99
УДК: 616.314.17-008.1-031.81:616.851.852:616.151.5
https://doi.org/10.34920/min.2021-3.013
НАРУШЕНИЕ АГРЕГАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ У
ПАЦИЕНТОВ С БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ В РАЗНЫХ
СТЕПЕНЯХ ТЯЖЕСТИ
М.К. Юнусходжаева
1
, Л.Э. Хасанова
2
1
к.м.н. ассистент кафедр Профилактики стоматологических заболеваний, ТГСИ
2
д.м.н. заведующая кафедрой Повышения квалификации врачей терапевтического
профиля ТГСИ
Актуальность проблемы воспалительных заболеваний пародонта обусловлена его
высокой распространенностью среди населения. Многие годы существует тенденция к более
раннему возникновению данного заболевания и его агрессивному течению.
По данным ряда авторов частота встречаемости болезней пародонта достигает 98%. При
этом лица молодого возраста лишь в 5—7% случаев имеют клинически здоровый пародонт и
поддерживают адекватную гигиену полости рта. В 13% наблюдений диагностируется
атипичная форма воспалительного заболевания пародонта - быстропрогрессирующий
пародонтит (БПП) [1]
IMPAIRMENT OF PLATE AGGREGATION FUNCTION IN PATIENTS WITH
RAPID-PROGRESSIVE PERIODONTITIS
IN DIFFERENT DEGREES OF SEVERITY
M.K. Yunuskhodjayeva, L.E. KHasanova
100
The urgency of the problem of inflammatory periodontal diseases is due to its high prevalence
among the population. For many years, there has been a tendency towards an earlier onset of this
disease and its aggressive course.
According to a number of authors, the incidence of periodontal diseases reaches 98%. At the
same time, young people only in 5-7% of cases have a clinically healthy periodontium and maintain
adequate oral hygiene. In 13% of cases, an atypical form of inflammatory periodontal disease is
diagnosed - rapidly progressive periodontitis (RPP) [1]
В последние годы отмечается рост быстро прогрессирущих форм хронического
пародонтита (БПП), приводящих к ранней потере зубов, резистентных к традиционной
терапии и протекающих без заметных признаков выздоровления. Короткие периоды
ремиссии при высокоактивном очаговом поражении тканей пародонта при БПП не позволяют
полноценно регенерировать костной ткани [2, 6]. Данное заболевание уже давно вышло за
рамки медицинской, но приобрело статус социально-экономической проблемы всех групп
населения, что связано с быстрой потерей зубов [1, 2]. Несмотря на это, до сих пор не
выявлены все причины возникновения агрессивных форм пародонтита, а также не найдено
оптимальное решение данной проблемы. БПП развивается в результате сложного каскада
воспалительных и иммунопатологических процессов в ответ на агрессию микроорганизмов
зубного налета у восприимчивого индивидуума [3, 5].
Патогенез БПП многообразен и сложен. Вслед за развитием
локального
воспалительного процесса инфекционно-аллергической природы в тканях пародонта
возникает синдром системного воспалительного ответа, обусловленный сдвигами
гормонального,
иммунного
и
цитокинового
статуса.
Усиление
продукции
антигенстимулированными моноцитами, тканевыми макрофагами, лимфоидной тканью
провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNFα и ряда других) сопровождается
развитием полимодальных локальных и дистантных эффектов, в частности, расстройств
микроциркуляции в тканях пародонта, а также сдвигами коагуляционного потенциала крови
в целом [1, 2].
Цель работы заключалась в изучении характера и роли нарушений агрегационной
функции тромбоцитов в патогенезе расстройств микрогемодинамики у больных
быстропрогрессирующим пародонтитом.
Было обследовано 90 больных в клинике ТГСИ с БПП в возрасте от 15 до 33 лет с
легкой, средней и тяжелой формой патологии. Контрольную группу составили 15
практически здоровых пациентов. Оценка АДФ-индуцированной агрегации кровяных
пластинок (АДФ в конечной концентрации 2,5 мкМ производства фирмы «Технология-
Стандарт», Россия) производилась на лазерном анализаторе агрегации не позднее 2 часов с
момента взятия крови, стабилизированной 3,8%-м раствором цитрата натрия.
Так, у больных БПП с легкой степенью тяжести воспалительно-деструктивного
процесса при первичном обращении за стоматологической помощью была выявлена
активация агрегационной функции тромбоцитов, о чем свидетельствовало возрастание
изучаемых показателей кривой светопропускания (максимальной степени агрегации,
101
максимальной скорости агрегации) и кривой средневзвешенного радиуса (максимального
размера образующихся тромбоцитарных агрегатов и максимальной скорости их образования)
по сравнению с таковыми показателями контрольной группы (
р
= от 0,0002 до 0,00002).
У пациентов со среднетяжелой формой патологии было установлено дальнейшее
усиление агрегационной способности тромбоцитов. Все изучаемые параметры возрастали не
только по отношению к контрольным величинам (
р
= 0,04 до 0,0003), но и показателям
больных с легкой формой заболевания (
р
= 0,0002), что свидетельствует об усугублении
расстройств внутрисосудистого компонента микроциркуляции, приводящих к развитию
нарушений кровоснабжения, оксигенации и трофики тканей пародонта, прогрессированию
тканевой гипоксии, активации процессов липопероксидации, дестабилизации биологических
мембран и форми- рованию порочного круга патологии с ухудшением клинической картины
заболевания.
По мере прогрессирования степени тяжести патологического процесса в тканях
пародонта у больных с тяжелой формой БПП были выявлены более глубокие нарушения
микроциркуляторного звена системы гемостаза в виде формирования функциональной
неполноценности тромбоцитов. Последнее проявлялось снижением АДФ-индуцируемой
агрегации кровяных пластинок, о чем свидетельствовало уменьшение изучаемых параметров
по сравнению с показателями более легких форм патологии (
р
= от 0,001 до 0,0001) и
контрольными величинами (
р
= от 0,0002 до 0,0069).
Полученные данные указывают на определенную фазность изменений агрегационного
потенциала крови у больных БПП на фоне прогрессирования эндотелиальной дисфункции,
приводящих к усугублению микроциркуляторных расстройств в структурах пародонта,
выраженности гипоксических, дистрофических, геморрагических осложнений в виде
появления более ранних и длительных десневых кровотечений и, соответственно, нарастанию
тяжести клинических проявлений патологий.
Литература/References
1.
Безрукова А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. — М., 2004. — С.12—15.
2.
Булгакова А.И. Изменения показателей местного иммунитета десны и ротовой полости
больных при лечении хронического пародонтита//Пародонтология. — 2002. — № 1-2(23). —
С.55—59.
3.
Ковальчук Л.В. и др. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в
тканях пародонта//Иммунология. —2004. — № 4. —С. 24—26.
4.
Орехова
Л.Ю. Болезни пародонта. — М.: ПолиМедиаПресс, 2004. — 433 с.
102
5.
Меленберг Т.В. Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим
пародонтитом// Мед. иммунол. —2005. —№ 2. —С. 312.
6.
Михалева Л.М., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Д. Хронический пародонтит. Клиническая
иммунология и морфология. — М.:Триада-фарм, 2004. — 96 с.
7.
Фролова Л.Б., Агафонова Е.В. и др. Роль нарушений местного иммунитета в
формировании атипичных форм пародонтита//Иммунология. —2005. — № 5. — С. 48.
8.
Коробкова Л.И., Вельшер Л.З., Германов А.Б. и др. Роль иммуномодулятора галавит в
онкологической и хирургической практике//Росс. биотерапевт. журн. —2000. — № 6. — С
87—92.
9.
Чеснокова Н.П., Михайлов А.В., Понукалина Е.В. и др. Инфекционный процесс. — М.:
Академия естествознания, 2006. — 434 с.
УДК: 616.61-008.1:616.379-008.64
https://doi.org/10.34920/min.2021-3.014
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК У
БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
(обзор литературы)
С.И. Исмаилов, С.У. Муминова
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
АННОТАЦИЯ
В данной обзорной статье представлены результаты исследований за последние годы
по оценке структурно-функциональное состояние почек у больных с сахарным диабетом.
Приведены данные по патогенезу и по диагностическим маркерам у пациентов с
диабетической нефропатии. Диабетическая нефропатия является часто встречаемым
микрососудистым осложнением при сахарном диабете (СД), в частота встречаемость ХБП
