6
7.1
3
1
SKELET-MUSKUL KASALLIKLARI, ATROFIYASI, YALLIG’LANISH
JARAYONI VA MIOPATIYALARDAGI SKELET MUSKUL
TOʼQIMALARIDAGI O’ZGARISHLARI
Akbarov Avazhon Po’latovich
Namangan Davlat Universiteti Tibbiyot
fakulteti katta o’qituvchisi
Xakimboyev Farrux Anapiya o’gʼli
Namangan Davlat Universiteti Tibbiyot
fakulteti Pediatriya yo’nalishi talabasi
E-mail:
Annotatsiya:
Skelet muskul kasalliklari, atrofiyasi, yalligʻlanishi va miopatiyalarda mushak
to‘qimalarida yuzaga keladigan patologik o‘zgarishlar, ularning sabab va mexanizmlari tibbiyotda
muhim ahamiyati haqida maʼlumotlar keltirilgan.Skelet muskul kasalliklari va miopatiyalarning
patologik anatomiya nuqtai nazaridan o‘rganilishini maqsad qiladi.Skelet muskul kasalliklari va
miopatiyalar mushak to‘qimalarida morfologik va funksional oʻzgarishlarga olib keladi.Ushbu
kasalliklar nerv-mushak bog‘lanishlarida, mushak tolalarida va biriktiruvchi to‘qimalarda
o‘zgarishlar bilan tavsiflanishi oʼrganishni maqsad qilgan. Bu maqolada skelet mushak
to‘qimalarida yuzaga keladigan o‘zgarishlar, ularning patologik anatomiyasi va bu holatlar bilan
bog‘liq patologik jarayonlar ko‘rib chiqilgan.
Kalit soʻzlar:
Yalligʻlanish, Distrofiya, Atrofiya, Miopatiya, Nekroz, Inflamatsiya,
Dermatomiozit, Polimiyozit, Inklusiv tana mioziti.
Аннотация:
Сведения о патологических изменениях, возникающих в мышечной ткани
при заболеваниях скелетных мышц, атрофии, воспалении и миопатиях, их причинах и
механизмах имеют важное значение в медицине. Целью исследования является изучение
заболеваний и миопатий скелетных мышц с точки зрения патологической анатомии.
Заболевания скелетных мышц и миопатии приводят к морфологическим и функциональным
изменениям мышечной ткани. Эти заболевания поражают нервно-мышечные связи, мышцы.
направлена на изучение его особенностей с изменениями в волокнах и соединительной ткани.
В данной статье рассмотрены изменения, происходящие в ткани скелетных мышц, их
патологическая анатомия, а также патологические процессы, связанные с этими
состояниями.
Ключевые слова:
Воспаление, Дистрофия, Атрофия, Миопатия, Некроз, Воспаление,
Дерматомиозит, Полимиозит, Инклюзивный миозит тела.
Annotation:
Information about the pathological changes that occur in muscle tissue in
skeletal muscle diseases, atrophy, inflammation, and myopathies, their causes and mechanisms are
important in medicine. It aims to study skeletal muscle diseases and myopathies from the point of
view of pathological anatomy. Skeletal muscle diseases and myopathies lead to morphological and
functional changes in muscle tissue. These diseases affect neuromuscular connections, muscle aims
to study its characteristics with changes in fibers and connective tissue. This article examines the
changes that occur in skeletal muscle tissue, their pathological anatomy, and the pathological
processes associated with these conditions.
Key words:
Inflammation, Dystrophy, Atrophy, Myopathy, Necrosis, Inflammation,
Dermatomyositis, Polymyositis, Inclusive div myositis.
7
7.1
3
1
SUYAK-MUSKUL TIZIMI KASALLIKLARI
Skelet mushak atrofiyasi-mushak toʻqimalarining hajmini kamaytirishi bilan
tavsiflanadi. Mushak tolalarining ingichkalashishi va zaiflashishi mushak kuchining
pasayishiga olib keladi. Atrofiyaning asosiy sabablari funktsional foydalanishning
yo‘qligi (masalan, uzoq muddatli immobilizatsiya), inervatsiya yo‘qotilishi (masalan,
nerv shikastlanishi), oziqlanish yetishmovchiligi va keksayish. Patologik o‘zgarishlari
mushak tolalarining oʻlchami kichrayadi va to‘qima zichligi kamayadi. Mushakning
umumiy ogʻirligi pasayadi va biriktiruvchi to‘qimalar nisbatan ortadi. Miopatiyalar
mushak to‘qimasining ichki shikastlanishi natijasida yuzaga keladigan kasalliklar
guruhidir. Miopatiyalarda mushak tolalarining yallig‘lanishi, degeneratsiyasi va
nekrozi kuzatiladi. Ular irsiy yoki orttirilgan bo‘lishi mumkin. Patologik o‘zgarishlari
irsiy miopatiyalarda mushak tolalari deganertiv o‘zgarishlarga uchraydi, masalan,
Dushenn miopatiyasida mushak hujayralarida distrofin oqsili yetishmovchiligi
kuzatiladi.Orttirilgan miopatiyalarda mushaklarda toksik yoki metabolik ta’sir tufayli
tolalar nekrozi va yallig‘lanishi kuzatiladi. Yallig‘lanishli miopatiyalar mushak
to‘qimalarida immun javoblar va yallig‘lanishli infiltratlar bilan ifodalanadi.
Polimiyozit va dermatomiyozit ushbu kasalliklarga misol bo‘lib, ularning patogenezi
autoimmun jarayonlar bilan bog‘liq. Patologik o‘zgarishlari mushak tolalarida
limfotsitlar plazma hujayralari to‘planishi kuzatiladi. Mushak to‘qimalarida
mikroinfarktlar va tomirlar atrofida yallig‘lanishli o‘zgarishlar yuzaga keladi.Nekroz
va fibroblastlar faoliyati oshishi natijasida mushak to‘qimasida sklerozlanish
rivojlanadi. Mushak kasalliklaridagi oʼzgarishlari degenerativ oʼzgarishlarda mushak
tolalarining ichki tuzilishida degeneratsiya yuzaga keladi. Mushak hujayralari
mitoxondriyalarida fermentlar va oqsillar yetishmovchiligi natijasida mushak kuchi
pasayadi. Mikroskopik ko‘rinishi mushak tolalari ichida vakuolalar hosil bo‘ladi.
Miofibrillarning fragmentatsiyasi kuzatiladi. Nekrotik oʼzgarishlarida yalligʻlanish
yoki toksik taʼsirlar tufayli mushak hujayralarining o‘lishi nekrozga olib keladi.
Nekrozning morfologik xususiyatlari; mushak tolalarining ichi suyuqlik bilan to‘ladi
va ularning shakli o‘zgaradi. Tirik to‘qimalardan farq qiladigan rang o‘zgarishlari
kuzatiladi (masalan, rang oqarishi yoki qoramtir tusga kirishi). Fibrozlanish va
sklerozlanishda nekrozga uchragan mushak to‘qimalari o‘rnida biriktiruvchi to‘qima
(fibroz) hosil bo‘ladi, bu esa mushakning elastikligini va harakatlanish qobiliyatini
kamaytiradi. Fibrozlanish va sklerozlanish mushak to‘qimalari joyini kollagen tolalari
va fibroblastlar egallaydi. Natijada mushak to‘qimasining funksionalligi pasayadi.
Yallig‘lanish infiltrati immun javob va autoimmun jarayonlar natijasida mushaklarda
yallig‘lanishli hujayralar to‘planadi. Bu holat, ayniqsa, yallig‘lanishli miopatiyalarda
8
7.1
3
1
yaqqol kuzatiladi. Mikroskopik o‘zgarishlari yallig‘lanishli hujayralar (limfotsitlar,
makrofaglar) mushak to‘qimalariga kirib boradi. Vaskulyar o‘zgarishlar va mushak
tolalarida degenerativ oʻzgarishlar kuzatiladi. Suyak-muskullar tizimining barcha
kasalliklari;suyak kasalliklari, bo‘g‘imlar kasalliklari va skelet muskullari
kasalliklariga boʼlinadi. Suyak kasalliklari juda xilma-xildir. Ular tizim kasalliklari,
masalan, ko'mikdagi mieloproliferativ jarayonlar, suyaklarda plazmotsitomalar hosil
bo‘lishi bilan o‘tadigan mieloma kasalligining ko‘rinishlaridan iborat bo'lishi
mumkin. Bundan tashqari suyak to'qimasi xavfli o'smalari, masalan, o'pka rakining
metastazlari ko‘p uchraydigan joydir. Shu bilan birga, suyaklaming оʼzida birlamchi
o'smalar, ikkilamchi, ya’ni metastatik o'smalarga qaraganda ancha kam uchraydi.
Suyaklarda tabiatan metabolizmga aloqador bo'lgan patologik jarayonlar (masalan, D
avitaminozda), infektsion jarayonlarda ham boʼlishi mumkin. Skelet muskullari
patologik jarayonlarga kamroq beriladi, skelet, muskullarida uchraydigan patologik
jarayonlardan muskullar atrofiyasi,zo'rayib boruvchi distrofiya, miasteniya, o'smalar
kuzatiladi.Muskullarda uchraydigan patologik jarayonlar, masalan, miasteniya singari
mustaqil kasallik yoki qanday bo‘lmasin boshqa biror dardning asorati, masalan,
qorin tifida uchraydigan mumsimon nekrozdan iborat boirishi mumkin. Bu kasalliklar
tabiatan yallig‘lanish, distrofik o‘zgarishlar, irsiyatga bog'liq bo'lgan kasalliklar,
o‘sma kasalliklaridan iborat bo‘lishi mumkin. Infektsion jarayonlardan anaerob
infektsiya patogen anaeroblar qo‘zg‘atadigan jarohatlar infektsiyasi muskul
to‘qimasining tez nekrozga uchrashi, ulaming irib, gazlar hosil qilishi, og‘ir umumiy
intoksikasiya boshlanishi va yallig'lanishga xos sezilarli hodisalar bo‘lmasligi bilan
ta’riflanadi. Anaerob infektsiyaning ikkita klassik xilini tafovut qilish rasm bo‘lgan:
emfizematoz anaerob infektsiya (gazli gangrena) va shishli anaerob yuz miopatiyasi,
chanoq-elka miopatiyasi shaklida) bo‘lishidan qati nazar gistologik o‘zgarishlar bir
zaylda bo‘ladi.Skelet muskullarining atrofiyaga uchrab kichrayib ketgani, zichlashib,
qo‘ng‘ir tusga kirib qolgani ko‘zga tashlanadi. Muskul tolalarining nekroz va
fagotsitozga uchrashi ham xarakterli. Halok bo‘lib borayotgan muskul tolalari o'rniga
fibroz to‘qima bilan yogʼ to'qimasi paydo bolib boradi. Shu to‘qimalarning o'sib
boraverishi soxta gipertrofiyaga olib kelishi mumkin. Muskul tolalarining
kompensator gipertiofiyasida miosidar sitoplazmasining bazofiliyasi, hujayra ichidagi
organellalar giperplaziyasi ko‘zga tashlanadi, gipertrofiyaga uchragan tolalar
parchalanib ketgan boʼladi. Dyushen miopatiyasi va miotonik miopatiya hammadan
ko‘ra ko‘proq uchraydi. Dyushen miopatiyasi yoki psevdogipertrofik distrofiya
naslga o‘tishi jihatidan X-xromasomaga tutashgan resessiv miopatiya boʼlib
hisoblanadi, shu sababdan faqat o‘g‘il bolalarda kuzatiladi va go‘daklik davrida
9
7.1
3
1
boshlanadi.Bu kasallik bola hali uch yoshga toʼlmasdan turib muskullari zaif bo‘lib
qolishi va ularda atrofiya boshlanishi bilan ta’riflanadi. Jarayon oldiniga
muskullarida keyin esa yelka muskullarida boshlanadi. Dyushen miopatiyasini
boshqalardan ajratib turdigan belgi boldir muskullarida soxta gipertrofiya boʼlishidir.
Odatda dastlabki ikki o‘n yillik ichida muskullar chanoq butunlay falajlanib, kasal
o‘lib ketadi, chunki skelet muskullari kreatinkinaza,transaminaza,laktatdegidrogenaza
va boshqalar singari fermentlarga boy bo‘lib, Dyushen miopatiyasida bu
fermentlarning qon zardobidagi miqdori muskullardagi chuqur degenerativ
o'zgarishlari sababli keskin ko‘payib ketadi.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Атрофия скелетных мышц характеризуется уменьшением размеров
мышечной ткани. Истончение и ослабление мышечных волокон приводит к
снижению мышечной силы. Основными причинами атрофии являются
недостаточное функциональное использование (например, длительная
иммобилизация), потеря иннервации (например, повреждение нервов),
нарушение питания и старение мышц. Размер волокон становится меньше, а
плотность ткани уменьшается. Общая масса мышц уменьшается, а
соединительная ткань относительно увеличивается. Группа заболеваний,
вызванных травмами. При миопатиях наблюдаются воспаление, дегенерация и
некроз мышечных волокон. Они могут быть наследственными или
приобретенными. При наследственных миопатиях мышечные волокна
подвергаются дегенеративным изменениям, например, при миопатии Дюшенна
наблюдается недостаток белка дистрофина в мышечных клетках. При
приобретенных миопатиях происходит некроз и воспаление мышечных
волокон вследствие токсического или метаболического воздействия.
Воспалительные миопатии характеризуются иммунными реакциями и
воспалительными инфильтратами в мышечной ткани. Примерами таких
заболеваний являются полимиозит и дерматомиозит, патогенез которых связан
с аутоиммунными процессами. Патологические изменения включают
накопление
лимфоцитов
и
плазматических
клеток
в
мышечных
волокнах.Воспалительные изменения возникают в мышечных тканях вокруг
микроинфарктов и сосудов. В результате повышения активности некроза и
фибробластов
в
мышечной
ткани
развивается
склерозирование.
Дегенеративные изменения при мышечных заболеваниях включают
дегенерацию внутренней структуры мышечных волокон. В результате
недостатка ферментов и белков в митохондриях мышечных клеток снижается
10
7.1
3
1
мышечная сила. Микроскопически внутри мышечных волокон образуются
вакуоли. При некротических изменениях происходит гибель мышечных клеток
вследствие воспаления или токсического действия. воздействия приводит к
некрозу. Морфологические особенности некроза; внутренняя часть мышечных
волокон наполняется жидкостью и изменяется их форма. Наблюдаются
изменения цвета, отличные от живой ткани (например, при фиброзе и склерозе
соединительная ткань заменяет некротизированную мышечную ткань (фиброз).
), что снижает эластичность и подвижность мышцы. В результате фиброз и
склероз замещают мышечную ткань коллагеновыми волокнами и
фибробластами.
снижается
функциональность
мышечной
ткани.
Воспалительный инфильтрат, в результате иммунного ответа и аутоиммунных
процессов в мышцах накапливаются воспалительные клетки. Особенно
выражено это состояние при воспалительных миопатиях. Микроскопические
изменения включают проникновение воспалительных клеток (лимфоцитов,
макрофагов) в мышечную ткань. Наблюдаются сосудистые изменения и
дегенеративные изменения мышечных волокон.Все заболевания опорно-
двигательного аппарата делятся на болезни костей, болезни суставов и болезни
скелетных мышц. Они могут состоять из системных заболеваний, например,
миелопролиферативных процессов в костном мозге, проявлений миеломы с
образованием плазмоцитом в костях. Кроме того, костная ткань является
частым местом возникновения злокачественных опухолей, например
метастазов рака легких. При этом первичные опухоли в самой кости
встречаются значительно реже, чем вторичные, т. е. метастатические опухоли.
Патологические процессы, связанные с обменом веществ в костях (например,
дефицит витамина D), могут возникать и при инфекционных процессах.
Скелетные мышцы менее склонны к патологическим процессам, среди
патологических процессов, протекающих в скелетных мышцах, наблюдаются
атрофия мышц, обострение дистрофии, миастении, опухолей. Патологические
процессы, возникающие в мышцах, например, самостоятельное заболевание,
например миастения, или осложнение любого другого заболевания, например,
восковые кисты при брюшном тифе. Эти заболевания могут состоять из
воспаления, дистрофических изменений, наследственных заболеваний,
опухолевых заболеваний.Анаэробную инфекцию при инфекционных процессах
определяют как заражение ран, вызванное патогенными анаэробами, быстрым
некрозом мышечной ткани, образованием газов, возникновением выраженной
общей интоксикации и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
11
7.1
3
1
Важно различать анаэробную инфекцию. два классических типа инфекции:
эмфизематозная анаэробная инфекция (газовая гангрена) и отечная анаэробная
миопатия лица, в виде подмышечной миопатии) несмотря ни на что,
гистологические изменения те же. Заметно, что скелетные мышцы за счет
атрофии уменьшились в размерах, стали плотнее, приобрели коричневый цвет.
Характерны также некроз и фагоцитоз мышечных волокон. На месте
отмирающих мышечных волокон появляются фиброзная ткань и жировая
ткань. Разрастание этих тканей может привести к ложной гипертрофии. При
компенсаторной гипертиофии мышечных волокон заметна базофилия
миоцидной цитоплазмы, гиперплазия внутриклеточных органелл, чаще других
наблюдаются
гипертрофированные
волокна,
миопатия
Дюшенна
и
миотоническая миопатия.Миопатия Дюшенна, или псевдогипертрофическая
дистрофия, представляет собой Х-сцепленную рецессивную миопатию, которая
наследуется только у мальчиков и начинается в младенческом возрасте. Это
заболевание вызывает мышечную слабость до достижения ребенком
трехлетнего возраста и определяется началом их атрофии. Процесс начинается
в мышцах предплечья, а затем в мышцах плеч. Отличительной особенностью
миопатии Дюшенна является псевдогипертрофия икроножных мышц. Обычно в
течение первых двух десятилетий мышцы сильно парализуются и погибают,
поскольку скелетные мышцы богаты такими ферментами, как креатинкиназа,
трансаминаза, лактатдегидрогеназа и др., а при миопатии Дюшенна количество
этих ферментов в сыворотке крови снижается. резко увеличивается за счет
глубоких дегенеративных изменений в мышцах.
DISEASES OF THE BONE-MUSCLE SYSTEM
Skeletal muscle atrophy is characterized by a decrease in the size of muscle
tissue. Thinning and weakening of muscle fibers leads to a decrease in muscle
strength. The main causes of atrophy are lack of functional use (eg, prolonged
immobilization), loss of innervation (eg, nerve damage), malnutrition, and aging.
Pathological changes in muscle fiber size becomes smaller and the density of the
tissue decreases. The total weight of the muscle decreases and the connective tissue
increases relatively. Myopathies is a group of diseases caused by injury.
Inflammation, degeneration and necrosis of muscle fibers are observed in
myopathies. They can be hereditary or acquired. In hereditary myopathies, muscle
fibers undergo degenerative changes, for example, in Duchenne myopathy, there is a
lack of dystrophin protein in muscle cells. In acquired myopathies, muscle fiber
necrosis and inflammation due to toxic or metabolic effects Inflammatory myopathies
12
7.1
3
1
are characterized by immune responses and inflammatory infiltrates in muscle tissue.
Polymyositis and dermatomyositis are examples of these diseases, the pathogenesis
of which is related to autoimmune processes. Pathological changes include
accumulation of lymphocytes and plasma cells in muscle fibers.Inflammatory
changes occur in muscle tissues around microinfarcts and vessels. As a result of
increased activity of necrosis and fibroblasts, sclerosing develops in muscle tissue.
Degenerative changes in muscle diseases include degeneration of the internal
structure of muscle fibers. As a result of the lack of enzymes and proteins in the
mitochondria of muscle cells, muscle strength decreases. Microscopically, vacuoles
are formed inside muscle fibers. Fragmentation of myofibrils is observed. In necrotic
changes, the death of muscle cells due to inflammation or toxic effects leads to
necrosis. Morphological features of necrosis; the interior of the muscle fibers is filled
with fluid and their shape changes. Color changes different from living tissue are
observed (for example, the color turns pale or darkens). In fibrosis and sclerosis,
connective tissue replaces necrotic muscle tissue. tissue (fibrosis) is formed, which
reduces the elasticity and mobility of the muscle. Fibrosis and sclerosis replace the
muscle tissue with collagen fibers and fibroblasts. As a result the functionality of the
muscle tissue decreases. Inflammatory infiltrate, as a result of the immune response
and autoimmune processes, inflammatory cells accumulate in the muscles. This
condition is especially evident in inflammatory myopathies. Microscopic changes
include inflammatory cells (lymphocytes, macrophages) penetrating into muscle
tissue. Vascular changes and degenerative changes in muscle fibers are observed.All
diseases of the musculoskeletal system are divided into bone diseases, joint diseases
and skeletal muscle diseases. Bone diseases are very diverse. They can consist of
systemic diseases, for example, myeloproliferative processes in the bone marrow,
manifestations of myeloma with the formation of plasmacytomas in the bones. In
addition, bone tissue is a common site for malignant tumors, such as metastases of
lung cancer. At the same time, primary tumors in the bone itself are much rarer than
secondary, i.e., metastatic tumors. Pathological processes related to metabolism in
bones (for example, vitamin D deficiency) can also occur in infectious processes.
Skeletal muscles are less prone to pathological processes, muscle atrophy, worsening
dystrophy, myasthenia, tumors are observed among the pathological processes
occurring in skeletal muscles. Pathological processes occurring in the muscles, such
as an independent disease such as myasthenia, or a complication of any other disease,
such as waxy cysts in typhoid fever. These diseases can consist of inflammation,
dystrophic changes, hereditary diseases, tumor diseases. Infectious processes include
13
7.1
3
1
anaerobic infection, infection of wounds caused by pathogenic anaerobes, muscle It is
characterized by rapid necrosis of tissue, decomposition of mucus, formation of
gases, onset of severe general intoxication, and absence of significant inflammatory
phenomena.Differentiating the two classic types of anaerobic infection is a picture:
emphysematous anaerobic infection (gas gangrene) and edematous anaerobic facial
myopathy, in the form of axillary myopathy) regardless of the histological changes
are the same. Skeletal muscles atrophy. it is noticeable that it has shrunk, thickened
and turned brown. Necrosis and phagocytosis of muscle fibers are also characteristic.
Fibrous tissue and adipose tissue appear instead of the dying muscle fibers. The
growth of these tissues can lead to false hypertrophy. In compensatory hypertiofia of
muscle fibers, basophilia of myocidal cytoplasm, hyperplasia of intracellular
organelles is noticeable, hypertrophied fibers are fragmented. Duchenne myopathy
and myotonic myopathy are more common than others.Duchenne myopathy, or
pseudohypertrophic dystrophy, is an X-linked recessive myopathy that is inherited
only in boys and begins in infancy. This disease causes muscle weakness before the
child is three years old. It is characterized by loss and the beginning of atrophy in
them. The process begins in the muscles of the forearm, and then in the muscles of
the shoulders. A feature that distinguishes Duchenne myopathy from others is
pseudohypertrophy in the calf muscles. Usually, during the first two decades, the
muscles become severely paralyzed and die, because skeletal muscles are rich in
enzymes such as creatine kinase, transaminase, lactate dehydrogenase, etc., and in
Duchenne myopathy, the amount of these enzymes in the blood serum is dramatically
increased due to deep degenerative changes in the muscles.
Xulosa
Skelet muskul yallig’lanishi, miopatiyalari- autoimmun tabiatga ega hisoblanadi.
Skelet muskul kasalliklari va atrofiyasi mushaklar zaiflashishi, mushaklarning
kuchsizlanishi, harakat qobilyatinining pasayishi yoki yo’qolishi hamda muskul
to’qimasining hajm jihatdan kamayishi bilan tavsiflanadi. Kasallikning turiga,
simtomlariga, tashxis va davolash usullari bilan farqlanadi. Erta tashxisni ta’minlash,
diagnostika usullarini takomillashtirish, individual davolash rejalarini ishlab chiqish
va bemorlarni psixologik-ijtimoiy qo’llab quvvatlash kasallikni boshqarish va
simptomlarini kamaytirishda muhim rol o’ynaydi. Doimiy reabilitatsiya va
profilaktika choralari tadbirlari sog’lom muskul to’qimasini saqlab bemorlarning
hayot sifatini yaxshilashga imkon beradi.Faol hayot tarzini yaxshilash jismoniy
faoliyat va mashqlar mushaklarni mustahkamlashga yordam beradi.Oziqlanish,yaʼni
oqsil va antioksidantlarga boy ovqatlar isteʼmoli yoʼlga qoʼyish.Zararli odatlardan
14
7.1
3
1
voz kechish;spirtli ichimliklar va chekishdan saqlanish mushaklar salomatligi uchun
muhimdir.Doimiy tibbiy tekshiruvlardan hamda muntazam shifokor nazorati xavf
omillari bo‘lgan bemorlar uchun erta aniqlash va davolash imkonini beradi.Tibbiyot
mutaxassislari uchun klinik protokollarni va yangi diagnostika usullarini tatbiq
etish.Bemorlarni erta tashxis va monitoring jarayonlarida jalb qilish.Oziqlanish
bo‘yicha mutaxassislar bilan hamkorlikda parhez rejalari tayyorlash.Oziq-ovqat
yetishmovchiligi va ozuqa moddalarini baholash.Innovatsion texnologiyalar;
elektromiografiya (EMG), magnet-rezonans tomografiya (MRT) va ultrasonografiya
kabi usullarni yanada takomillashtirish.Multidisipliner jamoa; turli mutaxassislar
(nevrologlar, reabilitologlar, fizioterapevtlar) bilan hamkorlikda diagnostika
jarayonini osonlashtirish.Sog‘liqni saqlash tizimida qo‘llab-quvvatlash hamda
davolash xarajatlarini kamaytirish uchun tibbiy sug'urta va hukumat tomonidan
berilayotgan yordam dasturlarini yoʼlga qoʼyish.Ijtimoiy dasturlar bemorlar va
ularning oilalariga iqtisodiy yordam ko‘rsatish dasturlarini ishlab chiqish maqsadga
muvofiqdir.
Краткое содержание
Воспаления скелетных мышц, миопатии считаются аутоиммунными по
своей природе. Заболевания и атрофия скелетных мышц характеризуются
мышечной слабостью, мышечной слабостью, снижением или утратой
подвижности и уменьшением объема мышечной ткани. Различаются по типу
заболевания, симптомам, методам диагностики и лечения. Обеспечение ранней
диагностики,
совершенствование
методов
диагностики,
разработка
индивидуальных планов лечения и оказание психосоциальной поддержки
пациентам играют важную роль в ведении заболевания и уменьшении
симптомов. Регулярные реабилитационные и профилактические мероприятия
позволяют улучшить качество жизни пациентов за счет поддержания здоровья
мышечной ткани. Улучшение активного образа жизни, физической активности
и физических упражнений способствуют укреплению мышц. Отказ от алкоголя
и курения важен для мышечного здоровья. с факторами риска от регулярных
медицинских осмотров и регулярного медицинского наблюдения. позволяет
внедрение клинических протоколов и новых методов диагностики для
медицинских работников. Вовлечение пациентов в процессы ранней
диагностики и мониторинга.Составление планов диеты в сотрудничестве со
специалистами по питанию. Оценка недостаточности продуктов питания и
питательных
веществ.
Инновационные
технологии;
дальнейшее
совершенствование таких методов, как электромиография (ЭМГ), магнитно-
15
7.1
3
1
резонансная
томография
(МРТ)
и
ультрасонография.
облегчить
диагностический процесс, в сотрудничестве с различными специалистами
(неврологами, реабилитологами, физиотерапевтами желательно разработать
программы помощи).
Summary
Skeletal muscle inflammation, myopathies are considered to be autoimmune in
nature. Skeletal muscle diseases and atrophy are characterized by muscle weakness,
muscle weakness, decreased or loss of mobility and volume reduction of muscle
tissue. It differs by the type of disease, symptoms, diagnosis and treatment methods.
Ensuring early diagnosis, improving diagnostic methods, developing individual
treatment plans, and providing psychosocial support to patients play an important role
in disease management and symptom reduction. Regular rehabilitation and preventive
measures allow to improve the quality of life of patients by maintaining healthy
muscle tissue. Improving an active lifestyle, physical activity and exercises help to
strengthen muscles. Avoiding alcohol and smoking is important for muscle health.
Early detection and treatment of patients with risk factors from regular medical
examinations and regular medical supervision. enables. Implementation of clinical
protocols and new diagnostic methods for medical professionals. Involvement of
patients in early diagnosis and monitoring processes.Preparation of diet plans in
cooperation with nutrition experts. Assessment of food insufficiency and nutrients.
Innovative technologies; further improvement of methods such as electromyography
(EMG), magnetic resonance imaging (MRT) and ultrasonography. Multidisciplinary
team; facilitate the diagnostic process in cooperation with various specialists
(neurologists, rehabilitators, physiotherapists).It is desirable to develop assistance
programs.
Foydalingan adabiyotlar:
1.
M.S. Abdullaxoʼjayeva “Patologik anatomiya”/Darslik 1,2-qism, lotin shriftida,
2012.
2.
М.С. Абдуллаходжаева "Патологическая анатомия"/Учебник 1,2-том, рус
2012.
3.
B.A. Magrupov "Umumiy patologiya" dars oʼtish uchun oʼquv qoʼllanma, 2010y.
4.
М.А. Пальцев, Н.М. Аничков "Патологическая анатомия". Дарлик, 1-том,
Общий курс, 2001й (электрон).
5.
О.В.Зайратьянца. Патологическая анатомия COVID-19 атлас. М-2020 й
(электрон).
6.
А. И. Стурков В. В . Серов "Патологическая анатомия" Москва 2015.
7.
Роббенс, Катран "Основы патологии заболеваний" 1,2-том 2015.
8.
F.M.Xamidova,G.U.Amonova,J.M.Ismoilov "Umumiy Patalogiya"
16
7.1
3
1
9.
А. И. Маьрупов. "Умумий патологик анатомия", Амалий машгулотлар учун
колланма. 2011 й.
10.
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease,Professional Edition, 9e
(Robbins Pathology) 9th Edition. 2015
11.
Colour Atlas of Anatomical Pathology / Cooke R.A., Steward B. - Churchill
Livingstone, 2004.- 300p.
12.
Pathology / Eds. E. Rubin, J.L. Farber - Philadelphia: Lippincott-Raven Publ.,
1998.
13.
Pathology Illustrated / Govan A.D.T., Macflane P.S., Callander R. - Edinburgh:
Churchill Livingstone, 1995.
14.
Practical guide in pathological anatomy / I.V. Samsonova, O.V. Lesnichaya -
Vitebsk, 2015.
15.
Hoogendikj J, Amato A, Lecky B, Choy E, Lundber I, Rose M, et al. 119th
ENMC international workshop: trial design in adult idiopathic inflammatory
myopathies, with the exception of inclusion div myositis, 10-12 October 2003,
Naarden, The Netherlands. Neuromuscul Disord 2004; 14: 337-45.
16.
Rose M, Amato A, Van Engelen B, Tseng B, Buccirechtweg C, Jones D, et al.
188th ENMC International Workshop: Inclusion Body Myositis, 2-4 December
2011, Naarden, The Netherlands. Neuromuscular Disorders 2013 (12); 23: 1044-
55.
17.
Bottai M, Tiärnlund A, Santoni G, Weth V, Pilkington C, de Visser M, et al.
EULAR/ACR classification criteria for adult and juvenile idiopathic
inflammatory myopathies and their major subgroups: a methodology report.
RMD Open 2017; 14; 3 (2): e000507. doi: 10.1136/rmdopen-2017-000507.
18.
Chatterjee S, Prayson R, Farver C. Antisynthetase syndrome: not just an
inflammatory myopathy. Cleve Clin J Med 2013; 80 (10): 655-66.
19.
Felice K, North W. Inclusion div myositis in Connecticut: observations in 35
patients during an 8-year period. Medicine (Baltimore) 2001; 80 (5): 320-7.
20.
Martin S, Gondim D, Hattab E. Inclusion div myositis involving the diaphragm:
report of a pathologically confirmed case. Neurol India 2014; 62 (1): 66-7.
