КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
72.4±1.0% на фактическомрационе питания, а в зим-
нее-весеннем сезоне до 82,8±1.0%.
Увеличение
общей
биологической
ценности
среднесуточных
рационов
питания
достигнута
благодаря повышению в рационах питания вита
минов А, Д, Вб, В12, незаменимых аминокислот
- лейцина, лизина, метионина и железа гемового
(за счет рыбы, печени, кисломолочных продуктов),
Витамина С, витамина В9 (фолацина), клетчатки,
пектина и бетакаротиноидов (за счет овощей, бах
чевых, тыквы, фруктов и зелени), калия, кальция,
фосфора и магния (за счет бобовых, молочной
продукции и сухофруктов), ситостеринов, холина
и фосфолипидов (за счет растительных масел и
бобовых).
Дополнительное применение в питании спортсме
нов БАД к пище «Куватин» и
«Биоферрона» позволили компенсировать дефи
цит в рационах питания витамина С, селена и амино
кислот лейцина, треонина.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1.
ОТутелъян В. А., Спирте в В. Б., Шатнюк./. Н.
Karreksiya mikronutrientnogo defitsita //Вопросы
питания. -1999. -№6.
-С.
3-11.
2.
Тутелъян В.А., Суханов Б.П, Гаппаров М.М.
Pitaniye v boarbe za vijivaniye Питание в борьбе
за выживание. -Москва. -2003. -ИКЦ «Академк
нига ».-437 с.
3.
Королев Jlfl.Gigiyena pitaniya Гигиена питания.
2-е изд. М.: Академия. 2007.
4. Ximicheskiy sostav pishevih produktov Химический
состав пищевых продуктов. Книга 2. Справоч
ные таблицы содержания аминокислот, жир
ных кислот, витаминов, макро-и микроэлемен
тов, органических кислот и углеводов Под ред.
И. М. Скурихина, М. Н. Волгарева-М. Агропро-
миздат. -1987 -356 с.
5.
Баренбойм Г. М., Маленков А. Г. Biologicheski
aktivniye veshestva биологически активные веще
ства. Новые принципы поиска. М.: Наука, 1986.
- 368 с.
6. Вржесинская О.А, Бекетова НА, Никитина В.А.,
Переверзева О.Т. и др. Vliyaniye biologicheski
akyivnix dobavok kpishye s razlichnim soderjaniyem
vitaminov na vitaminniy status cheloveka Влияние
биологически активных добавок к пище с раз
личным содержанием витаминов на витамин
ный статус человека Вопросы питания. -2002.
-№1-2. - С 27-31.
7.
Тухтаров Б.Э. Rezultati gigiyenicheskoy otsenki
BAD, perednaznachyennix dlya primyenyeniya v
sportivnoy meditsinye Результаты гигиенической
оценки БАД, предназначенных для применения в
спортивной медицине. Вопросы питания. -2008.
-№-3. -С. 33-35.
УДК: 616.131.91/.97-007.2:616.831 -005.4
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ДЕФОРМАЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ РАЗВИТИИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М.Х. Рахметова
1
, М.М. Якубова
2
, Д.С. Кушаева
1
, У.Т. Нугманова, И.А. Бычков
1
Ташкентский государственный стоматологический институт
1
Ташкентская медицинская академия
:
РЕЗЮМЕ
Целью данной работы является изучить ассо
циацию между больными с хронической ишемии
головного мозга (ХИГМ) имеющие патологические
деформации во внутренних сонных артериях и по
лиморфизма гена АСЕ (ангиотензин превращаю
щий фермент) варианта I/D, а также изучить и
ассоциировать с морфологическими изменениями
сосудистой стенки. Нами всесторонне было обсле
довано 155 лиц, из них основную группу составляло
105 больных с ХИГМ. Контрольную группу здоро
вых лиц составляло 50 чел. Выявлено связь меж
ду:' полиморфизмом D/D гена АСЕ и клиническими
проявлениями ХИГМ, которое ассоциировалось с
выраженными
морфологическими
изменениями
сосудистой стенки.
The aim of this work is to study the association
between patients with chronic cerebral ischemia (CCI)
with pathological deformities in the internal carotid
arteries and polymorphism of the ACE (angiotensin
converting enzyme) I/D variant, as well as to study and
associate with morphological changes in the vascular
wall. We have comprehensively examined 155 persons,
of which the main group consisted of 105 patients with
CCI. The control group of healthy individuals consisted
of 50 people. An association was revealed between the
D/D polymorphism of the ACE gene and the clinical
130
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
manifestations of CCI, which was associated with
degenerate morphological changes in the vascular wall.
Актуальность.
Тенденция омолажения церебро
васкулярных заболеваний возрастает не теряя свою
актуалость, которые приводят к серьёзным ослож
нениям в том числе к инсульту. В особенности у лиц
младше 50 лет рецидив транзиторных ишемических
атак или синкопальных эпизодов можно считать
ранним клиническим признаком наличия гемодина
мически значимой патологической деформации во
внутренней сонной артерии (Thomas JB et al., 2005;
Togai-Isikay C. et al., 2005). Чаще всего пациенты, пе
ренесшие острые нарушения мозгового кровообра
щения (ОНМК), являются лицами трудоспособного
возраста. По статистике ОНМК сокращает продол
жительность последующей жизни мужчин на 1,5-3,5
года, а женщин - на 1-3 года. По данным научного
центра неврологии РАМН Российской Федерации ча
стота встречаемости пациентов с хронической ише
мией головного мозга (ХИГМ) неуклонно растет и
составляет около 700 человек на 100 000 населения
[16,17].
Имеются многочисленные факторы риска, приво
дящие к ХИГМ в том числе и сосудистой деменции.
Среди всех факторов риска возникновения хрони
ческой ишемии мозга артериальная гипертензия за
нимает ведущие позиции. Ей принадлежит главная
роль в этиопатогенезе ХИГМ, связанном с формиро
ванием эндотелиальной дисфункции и церебральной
микроангиопатии, следствием которых становятся
когнитивные расстройства и развитие инсультов
[1,5,7,8,13]. На втором месте среди распространен
ных факторов риска развития ХИГМ в том числе
ишемических инсультов, считается патологическая
деформация церебральных артерий, их частота ко
леблется от 10 до 40% и приводит к разной степени
выраженности ХИГМ [4, 6,14] [15,18,22].
К вазодилатации и вазоконстрикции относятся
гены, кодирующие элементы РААС [24,29], как ос
новные гены-кандидаты рассматриваются: ген ан-
гиотензин-превращающего фермента (АИФ) распо
ложен в хромосоме 17, в локусе 17q23. В регуляции
функций эндотелия и сосудистого тонуса важное
значение имеют ключевых гены (гены-кандидаты) из
них самым изученным считается ген АСЕ (вариант
I/O). Его полиморфизм заключается в присутствии
(инсерция - I) или отсутствии (делеция - D) 287
пар оснований Alu-повтора в интроне 16 гена АПФ.
Выделяют соответственно 3 генотипа: гомозиготы
по инсерции (II), гомозиготы по делеции (DD) и ге
терозиготы (ID). Международный код полиморфиз
ма rs4646994. У людей, гомозиготных по аллелю D,
установлено достоверно повышенное содержание
как циркулирующего АСЕ (в 2 раза), на 14-50%, чем
у носителей генотипа I/I. Выявлено при носительстве
гомозиготных по аллелю D достоверно повышенное
содержание фермента, циркулирующего АСЕ в кро
ви (в 2 раза), [25], которое составляет от 14 до 50%
и более высокую активность тканевого фермента
[3,11,14]. Увеличение эффективности лечения цере
броваскулярных заболеваний возможно лишь при
этиопатогенетической терапии с использованием
современных лекарственных препаратов, эффектив
ность которых подтверждена рандомизированными
контролируемыми исследованиями [26].
Цель исследования
изучить связь между клини
ко-молекулярно-генетическими (гена АПФ вариан-
ral/D) и морфологическими изменениями сосудистой
стенки при ХИГМ.
Материалы и методы исследования.
Нами были
обследованы 105 больных с ХИГМ, и 50 (контроль
ная группа) здоровых лиц. У всех исследуемых про
водились молекулярно-генетические, у 33 больных
морфологическое исследования из изъятого сосуда
во время операции. 75 больных имели разные формы
дисплазии церебральных артерий (патологические
деформации, гипо- и аплазии) экстра и интракрани
альных сосудов головного мозга и 30 больных без
патологической деформации церебральных артерий.
Возраст больных варьировал от 25 по 85 лет. Муж
чины встречались в 69 (65,7%) случаев, средний воз
раст 58,4±1,0 лет. Женщины - в 36 (34,3%) случаев,
средний возраст - 60,9±0,9 лет. ХИГМ в соответствии
с возрастом чаще всего наблюдалось у больных в воз
расте от 60- 75 лет, чуть меньше в возрасте от 45-59
лет в основной и контрольной группе больных, (см.
рис. 1).
В контрольной группе здоровых лиц мужчины
встречались в 32(64%) случаев, средний возраст
24,1±1,4 лет. Женщины - в 18(36%) случаев, средний
возраст - 24,4±1,5 лет.
Рис.1. Встречаемость ХИГМ в зависимости от возраста
в основной и контрольной группе больных
Основными факторами риска, приводящие к ран
нему возникновению ХИГМ выявлено курение, ко
торое составило 52 (49,4%), а также мужчины стар
ше 55 лет - наследственность и прием алкоголя 44
(41,9%) и 43 (40,9%) и 41 (39,5%) случаев, реже из
факторов риска встречались больные с сахарным ди
абетом II типа 16 (15,2%) случаев.
131
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основной и контрольной группе больных на
чальных проявлений мозгового кровообращения не
выявлено, ТИА превалировала в основной группе,
и составило 16 (21,3%) по сравнению с контрольной
группы больных 3 (10%) случаев. 45 (60%) больных
основной группы перенесли инсульт в контроль
ной группе в 20 (66,7%) случаях. Из них в основной
группе ишемический инсульт (ИИ) перенесли все 45
(100%) больных, в контрольной группе так же наблю
дался ИИ только в 20 (100%) случаях (см. табл.1).
При этом микроинсульт наблюдался в основной
группе в 27 (60%), в контрольной группе в 11 (55%)
случаях. Последствия ранее перенесенного инсульта
выявлено у больных основной группы в 18 (40%) и
у больных контрольной группы в 9 (45%) случаях.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) II в обеих
группах встречалась чаще 64 (85,3%) и в контроль
ной группе 27 (90%) случаев.
Таблица 1 Частота встречаемости нарушения мозгово
го кровообращения в основной и контрольной группе
больных
Проявление
Больные С ПД
ВСА п= 75
Больные без
ПД ВСА п= 30
I abs
I_%_ I
abs
1_%_ 1
Начальные про
явления н.к
0
0
0
0
Прогрессирую
щее н.м.к
ДЭ I
9
12
2
6,7
ДЭ II
64
85,3
27
90
ДЭ III
2
2,7
1
3,3
ТИА
16
21,3
3
10
Инсульт
45 (60%)
20 (66,7%)
Малый инсульт
27
60
11
55
Последствия ра
нее перенесен
ного инсульта
18
40
9
45
Патологические деформации определены в ВСА
у 29 (27,6%) больных, сочетание патологической
деформации ВСА и ПА - у 25 (23,8%). У 27 (25,7%)
больных выявлено сочетанное поражение экстра и
интракраниальных артерий (гипо-, аплазия сосудов
головного мозга). У 24(22,9%) больных ангиодиспла
зией интракраниальных артерий и патологической
деформацией ПА сочетались со стенозом ВСА. Из
них у 59 (72,8%) патологическая деформация ВСА
сочеталась со стенозом ВСА и у 17(20,9%) патологи
ческая деформация ВСА сочеталась с атеросклеро
зом ВСА.
По результатам исследований гена АСЕ, выявлены
2 аллели гена АСЕ: I и D, и 3 генотипа И, I/O, О/О
Аллель I наблюдается с частотой 59 (46%), при кон
троле 59(59%). В основной группе аллель О 91(54%)
наблюдается чаще чем в контрольной группе 41(41%)
случай (Р<0,05; %
2
=9,3; OR=1,48; ДИ 95%- 0,88-
2,48).В основной группе наиболее чаще наблюдается
генотип О/О 37 (49,3 %), по сравнению с генотипами
I/I 21 (28%) и I/O 17 (22,7%). В контрольной группе
чаще определяется генотип I/I 21 (42,0%) по срав
нению с генотипами I/O 17 (34%), и О/О 12 (24%)
случаев. При сравнении обеих групп выявлено, что
мутационный гомозиготный генотип О/О чаще на
блюдается у больных, чем у здоровых лиц (Р<0,05;
X =8,1; OR=2,06; ДИ 95%-0,93-4,54) и носители этого
генотипа в 2,06 раза чаще могут переносить ХИГМ.
чем лица, не имеющие этот генотип.
»1/1
»I/D
I
D/D
Рис. 2. Встречаемость полиморфизма гена АСЕ в
зависимости от нарушения мозгового кровообращения
у больных.
Изучение распределения полиморфизмов гена
АСЕ в зависимости от нарушения мозгового кро
вообращения (ТИА, инсульт) (см. рис. 2), показал,
что у больных перенесших ишемический инсульт
наиболее часто встречается генотип D/D 31 (50,8%)
который имеет корреляционную связь (1=0,8). При
носительстве данного генотипа риск развития ин
сульта повышается на 2,0 раза, острые нарушение
мозгового кровообращения по типу микро инсульта
встречалось 14 (22,9%) и последствия перенесенного
инсульта было у 17 (27,9%) больных (Р<0,05; у =8,0;
OR=1,8; ДИ 950/0- 0,91-3,72).
Анализ морфологических изменений стенки
ВСА,
Изучая морфологические изменения при па
тологических деформациях, были выявлены 4 вида
условных изменений в стенке сонной артерии. В
области деформаций сосудов были выявлены деге
неративные изменения в слоях сосуда. Отмечались
расслоения между внутренней (интима) и средней
(медиа), а также между средней и наружной (адвен-
тиция) слоями стенки артерии. Так же отмечалась
гипертрофия среднего мышечного слоя с последую
щим ее разрушением и истончением.
Изучение морфологических изменений сосуди
стой стенки в зависимости от нарушения мозгового
132
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
кровообращения показало, что у больных перенес
ших ишемический инсульт превалируют морфоло
гические изменения сосудистой стенки 3 и 4 группы
(21,2% и по 18,1%) и у больных перенесших ТИА
больше выявлено с морфологическими изменениями
3 группы (18,1%). (см. рис. 3).
Таким образом, морфологические изменения с вы
раженными поражениями сосудистой стенки встре
чаются чаще у больных с последствиями ранее пере
несенного ишемического инсульта.
При анализе морфологических изменений сосуди
стой стенки и полиморфизма ассоциаций гена АСЕ
варианта (I/O): было выявлено, что чаще всего более
выраженные морфологические изменения сосуди
стой стенки 3 и 4 группы ассоциировались с гомо
зиготными генотипами гена гомозиготными геноти
пами I/I и D/D 5 и 2 (7,4% и 2,9%) и 4 и 5 (5,9% и
7,4%) случаев, и низкая ассоциация выявлена между
морфологическими изменениями 3 и 4 группы с гете
розиготными генотипами Т/С в сочетании с гомози
готными генотипами I/I и D/D 1 и 2 (1,5% и 2,9%) и 2
(2,9%) случаев.
Рис. 3. Поражение сосудистой стенки в зависимости от
течения ХИГМ.
Обсуждение.
Одним из распространенных фак
торов риска развития хронической недостаточности
мозгового кровообращения (ХИГМ) считается пато
логия магистральных сосудов головного мозга [6,13],
кроме того основными этиологическими факторами
ХИГМ являются атеросклероз, гипертоническая бо
лезнь, сахарный диабет и их сочетание [2].
Некоторые авторы [9,10,28] считают, что сочета
ние патологической деформации с атеросклерозом
наблюдается у 40-70% пациентов с нарушением моз
гового кровообращения. В наших наблюдениях так
же выявлены больные с ИД ВСА в сочетании с атеро
склерозом в 42 (64%) случаев перенесли ОНМК.
Изучение распределения полиморфизмов гена
АСЕ в зависимости от нарушения мозгового крово
обращения (ТИА, инсульт), показал, что у больных
перенесших ишемический инсульт наиболее часто
встречается генотип D/D 31 (50,8%) который име
ет корреляционную связь (1=0,8). При носительстве
данного генотипа риск развития инсульта повыша
ется на 2,0 раза, особенно у носителей данного ге
нотипа последствия перенесенного инсульта было
выявлено у 17 (27,9%) больных, острые нарушение
мозгового кровообращения по типу микро инсульта
встречалось 14 (22,9%) и (Р<0,05; /у=8.0: OR=1,8; ДИ
95%-0,91-3,72).
Имеются
многочисленные
данные
авторов
[19,20,21], где говорится что ген АИФ имеет клини
ческое значение и считается аллель D имеет связь с
рядом патологических состояний в сердечно-сосуди
стой системе: артериальной гипертонией, гипертро
фией миокарда левого желудочка, атеросклерозом.
Так же имеются данные [27], в котором был сделан
вывод о том, что генотип DD имеет связь с возрастом
повышения пульсового давления у мужчин, которое в
сочетании с другими факторами влияет на сердечно
сосудистый риск.
При анализе морфологических изменений сосуди
стой стенки и полиморфизма ассоциаций гена АСЕ:
было выявлено, что гомозиготные генотипы чаще
всего ассоциировались с более выраженные мор
фологические изменения сосудистой стенки 3 и 4
группы I/I и D/D 5 и 2 (7,4% и 2,9%) и 4 и 5 (5,9% и
7,4%) случаев, и низкая ассоциация выявлена между
морфологическими изменениями с гетерозиготными
генотипами Т/С данного гена.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Васкес Абанто Х.Э., Васкес Абанто А.Э. Арте
риальная гипертензия; заболевание или фактор
риска //Медицина неотложных состоянии № 7
(70) 2015. - С. 7-12.
2. Гунченко А. С. Факторы риска острой и хрони
ческой ишемии головного мозга (клиннко- гене
тический анализ): Автореф. дне канд. мед. неук.
- Москва 2018. - 25 с.
3. Дуданов, И.П., Белинская В.Г, Лаптев КВ., Ва
сильченко Н.О., Коблов Е.С., Стерлин О.В. Ре
конструктивные операции на сонных артериях
в комплексном лечении острого ишемического
инсульта. /Медицинский академический журнал.
- 2011. -№2 (11). - С. 109-117.
4. Евтушенко С.К, Лисовский Е.В. Роль патологи
ческой извитости сонных артерий в развитии
нарушений мозгового кровообращения у детей
//Укр. вестник психоневрологии. - 2002. - Т. 14,
Вып. 1. - С. 157Л60.
5. Желтищев Р.Р., Камчатное П.Р., Михайлова НА.,
Иващенко РА. Распространенность и факторы
133
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
риска асимптомного инфаркта головного мозга
//Клиницист. - 2015. -№9(1). - С. 13-17.
6.
Исакова Е.Ю., Атаманова Т.Ю., Рагозин О.Н.,
Иванова
ТВ.,
Королеве.В.Изменения
сосудов
головного мозга при транскраниальной доппле
рографии у пациентов с соединительнотканной
дисплазией сердца и сопутствующей артериаль
ной гипертензией// Практическая медицина №3
(88) 2015 г. Том 1. - С. 22-24.
7.
Каерова Е.В., Журавская НС., Матвеева Л.В.,
Шестеро А.А. Анализ основных факторов риска
развития инсульта. // Современные Проблемы
Неуки и Образования. 2017 №6. - С. 133.
8.
Казаков, К).И, Казаков, Соколов А.А., Казаков
А.Ю., Янковский В.Л. Артерио-артериалъная
микроэмболия у больных со стенозом внутренней
сонной артерии и ее влияние на тактику опера
тивного лечения Актуальные проблемы ангио
логии. - Тверь, 2010. - С. 35-36.
9. Казанчян И. О., Попов В.А., Гапонова Е.Н., Руда
кова ТВ. Диагностика и лечение патологической
извитости сонных артерий / Ангиол. и cocvd. Хи
рургия. - 2001. -Т.7, №2. - С. 93-103.
10. Каримов, Ш.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д,
Ирназаров А.А., КелъдияровБ.К, Ахматов А.М.,
Юлбарисов А.А., Асраров У.А., Алижанов Х.К.
Диагностика и хирургическое лечение патологи
ческой деформации сонных артерий // Ангиоло
гия и сосудистая хирургия. - 2010. - Т.16,№4. - С.
108-115.''
11. МаджидоваЁ.Н, УсмановаДД Патогенетиче
ская значимость цитокинов в основе хронической
ишемии мозга /Материалы. V съезда неврологов
Узбекистана. - Неврология. - 2014. - №>2(58). -
С. 70.
12. Маргиева ТВ., Сергеева ТВ. Участие маркёров
эндотелиальной дисфункции в патогенезе хрони
ческого гломерулонефрита // Вопр. соврем, педи
атр. -2006. - Т. 5, №3. - С. 22-30.
13. Мартынов А.И., Шмырёв В.И., Остроумова
О.Д., Попова С.А., Боброва ТА. Особенности по
ражения белого вещества головного мозга у по
жилых больных с артериальной гипертензией //
Клиническая медицина. - 2000. -№6. - С. 11-15.
14. Махкамова НУ, Шакиров М.Р.Взаимосвязъ ве
дущих факторов риска и некоторых полимор
физмов гена АЛОЕ в развитии хронических
цереброваскулярных осложнений у больных ар
териальной гипертонией //Материалы V съезда
неврологов Узбекистана. - Неврология. - 2014. -
№2(58). - С. 69.
15. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина НЕ.,
Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать па
тологическую деформацию внутренней сонной
артерии? //Ангиология и сосудистая хирургия. -
2010. - Т.16, №4. - С. 116-122.
16. Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология
церебрального инсульта в РФ. Материалы все
российской
научно-практической
конференции
«Нарушения мозгового кровообращения». - Ир
кутск, 2011. С. 7-15.
17. Скобцов Ю.А., Родин Ю.В., Оверка В.С. Модели
рование и визуализация поведения потоков крови
при патологических процессах. - Донецк: Изда
тель Заславский А.Ю., 2008. - 212 с.
18. Статистика здравоохранения и информаци
онных систем. Причины смертности Global
summary> estimates - данные ВОЗ [электронный
ресурс].-2017.-С. 68
19. Телкова ИЛ. Профессиональные особенности
труда и сердечно-сосудистые заболевания: риск
развития и проблемы профилактики. Клинико-э
пидемиологический анализ. //Сибирский меди
цинский журнал (Томск) 2012. Том 27, выпуск 1.
-С. 17-26."
20. Торшин ИЮ., Громова О. А. Сосудистые заболе
вания сердца,мозга и молекулярные гены. Ассоци
ативные исследования и патофизиология сосу
дистых заболеваний // Трудный пациент. - 2008.
-№>2-3.-С. 15-19.
21. Хамидуллаева ГА. и др. Особенности распреде
ления полиморфных маркеров генов ренин- ан
гиотензин- альдостероновой системы, связь с
гипертрофией левого желудочка у больных эс
сенциальной гипертонией узбекской националь
ности. //Кардиология . - 2007. - Т.47, №4. - С. 54-
58.
22. Ягода. А. В. Гладких Л. Н, Гладких Н. Н. Молеку
лы адгезии: вклад в формирование диспластиче-
ского фенотипа // Медицинский вестник Север
ного Кавказа. - 2015. - Т. 10, № 1. - С. 55-60.
23. Mozajfarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK,
Blaha MJ, Cushman Met al. Heart disease and stroke
statistics-2015 update: a report from the American
Heart Association. Circulation. 2015:131(4):229-
322.
24. Pera J ACE 1/D polymorphism in different etiologies
of ischemic stroke /Pera J, Slowik A, Dziedzic T,
Wloch D, Szczudlik A.//Acta Neurol Scand. 2006. -
№114(5). -P. 320-322.
25. Rigat B„ Hubert C, Alhenc-Gelas E et al. An
insertion deletion polymorphism in the angiotensin-I-
converting enzyme gene accounting for half the
variance of serum enzyme levels/ J.Clin.Invest. 1990.
№ 86. P. 1343-1346.
26. Sertic J., Skoric B„ Eovric J. et al. Does Ep-PEA2
determination help predict atherosclerosis and
cardiocerebrovascular disease? Am. Heart J. 2011:
161: 972-978.
2 7. Schwartz G.E. et al. Association of Ambulatory! Blood
Pressure With Ischemic Brain Injury Hypertension.
- 2007. - Vol. 49. -P. 1228-1234.'
134
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
28. Thomas J.В., Antiga L., Che S.L. et al. Variation in
the carotid bifurcation geometry of young versus
older adults: implications for geometric risk of
atherosclerosis. //Stroke 2005: 36: 2450-2456.
29. Yagil Y, Yagil C. Hypothesis: ACE2 modulates blood
pressure in the mammalian organism.//Hypertension.
2003: 41: 871-873.
УДК: 616.31-576-079.5 (575.1)
АКТУАЛЬНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ХРОМОГЕННЫХ СРЕД - ХАЙ
ХРОМ ПРИ ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИКЕ ДИСБИОЗОВ ПОЛОСТИ РТА
В РЕСПУБЛИКЕ УЗБЕКИСТАН
Г.З. Халдарбекова - базовый докторант
И.М. Мухамедов-д.м.н., профессор, руководитель
Кафедра Микробиологии и фармакологии Ташкентского государственного стоматологического института
РЕЗЮМЕ
Идентификация любых бактерий с использовани
ем метода посева на питательные
среды невозможна
без выделения чистой культуры. Проблеме! получения
чистой кулытры и объективной идентификации ми
кроорганизмов всегда актуальна для микробиологии,
микологии и вирусологии. Предпочтение отдается
методам идентификации, которые выполняются за
относительно короткий срок (часы) и отличают
ся высокой степенью объективности и точности.
Как начало пищеварительного тракта полость рта
представляет собой широкий спектр микроорганиз
мов число которых достигает более 700 видов [13].
Данная работа представляет результаты микроб
ного пейзажа полости рта у женщин фертильного
возраста с использованием хромогенных сред “Хай
Хром” компании HIMEDIA для экспресс диагности
ки и идентификации микроорганизлюв на первичном
посеве.
Ключевые слова:
полость рта, нормальная микро
флора, дисбиоз, кариес, экспресс диагностика, иден
тификация, хромогенные среды.
Актуальность.
Важная роль в под держании функ
ций некоторых органов принадлежит нормальной
микрофлоре, которая благодаря выраженным фер
ментативным свойствам, способны синтезировать
витамины, является одним из факторов естественной
защиты микроорганизма [11]. Нормальная микрофло
ра играет важную роль в защите организма от патоген
ных микробов, например, стимулируя иммунную си
стему, принимая участие в реакциях метаболизма. В
то же время эта флора способна привести к развитию
инфекционных заболеваний [6]. Дисбиозы являются
актуальной проблемой медицины, привлекающей
пристальное внимание ученых и профильных вра
чей-клиницистов, ежедневно сталкивающихся с ми-
кроэкологическими нарушениями при клинической
патологии различного происхождения [7]. Очевидно,
будущее каждой нации зависит от здоровых поколе
ний, а это естественно обеспечивается женщинами
фертильного возраста. Полость рта - единственный
участок, где твердые ткани организма (зубы) в норме
сообщается с внешней средой. Количество микроор
ганизмов в полости рта изменяется в течение суток,
при этом ведущую роль играет продукция слюны,
которая резко снижена в ночное время. Факторами,
вызывающими временное или постоянное измене
ние содержания отдельных представителей флоры,
являются антибиотики, изменение дейты, физиоло
гические воздействия, ликвидация всех кариозных
поражений зубов и удаление разрушенных зубов,
различные соматические заболевания [9].
Бактериальные сообщества прочно прикрепля
ются к поверхности зубов, формируя сложную био
пленку, называемую зубным налетом, или бляшкой.
В составе биопленки определяются практически все
представители микрофлоры полости рта [10]. Иссле
дования последних лет показали, к младенцу в по
лость рта самыми первыми попадают лактобактерии
и практически не имеют токсичных свойств [1]. Та
ким образом, любые изменения нормофлоры полости
рта у женщин фертильного возраста может привести
к возникновению заболеваний и врожденных поро
ков развития плода [3]. Разработка дополнительных
критериев предотвращений и ранней диагностики
дисбиоза, в часности количественного и качествен
ного состава микрофлоры полости рта у женщин
фертильного возраста помогли бы решить вопрос,
касающийся здоровой поколении и нации.
Как известно, на сегодняшний день кариес явля
ясь результатом дисбиотического процесса полости
рта, считается одним из самых распространенных
заболеваний в мире (свыше 95% людей) [2]. Изучая
причины кариеса, выявляя факторы риска его раз
вития, ученые группируют их по этиологическому
принципу, разделяя на управляемые (действие кото
рых можно устранить или ослабить) и неуправляе
мые, специфические и неспецифические, экзогенные
и эндогенные. Эти факторы могут быть отнесены к
135
