Data, 2013.

P

U C

I T(

Ш.С.Абдуллаев, Б.А.Мунавваров, О.Н.Шарапов

к

,

ф

ВЛИЯНИЕ ЭПРОСАРТАН МЕЗИЛА ТА И ЛЕРКАНИДИПИНА НА УРОВЕНЬ

п.

м

МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ТИПА С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

Т{

НЕФРОПАТИЕЙ

N

Ташкентский педиатрический медицинский институт,

Ташкентский государственный стоматологический институт

Ш.С.Абдуллаев, Б.А.Мунавваров, О.Н.Шарапов. Диабетик нефропатия ривожланган қандли

ос

диабет 2-тип

беморларда микроальбуминурия даражасига эпросартан мезилат ва леркандипин

ж

‘ таъсири.

У

Тадқирот мсксади: Кандли диабет 2-тип билан касалланган ва диабетик нефропатия асорати У

л

ривожланган

беморларда эпросартан мезилат ва леркандипин дори воситаларини микроальбуминурия даражасига таъсирини
ўрганиш.

ка

Материал вауслублар: тадқиқот давомида 59 нафар диабетик нефропатия ривожланган канд-

пе

ли диабет 2-

тип билан касалланган бемор текширилди.

чи

Натижалар ва муҳокама: диабетик нефропатия булган кандли диабет 2-типга чалинган бе-

Т0]

морларда

эпросартан мезилат ва леркандипин дори воситаларидан артериал кон босимини сези-

на

ларли пасайиши

аникланди. 12 хафталик даволашдан сўнг леркандипин қабул қилган гурухда самара яққолрок намоён бўлди.
Шунингдек леркандипин гурухида микроальбуминурия дара-

асг

жаси сезиларли даражада пасайиши кузатилди.

Ф

е)

Калит сўзлар: кандли диабет, диабетик нефропатия, микроалбуминурия, терминал буйрак

ЦИ(

етишмовчилиги.

Sh.S.Abdullaev, B.A.Munavvarov, O.N.Sharapov. Influence of eprosartan mesilate and lercanidipine on the level of

microalbuminuria at type II diabetes mellitus with a diabetic nephropathy

Щ

и

Research purpose: to evaluate in a comparative aspect the hypotensive and renoprotective efficiency

coc

of eprosartan mesilat and lercanidipine in patients with a diabetic nephropathy.

яви

ПОК

еле,

Библиографические ссылки

Астахов Ю.С. Лисочкина А.Б. Возрастная макулярная дегенерация. Американская академия офтальмологии. Экспертный совет по возрастной макулярной дегенерации. Межрегиональная Ассоциация врачей офтальмологов. Спб.: Изд-во Н-Л, 2009: 84.2. Воробьева М.В., Полунин Г.С. Современные аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации. Вести офтальмологии. 2006; 122 (6): 50. 3. Зуева М.В., Шелудченко В.М., Шпак А.А. Современные методы офтальмологической диагностики: итоги и перспективы. IX съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2010: 498-500. 4. Либман Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий. Макула - 2006: тез. докл. II Вссрос. семинара - «круглый стол». Ростов н/Д., 2006: 15-21. 5. Можайцев Б.Н., Макула М.Ш. Возрастные и дистрофические изменения глазногодна. Ростов н/Д., 2008: 179. 6. Панова И.Е., Садретдинова Э.Р., Прокопьева M.IO. Клиническое использование оптической когерентной томографии для визуализации друз при начальной стадии возрастной макулярной дистрофии. Воспалительные и дистрофические заболевания глаз: матер, межрегион, науч-практ. конф. Челябинск, 2008: 118-121. 7. Прокопьева М.Ю. Клинико-гемодинамические критерии прогнозирования течения начальной стадии возрастной макулярной дистрофии: Автореф. дне. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2007: 20. 8. Akpek Е.К., Smith R. A. Overview of age-related ocular conditions. AmiJ Manag Care. 2013; 19 (5): 67-75. 9. Barleon L., Wahl J„ Morfeld P., Deters C., Lichtmee A., Haas-ВгдЫег S., Mbller U., Breitstadt < R., Pfeiffer N. The Evonik-Mainz-Eyc-Carc-Study (EMECS): Design and Execution of the Screening Investigation. PLoSOnc. 2014;9(6). 10. Bustamante A., Giralt D.. Garcia-Bonilla L., Campos M., Rosell A. Citicoline in рге-clinical animal models of stroke: a meta-analysis shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J Neurochem. 2012; 123 (2): 217-25. 11. GarcHa-Cobos R., Frank-GarcHa A., Gutiiirrez-Femondez М.л Dnez-Tejedor E. Citicoline, use in cognitive decline: vascular and degenerative. J Neurol Sci.2010; 299 (1-2): 188-92. 12. Holz F.G., Schmitz-Valckcnbcrg S., Flcckcnstcin M.C Recent developments in the treatment of age-related macular degeneration. J Clin Invest. 2014; 124 (4): 1430-8. 13. Mahadevan S., £ Park Y. Multifaceted therapeutic benefits of Ginkgo bilobaL.:chemistry, efficacy, safety, and uses. J Food Sci. 2008; 73 (1): R14-9. 14. rNjie-Mbye Y.F., Kulkami-Chitnis M., Opere C.A.. Barrett A., Ohia S.E. Lipid peroxidation: pathophysiological and pharmacological n implications in the eye. Front Physiol. 2013; 4: 366. 15. Sccadcs J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol. 2011; 52 (2): 1-62. 16. Universal eye health: a global action plan 2014—2019.WHO Library Cataloguing-in-Publication Data, 2013.PUC

inLibrary — это научная электронная библиотека inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана АСТ - Архитектура, строительство, транспорт Open Journal System - Престиж вашего журнала в международных базах данных inDesigner - Разработка сайта - создание сайтов под ключ в веб студии Iqtisodiy taraqqiyot va tahlil - ilmiy elektron jurnali yuridik va jismoniy shaxslarning in-Academy - Innovative Academy RSC MENC LEGIS - Адвокатское бюро SPORT-SCIENCE - Актуальные проблемы спортивной науки GLOTEC - Внедрение цифровых технологий в организации MuviPoisk - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Мультибрендовый онлайн шоп METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды SMARTY - Увеличение продаж вашей компании ELECARS - Электромобили в Ташкенте, Узбекистане CHINA MOTORS - Купи автомобиль своей мечты! PROKAT24 - Прокат и аренда строительных инструментов