CT andMRI: a lesson to be learned. Radiol Bras.
2018;51:135-6.
5.
Rodrigues PSC, Silva TSAM, Souza MMT.
Endometriose:
importdncia
do
diagnostico
precoce e atuaqao da enfermagem para о
desfecho do tratamento. Revista Prd-UniverSUS.
2015:6:13-6.
6.
Dancet EAF, D 'Hooghe TM, Sermeus W, et
al. Patients from across Europe have similar
views on patient-centred care: an international
multilingual qualitative study in infertility care.
Hum Reprod. 2012; 27:1702-11.
7. Arruda MS, Camargo MMA, Camargo Jr HSA, et
al. Endometriose profunda: aspectos ecogrdficos.
Femina. 2010;38:367-72.
8.
Noventa M, Saccardi C, Litta P, et al. Ultrasound
techniques in the diagnosis of deep pelvic
endometriosis: algorithm based on a systematic
review
and
meta-analvsis.
Fertil
Steril.
2015:104:366-83.
9.
Guerriero S, Condons G, van den Bosch T, et al.
Systematic approach to sonographic evaluation of
the pelvis in women with suspected endometriosis,
including terms, definitions and measurements: a
consensus opinion from the International Deep
Endometriosis Analysis (IDEA) group. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2016;48:318-32.
10. Goncalves MO, Dias J A Jr, Podgaec S, et al.
Transvaginal ultrasound for diagnosis of deeply
infiltrating endometriosis. Int J Gvnaecol Obstet.
2009:104:156-60.
11. Pires CR, et al. Endometriose. In: Pastore A.
Ultrassonografia em ginecologia e obstetricia.
Rio de Janeiro, RJ: Revinter; 2006.
12. Chamie LP, Blasbalg R, Pereira RM, et al.
Findings of pelvic endometriosis at transvaginal
US, MR imaging, and laparoscopv. Radiographics.
2011;31:E77-100.
13. Maignien C, Santulli P, Gayet V, Lafay-PilletMC,
Korb D, Bourdon M, et al. Prognostic factors for
assisted reproductive technology in women with
endometriosis-related infertility>. Am J Obstet
Gynecol. 2017;216(3):280 el- e9.
14.
Exacoustos C, Pizzo A, Morosetti G, et al.
EP27.12: Endometrioma - the tip of a pelvic
disease: TVS findings associated with an ovarian
endometriosis.
Ultrasound
Obstet
Gvnecol.
2016;48(Special Issue):270-393.
15. Lessey BA, Gordts S, Donnez O, Somigliana E,
Chapron C, Garcia-Velasco JA, et al. Ovarian
endometriosis and infertility: in vitro fertilization
(IVF) or surgerv as the first approach? Fertil
Steril. 2018; 110(7): 1218-26.
16. Afonso MC, Castro C, Osorio F, etal.Adenomiose:
lima apresentaqao atipica. Acta Obstet Ginecol
Port. 2014;8:297-9.
17. Van den Bosch T, Due holm M, Leone FP, et al.
Terms, definitions and measurements to describe
sonographic
features
of
myometrium
and
uterine masses: a consensus opinion from the
Morphological
Uterus
Sonographic
Assessment
(MUSA)
group.
Ultrasound
Obstet
Gvnecol.
2015:46:284-98.
УДК: 616.311-002.189-07-08
ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПОЛОСТИ РТА:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Х.П. Камилов, А.А. Кадырбаева, Д.У. Арипова, А. Фазилбекова
Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии ТГСП, Яшнабадскийрайон, ул. Махтумкули, 103, 100047,Ташкент.
https://orcid.org/0000-0002-7051-8978
https://omd:cng/&000-0003-0446-6716
,
https://orcid.oig/0000-0003-0231-3847
РЕЗЮМЕ
Лейкоплакия довольно распространенная пато
логия слизистой оболочки полости рта, в 20-30%
случаев имеющая тенденцию к злокачественному
развитию. Эта проблема заставляет стоматологов
задумываться об онко-настороженности. На опре
деленных этапах развития лейкоплакия обратима,
своевременная диагностика и лечение предупре
ждают развитие малигнизации. В данной статье
содержится обзор текущих данных литературы
для оценки клинических и цитологических харак
теристик лейкоплакии как предракового пораже
ния.
Ключевые слова:
слизистая оболочка рта, лей
коплакия, гиперкератоз, диагностика, дисперсные
светящиеся частицы, гистология
44
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
ORAL LEUKOPLAKIA:CLINICS, DIAGNOSTICS, TREATMENT
Kh. P. Kamilov, A.A. Kadirbaeva, D.U. Aripova, A. Fazilbekova
Department of hospital therapeutic dentistry of TSDI, Yashnabad district, 103 Makhtumkuli str., 100047, Tashkent. ORCID: https :./orcid.
org/0000-0002-7051-8978,
https://omd.org/0000-0003-0446-6716
https://omd.org/0000-0003-Q231-3847
ABSTRACT
Leukoplakia is a fairly common pathology of
the oral mucosa, with a tendency to malignant
development in 20-30% of cases. This problem makes
dentists think about cancer vigilance. At certain
stages of development leukoplakia is reversible,
timely diagnostics and treatment can prevent the
development of malignancy. This paper includes the
review of current data of published literature for the
evaluation of clinical and pathological characteristics
of leukoplakia as precancerous lesion.
Key
words:
oral
mucosa,
leukoplakia,
hyperkeratosis,
diagnostics,
dispersed
luminous
particles, histology
Лейкоплакия полости рта - это наиболее частое
потенциально злокачественное заболевание сли
зистой оболочки полости рта. Хотя лейкоплакия
упоминается в клинических обзорах с 1969 г. [1],
впервые она была определена Всемирной органи
зацией здравоохранения в 1978 г. [2] как белое пят
но или бляшка, которые нельзя иначе характери
зовать клинически или патологически, как любое
другое заболевание. С тех пор до сих пор значение
лейкоплакии полости рта не сильно изменилось.
В 1994 г. [3] после международного симпозиума,
проведенного в Упсале, Швеция, в определение
было добавлено, что лейкоплакия полости рта не
связана с какой-либо физической или химической
причиной, за исключением курения, и может пе
рерасти в рак. В 2007 году было решено, что на
звание лейкоплакии должно ограничиваться толь
ко клиническим диагнозом, определяемым путем
исключения других белых поражений, таких как
красный плоский лишай полости рта, белый губ
чатый невус, никотиновый стоматит, лейкоэдема и
т. Д. [4]. В 2012 году Ван дер Ваал [5] предложил
новое определение, которое кажется более подхо
дящим, поскольку оно включает гистологическое
подтверждение
«преимущественно
белое
пора
жение или бляшка сомнительного поведения, ис
ключая, клинически и гистопатологически, любое
другое определяемое белое заболевание или рас
стройство». Этот документ еще не прошел оценку
ВОЗ, но имеет хорошие шансы на принятие.
Общий оценочный уровень распространенно
сти лейкоплакии полости рта в 2003 г. варьировал
от 1,7 до 2,7% в общей популяции [6]. Для этого
оценочного показателя автор Стефано Петти в
метаанализе, включающем 23 первичных иссле
дования со всего мира, опубликованных в период
1986-2002 годов, не обнаружил разницы между
географическими регионами и между более моло
дыми и пожилыми пациентами. Сообщается, что
от 16% до 62% плоскоклеточных карцином поло
сти рта связаны с лейкоплакией полости рта [7].
Лейкоплакия
рассматривается
как
многофак
торное заболевание, но считается, что курение яв
ляется наиболее частым фактором развития. Это
гораздо чаще встречается среди курильщиков, чем
среди некурящих [4]. По данным некоторых авто
ров считается, что алкоголь является независимым
фактором риска [5], но окончательных данных
по-прежнему
нет.
Существуют
противоречивые
результаты исследований, связанных с возмож
ной ролью инфекции вируса папилломы человека.
Поскольку лейкоплакия может имитировать боль
шое количество поражений, в случае подозрения
на возможный причинный фактор, такой как вос
становление зубов, механическое раздражение. В
более позднем случае необходима последующая
оценка через 4 недели [6].
Классификация лейкоплакии (МКБ-10)
К. 13.20 Лейкоплакия идиопатическая :
•
Плоская форма:
помутнение, потеря блеска,
белесоватые пятна;
•
Веррукозная форма:
выступающие над по
верхностью белесоватые бляшки;
• Эрозивная форма:
эрозии, трещины, язвы.
К. 13.21 Лейкоплакия, связанная с табаком
Включает
клинические
симптомы,
характерные
для всех нозологических форм лейкоплакий.
К. 13.22 Эритроплакия: белесоватые поражения
с компонентами бархатистых ярко-красных бля
шек (узелков), выступающих на ограниченных
участках слизистой, с неровными контурами
К. 13.23 Лейкодема: белые мягкие поражения с
неровными контурами, выступающими над окру
жающей слизистой.
К. 13.24 Никотиновый стоматит: изменения в
выводных протоках слюнных желёз на твердом и
мягком нёбе - мозаично расположенные белые бо
родавки с втянутой красной точкой в центре
К. 13.3 Волосатая лейкоплакия: выступающие
над поверхностью бугристые складки или вор
синчатые выступы белого цвета по краям языка
и на других участках этих поражений обусловлен
различием
морфологических
и
топографических
особенностей мягких тканей, с другой иммуно
логической резистентностью экосистемы ротовой
полости во взаимосвязи с общим состоянием орга
низма в целом [31].
45
Лейкоплакия подразделяется на два основных
типа: гомогенный тип, который проявляется в виде
плоского белого поражения, и неоднородный тип,
который включает крапчатую, узловую и бородав
чатую лейкоплакию [7]. Однородная лейкоплакия
является равномерной, тонкой белыми областями
изменяющей или нет с нормальной слизистой обо
лочкой. Крапчатый тип представляет собой белый
и красный поражения, с преимущественно белой
поверхности.
Бородавчатые
лейкоплакия
имеют
повышенный, пролиферативный или гофрирован
ный внешний вид поверхности. Шаровидным тип
имеет небольшие полиповидных наросты, окру
глые преимущественно белые наросты [7].
Гистологический вид лейкоплакии полости рта
варьируется от отсутствия дисплазии до карцино
мы. Дисплазия отражает гистологические изме
нения, за которыми следует потеря однородности
или архитектуры эпителиальных клеток. Это мо
жет быть связано с нарушенной клеточной проли
ферации или неупорядоченной созревания [8].
На последнем всемирном семинаре стомато
логической медицины о потенциально злокаче
ственных поражениях в Лондоне, 2010 г. [9], была
рекомендована бинарная классификация гистоло
гических изменений (без риска или низкого риска
и умеренного или тяжелого риска). Это направлено
на снижение субъективности при оценке диспла
зии, тем самым увеличивая возможность соответ
ствия между гистологическими интерпретациями
различных патологов [9]. Поражения классифици
руются как недиспластические и диспластические
(легкая дисплазия, умеренная или тяжелая). Неко
торые авторы уже протестировали эту систему для
оценки дисплазии и подтвердили эти взгляды [9].
Плоскоклеточная карцинома полости рта явля
ется распространенным злокачественным новоо
бразованием во всем мире и наиболее часто встре
чающейся злокачественной опухолью полости рта
[10]. Он имеет многофакторную этиологию, но
наиболее важными факторами являются табак и
алкоголь по отдельности и синергетически [11].
Когортные исследования лейкоплакии полости
рта очень редки, поэтому трудно оценить реаль
ную скорость ее злокачественной трансформации
из-за различных региональных особенностей [10].
Злокачественная
трансформация
лейкоплакии
полости рта в среднем составляет 1% в разных
популяциях и географических регионах с более
высоким риском, о котором сообщают 43% [11],
поэтому наблюдение за такими пациентами долж
но быть активным и длительным.
Изучены факторы риска злокачественного ново
образования СОПР: вредные привычки (курение,
употребление алкоголя), клиническая форма, рас
положение очагов поражения. Среди них курение
табачных сигарет, как сообщается, является наи
более важным этиологическим фактором развития
предраковых поражений полости рта и их прогрес
сирования в карциному полости рта [29,30].
Напье и Спейт недавно пересмотрели прогно
зные клинические факторы - возраст, пол, распо
ложение поражений, но результаты различаются
в разных исследуемых популяциях [12]. В ита
льянском населении предраковые поражения по
лости рта, расположенные на языке, чаще были
диспластическими, чем слизистая оболочка щеки.
У индийского населения, наоборот, лейкоплакия
слизистой оболочки полости рта более вовлечена
в процесс малигнизации.
Несмотря на огромный прогресс в молекуляр
ной биологии, в настоящее время не существу
ет определенного маркера для прогнозирования
злокачественной
трансформации
лейкоплакии
полости рта у конкретного пациента. Как и 20 лет
назад, дисплазия эпителия до сих пор считает
ся «золотым стандартом» для определения риска
злокачественной трансформации [13]. По данным
Silverman [14], 36% диспластических поражений
прогрессируют до карциномы и 16% недиспла-
стических поражений. Однако известно, что дис
плазия эпителия коррелирует с клинически не
однородными
поражениями,
которые
считаются
наиболее опасными.
Поскольку гистологическое исследование име
ет определенную степень субъективности, необ
ходимо улучшить его возможности для оценки
дисплазии. Это можно сделать с помощью других
маркеров или путем перекрестного допроса двух
патологов.
Идентификация
биомаркеров
орального
кан
церогенеза основана на маркерах пролиферации
(Ki-67) и компонентах контроля клеточного цикла,
таких как белки-супрессоры опухоли р53, белок
ретинобластомы (pRb) и циклин D1. Но ни один
из этих маркеров не используется в рутинной ди
агностике. Показано, что экспрессия р53 и потеря
экспрессии р 16 являются самыми ранними собы
тиями в процессе малигнизации. Доказано, что
при недиспластической лейкоплакии комбиниро
ванное изменение р53 / Ki67 / pl6INK4a представ
ляет собой риск прогрессирования [15].
Другим ценным прогностическим методом яв
ляется морфометрический компьютерный анализ,
который использовался для измерения размера
клеточного периметра и ядерного периметра нор
мальной слизистой оболочки, лейкоплакии поло
сти рта и карциномы полости рта. В этом методе
использовались
компьютерные изображения ги
стологических окрашенных срезов. Было показа
но, что эти размеры постепенно увеличивались со
значительным отличием от нормальной слизистой
оболочки, лейкоплакии полости рта и самого вы
сокого уровня при карциноме полости рта [16].
46
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Пролиферативная
веррукозная
лейкоплакия
(ПВЛ) была впервые описана Хансеном (1985) и
имеет высокий риск трансформации в карциному
полости рта. ПВЛ начинается с одной или несколь
ких однородных лейкоплакических областей и со
временем распространяется на большее количе
ство участков полости рта. Он медленно растет и
имеет высокую тенденцию к рецидиву после ле
чения. Сообщается, что чаще всего поражаются
десны. Но другие авторы также упоминают слизи
стую оболочку щек, десну и гребни альвеол [16].
Этиология пролиферативной веррукозной лей
коплакии неясна. Связь ПВЛ и присутствия вируса
папилломы человека предполагалась ранее, но до
сих пор не подтверждена дальнейшими исследо
ваниями. Также была изучена ассоциация PVL и
вируса Epstain-Barr (EBV). Вирус Эпштейн-Барра
является
доказанной
этиологической
причиной
карциномы носоглотки, волосистой лейкоплакии
полости рта, лимфопролиферативного заболева
ния, В-клеточных лимфом и лимфоэпителиальной
карциномы.ВЭБ исследовали с помощью вложен
ной ПЦР в 10 случаях ПВЛ, пяти - при плоскокле
точной карциноме полости рта и пяти образцах
нормальной слизистой оболочки. Вирус Эпштей
на - Барра был обнаружен в 60% случаев ПВЛ и
в 40% случаев рака полости рта, но ни в одном из
образцов нормальной слизистой оболочки [17].
Диагноз ПВЛ, основанный на клинических дан
ных, обычно ставится поздно, так как прогресси
рующая эволюция поражений из-за гомогенной
лейкоплакии,
распространяющейся
на
слишком
много разных участков и с появлением эритро-
пластических и бородавчатых форм, требует вре
мени. Пролиферативная веррукозная лейкоплакия
имеет высокую частоту рецидивов после лечения
и высокую скорость злокачественной трансформа
ции. Это отмечается в 74% случаев с тенденцией
к многоцентровым очагам. Множественные пора
жения более склонны к окончательному развитию
с лейкоплакией в одном месте. Было обнаружено,
что широко распространенные поражения имеют
более высокий потенциал для развития рака, чем
уникальные поражения [17].
В настоящее время существует множество раз
личных методов диагностики предраковых заболе
ваний, в том числе и лейкоплакии СОПР. Однако,
в большинстве случаев, данные методы подходят
для проведения скрининга, а не для постановки
окончательного диагноза.
При обычном клиническом осмотре слизистой
оболочки полости рта чаще всего проводится ви
зуальный осмотр. Это стандартный метод диагно
стики рака полости рта. Это зависит от опыта и на
выков врача. Но уровень риска поражения сложно
измерить. Существует множество вариантов до
полнительных методов выявления потенциально
злокачественных заболеваний, включая лейкопла
кию полости рта.
Щеточная биопсия была разработана для кли
нических поражений, которые изначально осно
вывались
на
клинических
характеристиках
не
требовали
биопсии.
Это
неинвазивный
метод,
при котором клетки базального слоя собираются
с помощью кисти. Его можно использовать для
массовых отборочных кампаний. Это исключает
необходимость
хирургического
вмешательства
при сомнительных поражениях. Поскольку он был
представлен в 1999 году, до сих пор он показывает
большие перспективы [18].
Хемилюминесценция
(отражающая
флуорес
ценция тканей) была впервые применена для об
наружения дисплазии шейки матки. Он основан
на нормальной флуоресценции ткани при воздей
ствии сине-белого света. Методика была адапти
рована для осмотра слизистой оболочки полости
рта в системе ViziLite. Он обнаруживает различ
ный слизистую оболочку полости рта ,включая
поражение белой линии альба, волосатый язык,
leukoedema травматической язвы ( 25 ).Лейкопла
кия полости рта имеет высокую степень видимо
сти и резкости с выступающими и отчетливыми
краями окружающей слизистой оболочки. ViziLite
имеет ограничение в различении доброкачествен
ных, воспалительных и потенциально злокаче
ственных заболеваний, а также имеет низкую
специфичность (28%) при обнаружении диспла
зии. Поскольку тест не позволяет точно различить
лейкоплакию высокого и низкого риска, его следу
ет использовать с осторожностью [19].
Определение дисперсных светящихся частиц по
методу
Абдуллаходжаевой-
Крахмалевапозволяет
проводить выявление злокачественного перерожде
ния лейкоплакии слизистой полости рта без при
менения дорогостоящих химических красителей, с
помощью инвертированного микроскопа Axiovert
40 MAT (Carl Zeiss, Германия), в тоже время явля
ясь информативным, с высокой чувствительностью
и специфичностью. Раннее же выявление потенци
альных предраковых процессов позволяет избежать
интервенционных методов диагностики, а также
снизить риск развития рака слизистой полости рта.
Наличие ДСЧ говорит о том, что в организме начался
процесс малигнизации. ДСЧ иногда могут появлять
ся в небольшом количестве (часто единично) при
некоторых воспалительных процессах, что делает
возможным диагностировать доклинические прояв
ления рака. [29, 30].
Ограничение всех этих методов или техник со
стоит в том, что они не позволяют поставить окон
чательный диагноз. Они полезны при оценке муль-
тицентрического поражения, а также у пациентов,
не соблюдающих правила, для мотивации их вер
нуться для дальнейшего контроля.
47
Основная цель лечения лейкоплакии полости
рта - выявить и предотвратить злокачественную
трансформацию. В первую очередь рекомендуется
прекратить опасные действия, такие как курение.
Далее
необходима
гистопатологическая
оценка.
Степень дисплазии будет определять выбор лече
ния. Оральная лейкоплакия с низким риском злока
чественного новообразования (без дисплазии или
простой дисплазии) может быть либо полностью
удалена, либо нет, и при принятии решения следу
ет учитывать другие факторы, такие как местопо
ложение, размер и, в случае курильщиков, участие
пациента в отказе от курения. При умеренной или
тяжелой дисплазии эпителия рекомендуется хи
рургическое лечение [20].
Хирургическое лечение может включать тради
ционную операцию или лазерную абляцию, элек-
трокаутеризацию или криохирургию [21]. Реци
дивы лейкоплакии С ОПР после хирургического
лечения зарегистрированы более чем в 10% слу
чаев [22]. Хирургическое удаление лейкоплакии
не снижает риск последующей злокачественной
трансформации, но дает возможность провести
полное гистолопатологическое исследование оча
га поражения. Криотерапия не считается терапи
ей первой линии лейкоплакии полости рта. Риск
послеоперационной рубцевание, стягивание ткани
ограничивает применение метода [23].
Для лечения используются местные и систем
ные химиопрофилактические агенты, такие как
витамин А и ретиноиды, системный бета-каротин,
ликопин (каротиноид), кеторолак (в качестве жид
кости для полоскания рта), местный блеомицин и
смесь чая, применяемая как местно, так и систем
но с меньшей пользой [24].
Другой возможный выбор - это позиция «выжи
дания», чтобы держать лейкоплакию полости рта
под клиническим и гистологическим наблюдени
ем с частыми посещениями и биопсией без друго
го лечения. При таком наблюдении можно наблю
дать раннюю злокачественную трансформацию и
последующее специфическое лечение [25, 26].
Роль стоматолога и терапевта важна в ранней
диагностике, когда лейкоплакия обычно протекает
бессимптомно и легко устранить возможные фак
торы, влияющие на ее этиологию - курение, тем
самым снижая скорость злокачественной транс
формации [27, 28].
Удовлетворительного лечения лейкоплакии на
данный момент не существует. Следует исходить
из того, что обычно лейкоплакию следует удалять
предпочтительно полностью, по возможности, и
пациентов следует регулярно контролировать на
предмет любых значимых изменений слизистой
оболочки и давать инструкции, чтобы избегать ос
новных факторов риска дисплазии эпителия поло
сти рта, особенно употребления табака и алкоголя.
В связи с выше сказанным, лейкоплакия являет
ся злободневным вопросом современной стомато
логии, и диагностика и лечение данной патологии
нуждаются в коррекции со стороны исследовате
лей данной области.
Литература/References
1.
Staines К, Rogers Н: Oral leukoplakia and
proliferative verrucous leukoplakia: A review for
dental practitioners. BD J 223:655-661, 2017
https: doi. org/10.1016/j. denabs. 2018.03.022
2.
NA Karpuk, SP Rubnikovich, IV Samsonova.Me-
тод
вторичной
медицинской
профилактики
предопухолевых заболевании слизистой оболоч
ки рта// Stomatologist. -2020:1(36): 66- 75 https://
doi. org/10.32993/stomatologist. 2020.1(36). 12
3.
E.V. Goloub, T.G. Shkavrova, V.V. Polkin et al.
Молекулярно-цитогенетическиенарушенияв-
клеткахслущенногоэпителияуболъныхраком-
слизистоиоболочкиполостирта/ E. V. Goloub,
T.G. Shkavrova, V.V. Polkin, G.E Mikhailova,
V.V. Tsepenko, EE. Sevryukov, VS. Medvedev,
PA.
Isaev//
Nauchno-prakticheskii
zhurnal
«Patogenez».-2019:
4
(17):69-77
https:
doi.
org/10.2555 7/2310-0435.2019.04.69- 77
4. R Mamedov, В Gamzaev, A Alizade, L Ibragimova.
Condition of dental adult status in relation to oral
mucosa diseases// Actual problems in dentistrv-
2013:9(6):!8-21
https:
doi.org/10.18481/2077-
7566-2013-0-6-25-30
5.
van der Waal I. Potentially malignant disorders of
the oral and oropharyngeal mucosa; terminology>,
classification andpresent concepts of management.
Oral
Oncol.
2009:45:317-323.
.
org/10.1016/j. oraloncology. 2008.05.016
6.
Nanda KD, Ranganathan K, Devi U, Joshua
E. Increased expression of CK8 and CK18
in
leukoplakia,
oral
submucous
fibrosis,
and
oral
squamous
cell
carcinoma:
an
immunohistochemistry
study.
Oral
Surg
Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012:113:245-253.
https: doi.org/10.1016/j.tripleo.2011.05.034
7. Feng JQ. Mi JG. Wu L.MaLW, Shi LI, YangX, Liu
W, Zhang CP, Zhou ZT. Expression of podoplanin
and ABCG2 in oral erythroplakia correlate
with oral cancer development. Oral Oncol.
2012:48:848-852.
. org/10.1016/j.
oraloncology. 2012.03.015
8. Qin GZ, Park JY, Chen SY, Lazarus P. A
high
prevalence
of
p53
mutations
in
pre-
malignant oral ervthroplakia. Int J Cancer.
1999:80:345-348. '
48
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
(sici) 1097-0215(19990129)80:3%ЗСЗ 45: :aid-
ijc2%3E3.0. со;2-п
9.
JBdndczy. The Therapy of Oral Leukoplakia//
Oral
Leukoplakia.-
1982:182-189
.
org/10.100 7/9 78-94-009- 7564-4 9
10.
Punyani SR. Sathawane RS. Salivary level
of interleukin-8 in oral precancer and oral
squamous cell carcinoma. Clin Oral Investig.
2013:17:51
7-524
s00784-012-0723-3
11.
Greer
RO.
Pathology
of
malignant
and
premalignant oral epithelial lesions. Otolaryngol
Clin North Am. 2006;39:249-275,
v.
https: doi.
org/10.1016/j. otc. 2005.11.002
12. Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal
I. Nomenclature and classification of potentially
malignant disorders of the oral mucosa. J Oral
Pathol
Med.
org/10. Ill If 1600-0 714.200 7.00582. x
13. Batsakis JG, Suarez P, el-NaggarAK. Proliferative
verrucous leukoplakia and its related lesions. Oral
Oncol.
.
org/10.1016/
sl368-8375(99)00007-x
14. Chen YW, Lin JS, Fong JH, Wang IK, Chou SJ, Wu
CH, Lui MT, Chang CS, Kao SY. Use of methylene
blue as a diagnostic aid in early detection of
oral cancer and precancerous lesions. Br J Oral
Maxillofac
Surg.
2007:45:590-591.
.
org/10.1016/j. bjoms. 2006.08.017
15. Ribeiro AS, Salles PR, da Silva TA. Mesquita
RA. A review of the nonsurgical treatment of oral
leukoplakia. Int J Dent. 2010:2010:1-10 https://
doi. org/10.1155/2010/186018
16. Kawczyk-Krupka A, Waskowska J, Raczkow ska-
Siostrzonek
A,
Kosciarz-Grzesiok
A
et.al.
Comparison of cryotherapy and photodynamic
therapy in treatment of oral leukoplakia/ Kawczyk-
Krupka A, Waskowska J, Raczkowska-Siostrzonek
A, Kosciarz-Grzesiok A, Kwiatek S, Straszak D,
Latos W, Koszowski R, Sieroh A// Photodiagnosis
Photodvn
Ther.2012:9:148 I55hllps: doi.
org/1 OJ 016/j.pdpdt. 2011.12.00 7
17. Gorsky> M, Epstein JB. The effect of retinoids
on premalignant oral lesions: focus on topical
therapv. Cancer. 2002:95:1258-1264. hups: doi.
org/16.1016/s1368-83 75(98)80010-9
18. Reichart PA, Phi lipsen HP. Oral erythroplakia-a
review. Oral Oncol. 2005:41:551-561.
.
org/10.1016/j. oraloncology. 2004.12.003
19. Hashibe M, Mathew B, Kuruvilla B, Thomas
G, Sankaranarayanan R, Parkin DM, Zhang
ZE Chewing tobacco,
alcohol, and the
risk of erythroplakia.
Cancer Epidemiol
Biomarkers
Prev.
2000:9:639-645
.
org/10.1023/a: 1013991025848
20. Villa A, Villa C, Abati S. Oral cancer and oral
erythroplakia: an update and implication for
clinicians. Aust Dent J. 2011;56:253-256https://
doi. org/10.1111/j. 1834- 7819.2011,01337.x
21. lAl-Hashimi. Editorial: Advances in the Diagnosis
and Management of Oral Diseases/'/' The Open
Pathology>
Journal.-2011
;5(l):l-2
org/10.2174/18 743 75 701105010001
22.
Gazhva SI. Modern methods of treatment of
diseases of the mucous membrane and red border
of the lips / SI Gazhva , AV Woodpecker, OS
Nadeykina // Scientific Review. Medical sciences.
-2015:
1:
121-121.
URL:
https
.//'science
medicine. ru ru article view ?id= 709van der Waal
I.
23. Potentially malignant disorders of the oral and
oropharyngeal mucosa: terminology, classification
and present concepts of management. Oral Oncol.
2009:45:317-323.
'
oraloncology:. 2008.05.016
24. VlkovaB, Stanko P, Mindrik G, TothovaL, Szemes
T, Bahasovd L, Novotnakovd D, Hodosy J, Celec
P. Salivary markers of oxidative stress in patients
with oral premalignant lesions. Arch Oral Biol.
2012:
57:
1651-1656.
archoralbio. 2012.09.003
25.
Steele TO, Meyers A. Early detection of
premalignant lesions and oral cancer. Otolaryngol
Clin NorthAm. 2011: 44: 221-229. https:/'/'doi.
org/10.1016/j. otc. 2010.10.002
26. Krahl D, Altenburg A, Zouboidis CC. Reactive
hyperplasias
,
precancerous
and
malignant
lesions of the oral mucosa. JDtsch Dermatol Ges.
https://doi.org/10.llllfi.1610-
27. Pietruska M, Sobaniec S, Bernaczyk P, Cholewa
M,
Pietruski
JK,
Dolihska
E,
Skurska
A.,
Duraj E.. Tokajuk G. Clinical evaluation of
photodynamic therapy efficacy in the treatment
of
oral
leukoplakia.
Photodiagnosis
and
Photodynamic Therapy. 2014: 11: 34-40. https://
doi. org/10.1016/j.pdpdt. 2013.10.003
28. Bdndczy J, Gintner Z, Dombi C. Tobacco Use
and Oral Leukoplakia. J Dent Educ, 2001;
65:
322-327.
https://doi.org/10.1002fi.0022-
0337.2001.65.4.tb03402.x
29. Kamilov Kh.P. , Kadirbaeva AA, Aripova D. U.
Early detection of oral precancerous diseases//
Journal of Medicine and Innovations, 2021;
1:146-149
30. Kamilov Kh.P. , Kadirbaeva AA, Musaeva KA
Screening
diagnostics
of
oral
precancerous
diseases.// American Journal of Medicine and
Medical
Sciences,
2019:
9
(6):194-196.http://
article.sapub.org/10.5923.j.ajmms.20190906.04.
html. Accessed November 18, 2020
31. Aahman, E. The global burden of disease :
2004 update / E. Aahman et al. -World Health
Organization : WHO Press, 2008. - 160 p
49
