130
Сатвалдиева Э.А., Файзиев О.Я., Джалилов А.А., Ашурова Г.З
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ НА
ФОНЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Цель исследования.
Оценка эффективности ранней диагностики и интенсивной терапии
хирургического сепсиса, развившегося на фоне бактериальной деструкции легких у детей на
основе комплексного анализа клинико-лабораторных, бактериологических критериев и шкалы
pSOFA.
Материалы и методы.
Срок исследования - 2019г. - март 2021 гг. Объект исследования
(n=24) - дети с хирургической патологией (бактериальная деструкция легких).
Результаты.
Эффективность комплексной интенсивной терапии хирургического сепсиса от-
мечена в 91,6% случаях. В 2 случаях погибли дети младшего возраста в результате запоздалой
диагностики и поступления с БДЛ, легочно-плеврально-медиастинальной формой, в связи с
развитием рефрактерного септического шока.
Согласно анализу статистики сепсиса у де-
тей, в США за 5 лет случаи тяжелого педиа-
трического сепсиса повысились с 45 до 81%, а
случаи неонатального сепсиса возросли с 4,5
до 9,7 случаев на 1000 родов [18]. Для
облегчения диагностики сепсиса у детей в
последние годы были разработаны детские
шкалы
P
SOFA, PELOD-2 (см. табл. 1). Они не
обладают 100% специфичностью, но исполь-
зование их поможет в ранней диагностике и
терапии сепсиса. Сегодня в большинстве ле-
чебно-профилактических учреждениях рабо-
тают локальные протоколы АБТ на основе ми-
кробиологического мониторинга локальных
патогенов.
В последние десятилетия в качестве
биомаркеров сепсиса было предложено более
200 соединений, в том числе маркеры острой
воспалительной
реакции
-
СРБ
и
провоспалительные
цитокины,
маркеры
врожденного иммунного ответа, а также
предшественники гормонов - прокальцитонин
[20,19]. При сравнении диагностической
значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению,
что большая надежность в диагностике сепсиса
все же принадлежит ПКТ-тесту [10,20].
Обсуждается диагностическая значимость
пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого
фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса
[1,5,13]. Однако, ввиду сложности патогенеза
сепсиса и его гетерогенности, маловероятно,
что единственный подходящий биомаркер
будет когда-то найден. Из-за схожести
формирования
ответа
на
рецепторы
ассоциированных клеток ни один маркер не
сможет
со
100%
специфичностью
и
чувствительностьюотличитьнеспецифическое
повреждение клеток от инфекционного
процесса [15].
Количество контролируемых клинических
испытаний по проблеме педиатрического
сепсиса очень мало и все они отражают нере-
шенность проблемы, отсутствие единой кон-
цепции и протоколов, доступных и надежных
биомаркеров в педиатрии. До сих пор отсут-
ствует универсальный биомаркер, чувстви-
тельный и специфичный на самых ранних
стадиях сепсиса у взрослых и детей, простой в
исполнении, дешевый и доступный в широкой
диагностике для стран с различным уровнем
экономики и финансирования здравоохране-
ния.
Цель работы -
оценка эффективности ран-
ней диагностики и интенсивной терапии хи-
рургического сепсиса, развившегося на фоне
бактериальной деструкции легких у детей на
основе комплексного анализа клинико-лабо-
раторных, бактериологических критериев и
шкалы pSOFA.
Для определения предикторов сепсиса у
хирургических пациентов были проанализи-
рованы клинические (среднее артериальное
давление (АДср), частота сердечных сокраще-
ний (ЧСС), частота дыхания (ЧД), сатурация и
т.д.) и лабораторные показатели в 1-2-е сутки
(до 48 ч) идентификации сепсиса, 4 и 8 сутки
интенсивной терапии. Тромбоцитопения кон-
статировалась при количестве тромбоцитов
ОРИ
Г
ИН
АЛ
ЬНЫ
Е
СТАТЬИ
131
<100 000/мкл. крови, иммуноглобулинемия G -
при его уровне в сыворотке <7 г/л. Прокаль-
цитонин определяли иммунофлуоресцентным
методом на анализаторе «Triage® MeterPro»
(Biosite Diagnostics, США). Анализ газов и
электролитов крови проводили на анализаторе
«Stat Profile CCX» (Nova Biomedical, США).
Результаты клинико-лабораторных исследова-
ний представлены в таблице 2. На всех этапах
интенсивной терапии проводился мониторинг
основных органов жизнеобеспечения. Стати-
стическая обработка данных выполнена с по-
мощью пакета статистических программ Sta-
tistica 6.1 (StatSoft, USA, 2003).
Дисфункция
Баллы
0
1
2
3
4
Респираторная
PaO2/FiO
2
> 400
300
-
399
200
-
299
100
-
199
< 100
SpO2/FiO
2
> 292 264
-
291
221
-
264
148
-
220
< 148
Сердечно
-
сосудистая
Средн. артериальное давление (мм
рт. ст) или вазоп| рессоры (мкг • кг
-1
•мин
-1
)
0
- < 1 мес.
> 46
< 46
Допамин < 5 мкг
• кг
-1
• мин
-
1
или
добутамин в
любой дозировке
Допамин > 5 мкг •
кг
-1
• мин
-1
Адреналин или
норадреналин < 0,1
мкг • кг
-1
•
-1
мин
Допамин > 5 мкг •
кг
-1
• мин
-1
Адреналин или
норадреналин > 0,1
мкг • кг
-1
• мин
-1
1
-11 мес.
> 55
< 55
12
-23 мес.
> 60
< 60
24
-59 мес.
> 62
< 62
60
-143 мес.
> 65
< 65
144
-216 мес.
> 67
< 67
> 216 мес.
> 70
< 70
Почечная, креатинин (мг/дл)
0
- < 1 мес.
< 0,8 0,8
-
0,9
1,0
-
1,1
1,2
-
1,5
> 1,6
1
-11 мес.
< 0,3 0,3
-
0,4
0,5
-
0,7
0,8
-
1,1
> 1,2
12
-23 мес.
< 0,4 0,4
-
0,5
0,6
-
1,0
1,1
-
1,4
> 1,5
24
-59 мес.
< 0,6 0,6
-
0,8
0,9
-
1,5
1,6
-
2,2
> 2,3
60
-143 мес.
< 0,7 0,7
-
1,0
1,1
-
1,7
1,8
-
2,5
> 2,6
144
-216 мес.
< 1,0 1,0
-
1,6
1,7
-
2,8
2,9
-
4,1
> 4,2
> 216 мес.
< 1,2 1,2
-
1,9
2,0
-
3,4
3,5
-
4,9
> 5,0
Гематологическая
Тромбоциты
х10
9
/л
> 150
100
-
149
50
-
99
20
-
49
< 20
Почечная
Билирубин (мг/дл)
< 1,2 1,2
-
1,9
2,0
-
5,9
6,0
-
11,9
> 12
Неврологическая
Шкала ком
Глазго*
15 13
-
14
10
-
12
6
-
9
< 6
Таблица 1
Школа pSOF
132
Материал и методы
Исследование проспективное, нерандомизи-
рованное, типа случай-контроль. Срок иссле-
дования - 2019- март 2021 гг. Критерии вклю-
чения пациентов в исследование - признаки
органной дисфункции (2+), прокальцитонин
>0,5 нг/мл,
P
SOFA >3 баллов (табл.1), возраст -
дети до 18 лет, наличие необходимого объема
обследования.
Критерии
исключения
-
несогласие пациента или его родственников на
участие в исследовании. В исследование был
включен 24 пациента с бактериальной
деструкцией легких. Средний возраст 5,9±1,5
лет. ИВЛ (SAVINA) длительностью более 48
часов осуществлялась 12 пациентам (50%).
Длительность нахождения в ОРИТ составила, в
среднем 15,3±5,6 дней. Микробиологический
мониторинг с определением чувствительности
микроорганизма к антибиотикам проводился
до и на этапах лечения (мокрота, моча,
альвеолярный аспират, кровь, содержимое из
дренажей). Определение чувствительности
выделенных
штаммов
к
антибиотикам
осуществляли диско-диффузионным методом.
Результаты микробиологического мониторин-
га представлены в диаграммах 1,2.
Результаты и обсуждение
Учитывали объективные показатели орган-
ной дисфункции (100% случаев). Как было
отмечено выше, сепсис - это гетерогенный
процесс с выраженной индивидуальной вари-
абельностью, что усложняет его диагностику и
лечение. Возрастные различия в концентрации
и составе гемоглобина, ЧСС, ударного объема,
АД, легочного сосудистого сопротивления,
системного
сосудистого
сопротивления,
скорости метаболизма, запасов гликогена и
массы белка являются основой многих
возрастных различий в реакции организма на
инфекцию [9,14]. При постановке диагноза
наиболее важна клиническая картина болезни.
Такие признаки, как лихорадка, лейкоцитоз
или лейкопения, тахипноэ и тахикардия,
являются неспецифическими. Поэтому мо-
ниторинг показателей метаболизма, гемоди-
намики, циркуляции, а также биомаркеров
более значим для практических врачей [15].
Лабораторные признаки полиорганной недо-
статочности: гипоксия, гиперкарбия, ацидоз,
изменение кривой SpO
2
, гипертрасфераземия,
гипергликемия, гипогликемия. В оценке СВР у
детей ведущими являлись лабораторные по-
казатели: лейкоцитоз > 15х10
9
/л, лейкопения <
5х109/л, нейтрофилез > 6х10
9
/л, нейтропения <
1,5х10
9
/л, юные формы нейтрофилов >
1,5х10
9
/л, токсическая зернистость нейтрофи-
лов, уровень СР-белка> 10 мг/л, уровень про-
кальцитонина > 2 нг/мл.
«Золотым стандартом» диагностики ин-
фекции всегда было принято считать гемо-
культуру, которая является специфическим и
доступным методом, однако его чувствитель-
ность не превышает 25-42%. При этом время до
получения результата составляет минимум 48
часов, в большинстве случаев и более дли-
тельного срока (региональные ЛПУ). Кроме
этого, из-за применения антибиотиков до за-
бора крови, гемокультура часто дает ложноот-
рицательный результат. В этиологии сепсиса
особое место занимают нозокомиальные и
панрезистентные к антибактериальным пре-
паратам микроорганизмы (Ps aeruginosa, En-
terobacteriaceae, Acinetobacter spp., St.Aureus et
epidermidis, Kl.Pneumonia, Bacteroides spp.
[3,4,6,19,20]. Возбудитель остается неизвест-
ным у 30-75% детей с сепсисом [14].
Локальный протокол интенсивной те-
рапии сепсиса на фоне бактериальной де-
струкции легких (основные положения).
1.
Респираторная поддержка (в 50% случа-
ях)
Протективная стратегия ИВЛ с ДО (4-6 мл/
кг) при ОРДС (1C); аналгоседация в виде не-
прерывной инфузии с ежедневными переры-
вами без релаксантов (1B). ИВЛ проводилась в
режиме с управляемым давлением (PC) с бы-
стрым переходом к режимам вспомогательной
вентиляции. Мониторинг газообмена прово-
дился на основании КОС и газов крови, SpO
2
-
90-95%.
ОРИ
Г
ИН
АЛ
ЬНЫ
Е
СТАТЬИ
133
PC, PRESSURE ASSIST CONTROL. Веду-
щий регулируемый параметр - давление вдоха
(Pinsp). Дополнительно - f, PEEP. Установоч-
ные начальные параметры:
□
Pinsp <РЕЕР - 5-8 см вод ст (профи-
лактика ателектротравмы)
□
Время вдоха 0,8 с (физиологичное)
□
ЧД (f)-20 (дети >Fi O
2
- 0,8 (в идеале
0,5-0,6)
Достоинства метода PC: хорошая синхрони-
зации ИВЛ с любой дыхательной активностью
пациента; большая защищенность пациента от
баро - и волюмотравмы.
2.
Инфузионно-трансфузионная
терапия.
Расчет ИТ в среднем, состоял 4-6 (4+2) мл/кг/
час. При потере >20% ОЦК у детей может со-
храняться нормальное АД, детский организм
долго себя компенсирует [11]. Гипотензия у
них развивается лишь на поздних стадиях СШ
и имеет неблагоприятный исход. Качествен-
ный состав ИТ был представлен сбалансиро-
ванными кристаллоидами (раствор Рингера
лактата), реже 0,9% раствор натрия хлорида, а
также коллоидами (альбумин) до достижения
АД ср > 60 мм рт. ст., ЦВД 8 мм рт. ст. (1B), что
согласуется международными протоколами
[16,17]. При жидкостно-рефрактерном шоке
(если циркуляция не восстанавливалась после
3-х болюсов по 20 мл/кг) подключали в течение
первого часа вазопрессорную поддержку -
Показатель
1-
2 сутки (48 ч)
4 сутки
8 сутки
АД ср, мм рт. ст.
84 (80
-
91.7)
80 (78
-
90.2)
72 (65
-
82.1)
ЧСС, мин
-1
129 (95
-
144.1)
118 (91
-
130.3)
107 (91
-
113,9)
ЧД, мин
-1
34 (23
-
42,6)
29 (22
-
37,2)
25 (23
-
31,7)
Температура тела,
о
С
37.9 (36
-
38.7)
37.5 (36
-
38.1)
37.0 (36
-
37.7)
SpO
2,
%
96 (95
-
99)
97 (97
-
100)
98 (98
-
99)
Лейкоциты, тыс/мкл
15.8 (5.33
-
21.38)
12.85 (5.43
-
16.18)
9.05 (7.55
-
12.92)
Гемоглобин, г/л
105 (98
-
127)
114 (109
-
133)
117 (110
-
132)
Тромбоциты, тыс/мкл
120.5 (86.1
-
194.5)
124.3 (90.5
-
180.7)
139.2 (109.5
-
184.7)
Доля нейтрофилов, %
81.6 (72.8
-
85,4)
78.9 (70.8
-
83)
70.6 (64.3
-
80,1)
Фибриноген, г/л
5.1 (3.92
-
5.07)
4.8 (3.77
-
4.86)
4.0 (2.92
-
4.06)
Р
Н
7.32 (7.29
-
7.37)
7.32 (7.29
-
7.37)
7.34 (7.30
-
7.37)
ВЕ, ммоль/л
-2.7 (-5.3
-
1.23)
-2.5 (-5.0
-
1.22)
-2.0 (-3.1
-
1.22)
Бикарбонат, ммоль/л
23.2 (21.95
-
25.20)
22.8 (21.05
-
24.10)
22.1 (21.01
-
23.30)
АСТ,
u/l
1,2 (0,45-1,91)
1,0 (0,45-1,01)
0,8 (0,45-1,00)
Общий белок, г/л
48.4 (41.58
-
57.15)
49.9 (47.18
-
59.77)
57.9 (50.58
-
65.73)
Альбумин, г/л
27.2 (24.9
-
32.0)
28.9 (25.5
-
34.0)
31.0 (28.8
-
34.6)
Креатинин, мкмоль/л
87.5 (70.9
-
112.7)
89.9 (69.2
-
115.4)
93.5 (76.2
-
127.2)
Глюкоза, ммоль/л
7.1 (3.9
-
9.05)
7.0 (4.5
-
8.15)
6.5 (4.9
-
7.55)
Ig G, г/л
6.01 (4.57
-
7.74)
6.58 (4.97
-
7.94)
6.99 (5.77
-
7.98)
С
-
реактивный белок, мг/л
34.0 (29.2
-
40.9)
27.0 (22.0
-
37.5)
15.0 (10.2
-
25.5)
Прокальцитонин, нг/мл
2.60 (1.48
-
8.03)
2.10 (1.41
-
5.10)
1.98 (0.92
-
2.53)
Таблица 2
Клинико-биохимические и специальные маркеры сепсиса у детей
134
допамин, адреналин, норадреналин (1C).
Адреналин (0,05-0,3 мкг/кг/мин) замещал
допамин в качестве вазоактивного препарата
первой линии у детей [8,19] с «холодным
шоком». При классическом «теплом шоке»
препарат выбора - норадреналин (0,05-0,1
135
мкг/кг/мин). Пациентам с низким сердечным
выбросом и высокой сосудистой резистент-
ностью (после проведенной ИТ на фоне нор-
мального АД холодные конечности, замед-
ленное капиллярное наполнение, сниженный
диурез) назначался добутамин. Не рекомен-
дуется [50] использовать гидроксиэтилкрах-
мал (ГЭК) для замещения ОЦК у п ц ентов с
сепсисом/СШ
(с ильная реком ендация, вы -
сокое качество доказательс тв).
3.
Антимкробная терапия. Назначение ан-
тибиотиков широкого спектра действия в пре-
делах 1-3 часов после постановки диагноза
сепсис/СШ (1B); пересмотр схемы АБТ после
получения результат мкробиологиче ког
анализа и оценки клинических данных с целью
сужения антибактериального спектра до
адекватного (1C) (принцип деэскалации). В
исследовании A. Kumar и соавт. (2006) было
показано, что с каждым часом задержки на-
значения адекватной АБТ после развития ги-
потензии летальность увеличивается на 7,6%
[22]. У детей задержка с прим нением АБТ на 1
ч независимо связано с увеличением леталь-
ности [30].
Мы следовали стандарту исследования кро-
ви на стерильность из двух периферических
вен с интервалом до 30 минут в два флакона.
Забор крови из центрального венозного катете-
ра проводили, при условии, что он только что
установлен. Для диагностики или исключения
катетер-ас оциированного с псиса допускался
забор крови из ра ее уставленного катетера.
Бактериологическое исследование из разных
локусов выявило следующие данные: из крови
- Staphylococcus, coagulase negative - 42,5% (8),
St Aureus - 26,3% (5), Streptococcus viridans et
pneumoniae- 10,5% (2), Enterococcus faecium -
5,4%, Kl pneumoniae-10,5%, Pseudomonas spp.-
5,4%. Преобладали грамположительные бакте
ии: кагулазонег тивные стафилококки и зо ти
тый
стафилококк.
Анализ
результатов
исследования показал, что из альвеолярного
аспирата - Kl.Pneumonia -51%, P. Aeruginosa -
45%, St.Aureus- 32%, Рneumococcus -17%.
Микробиологический мониторинг также был
проведен на основных этапах исследования.
Первоначально, при идентификации сепсиса,
до взятия биологических сред больного для
бактериологического исследования назна-
чалась эмпирическая комбинированная АБТ
антибиотиками широкого спектра действия, с
последующей (через 48-72 часов) коррекцией
АБТ в виде сужения в результате идентифи-
кации возбудителя и его чувствительности.
При Гр
-
сепсисе применяли деэскалационный
режим АБТ защищенными ЦФ 3-4 поколения в
комбинации с АГ 3 поколения, далее при
необходимости и по данным микробиологиче-
ского мониторинга шла смена курсов АБТ на
КБ (эртапенем, меропенем), фосфомицин.
При Гр
+
сепсисе, акцент делали на при-
менение антибиотиков группы Оксазолиди-
нонов и Гликопептидов. При наличии ме-
тициллинрезистентного St. Aureus (MRSA),
коагулазонегативного стафилококка исполь-
зовали гликопептиды (ванкомицин, тейко-
планин), а в случае ванкомицинрезистентных
штаммов - линезолид. По показаниям в схему
АБТ включали противогрибковые препараты
(флюканазол) не более 5 дней.
ОРИ
Г
ИН
АЛ
ЬНЫ
Е
СТАТЬИ
136
Рис. 2. Гемокультура
Необходимо, чтобы у пациентов с хирурги-
ческим сепсисом был своевременно определен
и санирован источник инфекции и чтобы все
необходимые мероприятия по санации этого
источника были предприняты, как только
диагноз
будет
установлен
(лучшие
практические рекомендации).
4.
Поддержание уровня глюкозы в крови < 8
ммоль/л после начальной стабилизации (2C).
5.
Профилактика стрессорных язв и кровот-
ечения из верхних отделов ЖКТ путем при-
менения ^-блокаторов (1A).
6.
Нутритивная поддержка (НП). Развитие
органной дисфункции (ОД) при сепсисе часто
сопровождается синдромом гиперметаболиз-
ма. Покрытие энергетических потребностей за
счет собственных клеток или аутоканнибализм
приводит к усугублению проявлений ОД.
Выбор метода НП зависел от степени вы-
раженности питательного статуса и нарушения
функции ЖКТ. Парентеральное питание (ПП)
при сепсисе назначали при невозможности
проведения энтерального кормления в полном
объеме. Проводили режим круглосуточного
введения
нутриентов,
ввиду
лучшей
переносимости и метаболизма. В программе
смешанного парентерально-энтерального пи-
тания (ПЭП) вводили парентеральные смеси
глутамина 20% 2 мл/кг/с (Имун) в течение 5
дней. Скорость инфузии: 0,5 мл/мин в течение
2-х часов. До настоящего времени в боль-
шинстве работ по НП акцентируется внимание
на необходимость включения глутамина в
программу ПЭП в основном с целью под-
держания
мо
р
фо-ф
у
нк
ц
ионально
й
це
лостно
сти
слизистой кишечника, снижения уровня
бактериальной транслокации за счёт предот-
вращения атрофии слизистой и стимулирую-
щего влияния на иммунную функцию лим-
фоидного аппарата кишечной стенки [9]. Не
рекомендуется [16] использовать только ПП
или комбинации его с энтеральным у пациен-
тов с сепсисом/СШ, которые могут питаться
энтерально
(сильная рекомендация, среднее
качество доказательств).
Противопоказа-
ниями к любой НП были: рефрактерный СШ
(гипотензия на фоне инфузии адреналина или
норадреналина в дозе более 0,1 мкг/кг/мин);
декомпенсированный метаболический ацидоз.
7.
Иммуностимулирующая терапия. Со-
стояние
иммуносупрессии
при
сепсисе
приводит к развитию вторичной инфекции
(Acinetobacter,
Enterococcus
или
грибы
Candida), что мо жет ухудшить и сход [16 ]. Се-
годня в большинстве случаев внутривенные
иммуноглобулины позиционируются как пре-
параты 2 ряда, востребованные у пациентов с
неблагоприятным течением болезни, рези-
стентностью возбудителей к антимикробным
препаратам и высоким риском летального ис-
хода. Так, при проведении двойного слепого
исследования уставлено, что использование
внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) у
детей с сепсисом увеличивает выживаемость и
сокращает длительность пребывания в го-
спитале [7]. Наш опыт применения с 4 дня
,
5
42,5
■
Staphylococcus,
coagulase negative
■
St Aureus
26,3
■
Streptococcus
viridans et
pneumoniae-
137
болезни ВВИГ Биовена в дозе 0,4 г/кг/сутки,
показал относительную стабилизацию клини-
ческих проявлений сепсиса через несколько
дней интенсивной терапии. ВВИГ вводили 5
дней на фоне комплексной патогенетической
интенсивной терапии.
Приводим в качестве примера клинический
случай:
Пациент - девочка А., 1 г. 2 мес. Дата по-
ступления 08.12.20 г. Жалобы (со слов матери):
на
гипертермию,
отсутствие
аппетита,
беспокойство, одышку, стонущее дыхание.
Анамнез болезни: Болеет в течение 10 дней.
В сентябре 2020 по поводу пневмонии
получала стационарное лечение. В ноябре
получила проф. прививку. С 01.12.20 состо-
яние ухудшилось. Появились беспокойство,
лихорадка, одышка, отказ от еды, слабость,
боли в животе. Обьективно: общее состояние
тяжелое. МОД: ОДН, ОССН, ОЦН. Ребенок
вялый. Кожа и видимые слизистые резко
бледные, цианотичные, сухие. Дыхание уча-
щенное стонущее с участием вспомогательной
мускулатуры. В легких справа жесткое
проводное дыхание с сухими хрипами. Слева
ослабленное дыхание. Тоны сердца глухие,
тахикардия. Живот увеличен в объеме, вздут.
Печень + 3,5 см. Стула не было 2 дня (со слов
матери). Мочится мало.
УЗИ сердца от 08.12.2020 - Экссудативный
перикардит: увеличение количества жидкости
в перикарде по всей поверхности 21-23 мм.
Фибринозные налеты.
УЗИ плевральной полости от 08.12.2020: в
плевральных полостях определяется свободная
жидкость: Справа 20,0 мл. Слева 80,0 мл.
Клинико-биохимические анализы (избран-
ное): Нв 77 г/л; Лейк - 11.8 тыс, нейтрофилы
86%, СОЭ - 18 мм/ч. Средние молекулы -0,758
ед. Общий белок - 47.8 г/л. Мочевина - 18.2
ммоль/л; АСТ - 4,8. Прокальцитонин - 17 нг/мл,
СРБ - 72 мг/л. В бак посеве мочи, крови и зева:
St. aureus, Ps. Aeruginosa. Шкала pSOFA 9
баллов.
Был установлен клинический диагноз:
Основной: БДЛ. Легочно-плевральная-ме-
диастинальная форма.
Осложнения: Госпитальный сепсис (Гр
+
и
Гр
-
). Мультиорганная дисфункция: ОДН III ст.
ОССН 11Б ст. Пиоторакс слева, гнойный
перикардит. Токсический
гепатит-нефрит
(гепато-ренальный синдром). ДВС-синдром.
ОЦН. Энцефалопатия, инфекционно-токси-
ческая. Нутритивная недостаточность 2 ст.
Синдром гиперметаболизма.
10.12.20 произведена операция по жизнен-
ным показаниям: Стернотомия, перикардио-
томия. Передняя перикардэктомия. Санация и
дренирование полости. Гнойный выпот в
объеме 100,0 мл
Торакоцентез 10.12.20: по дренажу из левой
плевральной полости выделилось 110,0 мл
гнойного выпота. Дренаж подключен к
активной аспирации.
Интенсивная терапия: АБТ 1- курс Суль-
перазон+ Ванкомицин, 2 курс Меропенем +
Линолид. Инфузионно-трансфузионная тера-
пия (Рингер, физ раствор, альбумин, отмытые
эритроциты). Иммуннозаместительная терапия
(Внутривенные иммуноглобулины Биовен 0,4
г/кг/с 5 дней). Коррекция основных органов
жизнеобеспечения
с
респираторной
поддержкой. Смешанное ПЭП (с фармакону-
триентом глутамином).
Динамика состояния: Ребенок 17 дней на-
ходился на ИВЛ. В течение 2-х недель по дре-
нажу из левой плевральной полости - гнойный
выпот ежедневно по 45-50,0 мл, также из
перикарда. Проводился лаваж перикарда и
левой плевральной полости антибиотиками в
течение 2-х недель. Функционировал кожно-
медиастинальный свищ. Постоянный суб-
фебрилитет. Выпот из перикарда и плевраль-
ной полости - обильный рост St. Aureus.
ОРИ
Г
ИН
АЛ
ЬНЫ
Е
СТАТЬИ
К началу 3 недели состояния ребенка стало
стабилизироваться, появилась четкая по-
ложительная динамика в общем состоянии и по
результатам динамического обследования.
Уменьшились признаки органно-системных
повреждений. Клинико-биохимические ана-
лизы: Нв 117 г/л; Лейк - 9.8 тыс, СОЭ - 13 мм/ч.
Общий белок - 58.8 г/л. Мочевина - 7.2
ммоль/л; АСТ - 1,0. Прокальцитонин - 5,7 нг/
мл. pSOFA 4 балла.
Ребенок к концу 4 недели был переведен в
профильное хирургическое отделение, где в
последствие была проведена операция по по-
воду спаечного процесса (декортикация лег-
ких).
Результаты собственных исследований по-
казали эффективность комплексной интенсив-
ной терапии хирургического сепсиса в 91,6%
случаях. В 2 случаях погибли дети младшего
возраста в результате запоздалой диагностики
и поступления с БДЛ, легочно-плеврально-ме-
диастинальной формой, в связи с развитием
рефрактерного септического шока.
Таким образом, ранняя диагностика сепсиса,
рациональная ранняя АБТ под контролем
микробиологического мониторинга, с одно-
временной санацией хирургического очага ин-
фекции, неагрессивная инфузионная терапия с
ранним назначением вазопрессоров (СШ) с по-
стоянным мониторированием основных орга-
нов жизнеобеспечения ребенка способствуют
улучшению исходов от сепсиса и снижению
летальности в данной категории больных.
Литература
1.
Вельков В.В. Пресепсин - новый высокоэффективный биомаркер сепсиса. Клинико-лаборатор-
ный консилиум. 2012;2(42):56-62.
2.
Лекманов А.У., Миронов П.И. Сепсис в педиатрической практике - пора договариваться. Россий-
ский вестник перинатологии и педиатри 2020;65:(3): 131-137.
3.
Сатвалдиева Э.А., Мухитдинова Х.Н. Госпитальные инфекции у детей: диагностика, профилакти-
ка и антимикробная терапия, Ташкент. 2010:299.
4.
Agyeman PKA, Schlapbach LJ, Giannoni E, Stocker M, Posfay-Barbe KM, et al. Epidemiology of blood
culture-proven bacterial sepsis in children in Switzerland: a population-based cohort study. The Lancet Child &
Adolescent Health, 2017;1(2):124-33.
5.
Association between serum substance P levels and mortality in patients with severe sepsis /L. Lorente
[et
137
Рис. 3. Рентгенограмма легких от 08.12.2020. Интенсивная терапия в ОРИТ. Осумко-
ванный гидроторакс слева. Перикардит.
138
al]. J. Crit. Care.- 2015.- Vol. 23.- P.12-15. [Jones A.E., Shapiro N.I., Trzeciak S. et al. Lactate clearance vs central
venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303:739-46.
6.
Boeddha NP, Schlapbach LJ, Driessen GJ, Herberg JA, Rivero-Calle I, Cebey-Lopez M. EUCLIDS
consortium, on behalf of the E. Mortality and morbidity in community-acquired sepsis in European pediatric
intensive care units: a prospective cohort study from the European Childhood Life-threatening Infectious Disease
Study (EUCLIDS). Critical Care (London, England), 2018;22(1):143.
7.
Capasso L., Borrelli C. A., Parrella C. et al. Are IgM-enriched immunoglobulins an effective adjuvant in
septic VLBW infants? Ital. J. Pediatrics. 2013;39:63.
8.
Davis A. L. American College of Critical Care Medicine Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal septic shock. Crit. Care Med. 2017;45:1061-1093
9.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepsis campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Medicine. 2013.
11.
Diagnostic and prognostic values of serum procalcitonin and C-reactive protein in patients of bacterial
sepsis. X. Huang [et al] Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014;94(27):2106-2109.
12.
Diagnostic value and prognostic evaluation of Presepsin for sepsis in an emergency department. B. Liu
[et al] Crit. Care- 2013;17(5):244.
18.
Diagnostic and prognostic utility of tissue factor for severe sepsis and sepsis-induced acute lung injury.
M. Xue [et al] J. Transl. Med. 2015;30(13):172.
19.
Endo S., Suzuki Y., Takahashi G. Presepsin as a powerful monitoring tool for the prognosis and treat-
ment of sepsis: A multicenter prospective study. J. Infect. Chemother. 2013;18(6):891-7.
20.
Emr BM, Alcamo AM, Carcillo JA, Aneja RK, Mollen KP. Pediatric Sepsis Update: How Are Children
Different? Surgical Infections, 2018;19(2):176-83.
21.
Fazakas J., Trasy D, Molnar Z. Interpreting Procalcitonin at the Bedside Annual Update in Intensive
Care and Emergency Medicine, Springer Intern Publishing Switzerland, 2016.
22.
Ford N., Hargreaves S., Shanks L. Mortality after fluid bolus in children withshock due to sepsis or
severe infection: a SR and MA PLoS One. 2012;7: e43953.
23.
Glassford N. J., Bellomo R. Albumin administration in sepsis: the case for and against. ICU Manage-
ment. 2017;17:36-43.
24.
Hartman M.E., Linde-Zwirble W.T., Angus D.C. et al. Trends in the epidemiology of pediatric severe
sepsis. Pediatr. Crit. Care Med. 2013; 14(7): 686-93.
25.
Hasan GM, Al-Eyadhy AA, Temsah MHA, Al-Haboob AA, Alkhateeb MA, Al-Sohime F. Feasibility
and efficacy of sepsis management guidelines in a pediatric intensive care unit in Saudi Arabia: A quality im-
provement initiative. International Journal for Quality in Health Care, 2018;30(8):587-93.
26.
Henriquez-Camacho C., Losa J. Biomarkers for Sepsis BioMed Res Int. 2014.
Satvaldiyeva E.A., Fayziyev O.Ya., Djalilov A.A., Ashurova G.Z.
BOLALARDA O‘PKANING BAKTERIAL DESTRUKSIYASI FONIDAGI XIRURGIK SEP-
SISDA INTENSIV TERAPIYA
Kalit so‘zlar:
xirurgik sepsis, o‘pkaning bakterial destruksiyasi, balanslangan kristalloidlar, kislorod-
ning respirator qo‘llanishi, septik shok, intensiv terapiya.
Bolalarda xirurgik sepsisni erta tashxislash va
intensiv davolash, o‘pkaning bakterial destruk-
siyasi rivojlanishida klinik-labarator, rSOFA va
bakteriologik mezonlar kompleks asosida bahol-
anadi. Tekshirish muddati 2019-mart-2021-yil-
lar. Tadqiqot obyekti xirurgik patologiya (o‘p-
kani bakterial destruksiyasi) qayd etilgan bolalar
(n=24). Xirurgik sepsisda kompleks intensiv ter-
apiya samarasi 91,6% da qayd etildi. 2 holatda
tashxisning kech qo‘yilganligi va O‘BD -o‘pka
plevra-mediastenal shakli bilan murojaati qilin-
ganligi oqibatida refrakter septik shok rivojlani-
shi sababli erta yoshdagi bolalar o‘limi kuzatildi.
