Печень является уникальным органом, поддерживающим гомеостаз. Она осуществляет трансформацию экзогенных аминокислот, углеводов, липидов и витаминов, синтез сывороточных белков, образование желчи, детоксикацию и экскрецию в желчь эндогенных продуктов обмена и ксенобиотиков. Среди элементов ядерного аппарата гепатоцитов важное значение имеет очень маленькое желтое тельце - ядрышко.. Наши
исследования показали, что при необходимости синтеза большого количества белка для нужд самой печени или организма, ядрышко гепатоцитов может мигрировать в цитоплазму и участвовать в синтетических процессах.
Как известно, основным источником энергии, используемой в организме человека и большинства животных, является ферментативное расщепление глюкозы. При этом в качестве необходимого условия нормальной жизнедеятельности выступает относительное постоянство гликемического уровня. Содержание сахара в крови зависит от интенсивности целого ряда процессов, в том числе всасывания углеводов в кишечнике, утилизации их различными тканями, выведения почками излишков сахара из организма, обмена углеводов в печени .
It has now been established that with viral hepatitis, incl. and with Chronic viral hepatitis С (CHC), a universal mechanism of hepatocyte death develops through the increased production of reactive oxygen species, causing excessive lipid peroxidation of membrane structures (Glushkov S.I., 2016; Aripov O.A., 2018.). In this case, the main function of protection is when lipid peroxidation (LPO) is activated, the antioxidant defense system (AOD) of cells is performed, the deficiency of which becomes one of the factors for the activation of pro-oxidant systems. An important point in the effectiveness of AOP is the balance of SOD and catalase. A decrease in the activity of one of the AOP enzymes can lead to excessive accumulation of reactive oxygen species and membrane damage. An imbalance in the activity of the LPO and AOP systems is the basis for the onset of cellular destruction [Bueverov A.O. 2012].
In this work, the morphofunctional state has been studied at various times after the simulation of experimental syphilis. It is noted that discirculatory and dystrophic changes develop in the early stages of the study. The appearance of focal and massive necrosis of hepatocytes is accompanied by the development of an inflammatory process in the form of lymphoid infiltration around necrosis and hypertrophy of Kupffer cells. Subsequently, lymphohistiocytic infiltration spreads along the portal tracts, in which plasma cells and eosinophils appear, which are characteristic of syphilitic inflammation.