МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

CC BY f
27-32
43
8
Поделиться
Бектошев , О., Бабажанов , А., Бектошев, Р. ., Усманов, Р. ., & Низамова, Ю. (2022). МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ. Журнал стоматологии и краниофациальных исследований, 1(3), 27–32. https://doi.org/10.26739.2181-0966-2020-3-6
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

Актуальность: Неэффективность существующих способов лечения нарушения сознания травматической этиологии указывает на то, что механизмы развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ еще не выяснены. Значит определение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ является актуальной проблемой современной медицины. Цель: изучение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ. Материалы и методы: тщательные клинико-неврологические, лабораторные (ранние скрининговые маркеры комы: лейкоцитоз, гипергликемия и ацидоз), ЭКГ, краниографические, Эхо ЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга проведены у 124 пациентов (80 муж. 54 жен) с различной формой ЧМТ. Сотрясение головного мозга 25 (20%) пациентов, ушибы головного мозга легкой степени 17 (14%) пациентов, средней тяжести 31 (25%) пациента, тяжелой степени 53 (49%) пациентов, со сдавлением головного мозга 23 (18,5%) пациентов. Результаты: у пациентов с сотрясением головного мозга отмечалось кратковременная потеря сознания в момент получения травмы. Сознание по шкале Глазго 15 баллов. У пациентов с ушибом головного мозга: а) легкой степени у 7 (6%) пациентов отмечалось умеренное еглушение (13-14 баллов), а у остальных пациентов нарушения сознания не было (15 баллов). Эхо-энцефолографически, на ТДКГ и МСКТ отмечались признаки умеренной ВЧГ и умеренное уменьшение мозгового кровотока. А у пациентов с ушибом головного мозга средней тяжести отмечались: у 22 (18%) пациентов отмечалось глубокое оглушение (12-13 баллов), а у остальных 9 (7%) пациентов отмечался сопор (9-12 баллов). Результаты дополнительных методов исследования показали, что у всех пациентов отмечались признаки повышения ВЧГ с заметным снижением мозгового кровотока, с развитием ацидоза и повышением остаточной окисляемости цереброспинальной жидкости. У 42 (34%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга сознание было сопорозное (9-12 баллов), у 21 (17%) пациента отмечалась умеренная (7-8 баллов), а у остальных 20 (12%) пациентов отмечалась глубокая кома (4-7 баллов). У 7 (6%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга отмечались признаки резкого повышения внутричерепного давления, отека головного мозга и глубокое снижение или прекращение мозгового кровотока и депрессия внутриклеточного энергосинтеза. Аналогичные результаты были получены у пациентов со сдавлением головного мозга (23 пациентов). Заключение: сопоставительный анализ собственных и литературных данных позволяет сделать следующие выводы: - основным молекулярным механизмом угнетения сознания является депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ), развщаяся вследствие ишемическо-гипоксического каскада. степень выраженности угнетения сознания пропорциональна к интенсивности снижения внутриклеточного энергосинтеза.

Похожие статьи


background image

|

№3 | 2020

27 

 

 

Бектошев Отабек Рахматиллоевич 

Бабажанов Ахмаджон Султанбаевич 

Бектошев Рахматилло  

Усманов Рахматилло Файзуллоевич 

Низамова Юлдуз Исмаиловна 

Нейрохирургическое отделение  

Самаркандского ГМО 

 

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ  

С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ 

 
 
 

http://dx.doi.org/10.26739/

 

2181-0966-2020-3-6 

 
 

АННОТАЦИЯ 

Актуальность: 

Неэффективность существующих способов лечения нарушения сознания травматической этиологии 

указывает на то, что механизмы развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ еще не выяснены. Значит определение 
механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ является актуальной проблемой современной медицины.  

Цель

: изучение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ.  

Материалы и методы:

 тщательные клинико-неврологические, лабораторные (ранние скрининговые маркеры комы: 

лейкоцитоз, гипергликемия и ацидоз), ЭКГ, краниографические, Эхо ЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга проведены 
у  124  пациентов  (80  муж.  54  жен)  с  различной  формой  ЧМТ.  Сотрясение  головного  мозга  25  (20%)  пациентов,  ушибы 
головного  мозга  легкой  степени  17  (14%)  пациентов,  средней  тяжести  31  (25%)  пациента,  тяжелой  степени  53  (49%) 
пациентов, со сдавлением головного мозга 23 (18,5%) пациентов.  

Результаты:

  у  пациентов с сотрясением  головного мозга  отмечалось  кратковременная потеря сознания в момент 

получения травмы. Сознание по шкале Глазго 15 баллов. У пациентов с ушибом головного мозга: а) легкой степени у 7 (6%) 
пациентов  отмечалось  умеренное  еглушение  (13-14  баллов),  а  у  остальных  пациентов  нарушения  сознания  не  было  (15 
баллов).  Эхо-энцефолографически,  на  ТДКГ  и  МСКТ  отмечались  признаки  умеренной  ВЧГ  и  умеренное  уменьшение 
мозгового  кровотока.  А  у  пациентов  с  ушибом  головного  мозга  средней  тяжести  отмечались:  у  22  (18%)  пациентов 
отмечалось глубокое оглушение (12-13 баллов), а у остальных 9 (7%) пациентов отмечался сопор (9-12 баллов). Результаты 
дополнительных методов исследования показали, что у всех пациентов отмечались признаки повышения ВЧГ с заметным 
снижением  мозгового  кровотока,  с  развитием  ацидоза  и  повышением  остаточной  окисляемости  цереброспинальной 
жидкости. У 42 (34%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга сознание было сопорозное (9-12 баллов), у 21 (17%) 
пациента отмечалась умеренная (7-8 баллов), а у остальных 20 (12%) пациентов отмечалась глубокая кома (4-7 баллов). У 
7 (6%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга отмечались признаки резкого повышения внутричерепного давления, 
отека  головного  мозга  и  глубокое  снижение  или  прекращение  мозгового  кровотока  и  депрессия  внутриклеточного 
энергосинтеза. Аналогичные результаты были получены у пациентов со сдавлением головного мозга (23 пациентов). 

Заключение:

 сопоставительный анализ собственных и литературных данных позволяет сделать следующие выводы: 

-  основным  молекулярным  механизмом  угнетения  сознания  является  депрессия  внутриклеточного  энергосинтеза 

(АТФ), развщаяся вследствие ишемическо-гипоксического каскада.  

степень  выраженности  угнетения  сознания  пропорциональна  к  интенсивности  снижения  внутриклеточного 

энергосинтеза.  

Ключевые слова

: нарушение сознания, повышение внутричерепного давления, уменьшение мозгового кровотока, 

депрессия внутриклеточного энергосинтеза.  

 

Otabek R. Bektoshev  

Akhmadzhon S. Babazhanov  

Rakhmatillo Bektoshev  

Rakhmatillo F. Usmanov  

Yulduz I. Nizamova  


background image

|

№3 | 2020

28 

 

Neurosurgical Department of Samarkand  

 

MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF IMPAIRED CONSCIOUSNESS IN PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN 

INJURY 

ANNOTATION 

Relevance:

 The ineffectiveness of existing methods of treatment of impaired consciousness of traumatic etiology indicates 

that the mechanisms of development of impaired consciousness in patients with TBI have not yet been clarified. This means that the 
determination of the mechanisms of development of impaired consciousness in patients with TBI is an urgent problem of modern 
medicine. 

Purpose

: to study the mechanisms of development of impaired consciousness in patients with TBI. 

Materials  and  methods:

  thorough  clinical  and  neurological,  laboratory  (early  screening  markers  of  coma:  leukocytosis, 

hyperglycemia and acidosis), ECG, chronographic, Echo ES, EEG, TCD and MSCT of the brain were performed in 124 patients (80 
men, 54 women) with various form of TBI. Concussion in 25% of patients, mild cerebral contusion in 17% of patients, moderate in 
31% of patients, severe in 53% of patients, with cerebral compression in 23% of patients. 

Results:

 In patients with concussion, there was a short-term loss of consciousness at the time of injury. Consciousness on a 

scale of Glasgow 15 points. In patients with brain contusion: a) mild, 7% of patients had moderate (13-14 points), and the rest of the 
patients had no impairment of consciousness (15 points). Echo-encepholography, TDCG and MSCT showed signs of moderate ICH 
and a moderate decrease in cerebral blood flow. And in patients with moderate brain contusion, it was noted: in 22% of patients there 
was  deep  stunning  (12-13 points),  and  the  remaining  9% of  patients  had  stupor  (9-12  points).  The results  of  additional  research 
methods  showed  that  all  patients  showed  signs  of  increased  ICH  with  a  noticeable  decrease  in  cerebral  blood  flow,  with  the 
development of acidosis and an increase in residual oxidizability of the cerebrospinal fluid. In 42%  of patients with severe brain 
contusion, consciousness was soporous (9-12 points), 21% of patients had moderate (7-8 points), and the remaining 20% of patients 
had deep coma (4-7 points). In 7% of patients with severe brain contusion, there were signs of a sharp increase in intracranial pressure, 
cerebral  edema and  a deep  decrease or  cessation  of cerebral blood flow and  depression  of  intracellular  energy  synthesis.  Similar 
results were obtained in patients with brain compression (23 patients). 

Analysis  of  the  data  obtained  shows  that  the  molecular  mechanism  of  impairment  of  consciousness  is  depression  of 

intracellular energy synthesis. (ATP synthesis), developed as a result of cerebral ischemia. And the severity of the oppression of 
consciousness is proportional to the intensity of the decrease in intracellular energy synthesis. 

Key  words:

  impaired  consciousness,  increased  intracranial  pressure,  decreased  cerebral  blood  flow,  depression  of 

intracellular energy synthesis. 

 

Бектошев Отабек Раҳматилоевич 

Бабажанов Aхмаджон Султонбойевич 

Бектошев Рахматилло 

Усмонов Рахматилло Файзуллоевич 

Низомова Юлдуз Исмоиловна 

Самарқанд ТБ нейрохирургия бўлими 

 

БЕМОРЛАРДА БУЗИЛГАН ОНГНИ РИВОЖЛАНТИРИШ МЕХАНИЗМЛАРИ 

БОШ МИЯ ШИКАСТЛАНИШИ БИЛАН 

АННОТАЦИЯ 

Калла  –мия  шикастланишлари  туфайли  ривожланган  хуш  бузилишларини  даволашнинг  яхши  натижа  берадиган 

усулининг йўқлиги ана шу ҳолатни ривожланиш механизмини аниқ эмаслигини кўрсатади. Демак, хуш бузилиши ҳолатини 
механизмини ўрганиш замонавий тиббиётнинг долзарб муаммосидир. Мақсад –калла –мия шакистланишида келиб чиққан 
хуш  бузилиши  механизмини  ўрганиш,  Текшириш  манбаи  ва  услуби:  хуш  бузилиши  ҳолатини  механизмини  ўрганиш 
мақсадида  124  та  беморда  клиника-неврологик,  лаборатор,  Эхо  ЭС,  ЭЭГ,  ТКДГ  ва  орқа  мия  суюқлигининг  қолдиқ 
оксидланиши ўрганилди.  

Текшириш  натижаси:  текшириш  натижаларини  ўрганиш  шуни  кўрсатдики,  калла-мия  шикастланиши  олган 

беморларда  хушни  бузилиши  бош  мияни  қон  билан  таъминланиши  камайган  ҳолларда  ривожланишини  кўрсатди.  Бош 
мияни  қон  билан  таъминланиш  даражаси  қанчалик  паст  бўлса,  бош  миянинг  нейронларида  хужайра  ичида  АТФ  ҳосил 
бўлиши  ҳам  шунчалик  паст  бўлади.  Хушни  бузилишининг  чуқурлиги  ана  шу  хужайра  ичида  АТФ  синтез  бўлишининг 
чуқурлигига тўғри пропорсионал экан.  

 

Калит

 

сўзлар

:  хуш  бузилиши,  калла  ичи  гипертензияси,  бош  мияни  қон  билан  таъминланишини  пасайиши, 

хужайра ичида энергия ҳосил бўлишини камайиши.  

 

Известно, что бодрствование со способностью познавать 

себя  и  окружающий  мир  называется  сознанием,  которое 
является 

основным 

компонентом 

высших 

нервных 

(когнитивных) функций головного мозга. (1,2,8,9,15,16)  

Установлено,  что  нарушение  (угнетение)  сознания 

является одним из основных симптомов черепно-мозговых 
травм (ЧМТ). Оценка, нарушения сознания и особенно, его 
динамика при ЧМТ имеют большое значение в диагностике, 

выборе  адекватного  способа  и  объема  лечения,  а  также  в 
установлении прогноза.  

В  первую  очередь  требует  оценки  степень  нарушения 

(угнетения)  сознания  у  больного  с  ЧМТ.  Наблюдаются 
различной 

степени 

нарушения 

сознания: 

от 

кратковременного  полного  или  частичного  выключения 
сознания 

с 

последующим 

оглушением 

различной 

длительности до тяжелого коматозного состояния. 


background image

|

№3 | 2020

29 

 

По  данным  многих  авторов  нарушения  сознания  при 

ЧМТ в 73% случаев проявились в виде оглушения, а в 27% 
случаев наблюдались сопор и кома. (2,11) 

На  основании  результатов  комплексного  изучения 

пострадавших ЧМТ с нарушением сознания многие ученые, 
занимающиеся  проблемой  ЧМТ  пришли  к  выводу,  что  в 
основе  расстройства  сознания  лежит  блокада  восходящих 
активирующих  влияний  ретикулярной  формации  ствола 
мозга.  Исходя  из  этого  были  предложены  множество 
способов  лечения  нарушений  сознания,  направленных  на 
стимулирование функциональной активности ретикулярной 
формации ствола мозга. (2,5,6,11,14) 

Однако,  изучение  результатов  предложенных  способов 

лечения нарушения сознания у пациентов с ЧМТ показало, 
что  применение  этих  способов  не  приводит  к  заметному 
прояснению  сознания.  То  есть,  предложенные  методы 
лечения нарушения сознания  оказались  не  эффективными. 
(5,6,14) 

Неэффективность  существующих  способов  лечения 

нарушения  сознания  у  пациентов  с  ЧМТ  указывает  на  то, 
что механизмы развития нарушения сознания у пациентов с 
ЧМТ еще не выяснены. Значит, определение молекулярных 
механизмов  развития  нарушения  сознания  при  ЧМТ 
является актуальной проблемой современной медицины.  

Цель

  –изучение  механизмов  развития  нарушения 

сознания у пациентов с ЧМТ.  

Материалы и методы исследования.  

Исследование проведено у 124 пациентов (80 мужчин и 

54 женщин) с различными формами ЧМТ из них:  

1)  25  (20%)  пациентов  имело  сотрясение  головного 

мозга.  

2) Ушиб головного мозга: 
а) легкой степени 17 (14%) пациентов; 
б) средней тяжести 31 (25%) пациентов;  
в) тяжелой степени 53 (43%) пациентов  
3) сдавление головного мозга-всего 23 (19%) пациентов  
а) вдавленные переломы костей свода черепа -17 (14%) 

пациентов; 

б) оболочечные гематомы -4 (3%) пациентов; 
в) внутримозговые гематомы -2 (1,6%) пациентов.  
Возраст пациентов от 17 до 58 лет (в среднем 43,6+2,0)  
С  целью  определения  соматических  нарушений  всем 

пациентам  были  проведены  тщательные  клинические 
исследования  с  применением  следующих  лабораторных  и 
объективных методов исследования: общий анализ крови и 
мочи;  биохимические  анализы;  определение  концентрации 
сахара  в  крови  и  моче;  ЭКГ;  рентгенография  черепа  и 
внутренних органов; УЗИ- внутренних органов.  

Всем 

пациентам 

были 

проведены 

тщательные 

неврологические  исследования  с  применением  осмотра 
глазного 

дна, 

электроэнцефалографии 

(ЭЭГ), 

эхоэнцефалоскопии 

(Эхо-ЭС), 

транскранеальной 

доплерографии (ТКДГ) и мультиспиральной компьютерной 
томографии (МСКТ) головного мозга.  

Для  определения  состояния пациентов использовали  7-

градаций состояния сознания: ясное; умеренное оглушение; 
глубокое оглушение; сопорозное; кома умеренная; глубокая 
кома; кома запредельная. Определение степени нарушения 
сознания производилось при помощи шкалы Глазго. (11-14) 

 

Величина внутричерепного давления определялась 

при  помощи  люмбальной  пункции,  а  у  пациентов, 
находящихся  в  коматозном  состоянии  для  определения 
внутричерепного давления наложено ферзевое отверстие на 

точке  Кохера  справа  с  дренированием  передного  рога. 
Катетер установленный в передный рог соединен с воднқм 
монометром  и  измерялось  внутрижелудочковое  давление. 
То  есть,  произведена  мониторирование  внутричерепного 
давления и измерялось внутри желудочковое давление. (14).  

Исходя  из  того,  что  вся  биология,  физиология  и 

морфология  нашего  организма  построены  на  адекватном 
внутриклеточном  энергосинтезе  синтез  АТФ(10),  мы 
решили  изучать  значение  энергообменных  процессов  в 
головном  мозге  в  патогенезе  нарушения  сознания  у 
пациентов с ЧМТ. 

Степень выраженности внутриклеточного  синтеза  АТФ 

определялась  путем  изучения  величины  внутричерепного 
давление, 

мозгового 

кровотока, 

кислотно-щелочного 

равновесия и остаточной окисляемости цереброспинальной 
жидкости (4,7,9,10,16). 

Определение 

кислотно-щелочного 

равновесия 

спинномозговой 

или 

желудочковой 

жидкости 

производилось при помощи портативного РН-метра (ФРГ), 
а  остаточная  окислямость  цереброспинальной  жидкости 
определялась по методу К.С. Косякова (7).  

Статическая обработка полученных данных проводилась 

с  использованием  дескриптивных  методов  и  модели 
ANOVA.  Оценка  изменения  показателей  в  сравнении  с 
исходным уровнем производилась при помощи t–теста.  

Результаты  

У  пациентов  сотрясением  головного  мозга  (25 

пациентов)  отмечались  мгновенная  потеря  сознания  в 
момент  получения  ЧМТ.  Из-за  кратковременности  потери 
сознания некоторые пострадавшие даже не замечали, что у 
них  была  потеря  сознания.  Пострадавшие  жаловались  на 
головные боли и тошноту. У 4 (3%) пациентов отмечалась 
однократная  рвота.  У  всех  пострадавших  отмечались 
симптомы  легкого  поражения  вегетативной  нервной 
системы  в  виде  бради-  или  тахикардии,  побледнение 
кожных  покровов  и  легкая  анизорофлексия,  которые 
держались  в  течение  первых  суток.  Сознание  ясное  -  15 
баллов  по  шкале  Глазго.  На  краниограммах  признаков 
костных  повреждений  не  было.  При  люмбальной  пункции 
признаки  умеренного  повышения  ликворного  давления,  а 
повышение  остаточной  окисляемости  спинномозговой 
жидкости ни у кого не отмечалось, КЩР-7,2  

У 17 (14%) пациентов с ушибом головного мозга легкой 

степени  отмечались  более  длительная  потеря  сознания, 
головокружение, тошноты и двух или трех кратная рвота. У 
14  (11%)  пациентов  отмечалось  умеренное  оглушение, 
развывшееся постепенно после поступления в больницу, а у 
остальных  пациентов  отмечалось  ясное  сознание.  На 
краниограммах  у  14  (11%)  пациентов  определялись 
переломы  костей  свода  черепа  типа  трещины.  На  Эхо-ЭС 
смещения  срединных  структур  головного  мозга  не 
отмечалось, 

определялись 

множественные 

разноамплитудные 

дополнительные 

эхо-сигналы 

с 

отчетливой 

пульсацией, 

указывающие 

на 

наличие 

умеренного  отека  головного  мозга.  На  МСКТ  отмечалось 
умеренное  повышение  плотности  мозга  с  мелкоточечным 
кровоизлиянием.  Люмбальное  ликворное  давление  в 
лежачем  положении  в  среднем  было  200

±

10  водного 

столба. 

Остаточная 

окисляемость 

спинномозговой 

жидкости в среднем составляла 20±5%. Кислотно-щелочное 
равновесие  спинномозговой  жидкости  было  6,5-7,0  (в 
среднем 6,7). 

На ТКДГ умеренное уменьшение мозгового кровотока.  


background image

|

№3 | 2020

30 

 

У 22 (18%) пациентов из 31 (25%) с ушибом головного 

мозга средней тяжести отмечалось глубокое оглушение, а у 
остальных  9  (7%) пациентов  сознание  было  сопорозное. У 
всех  пациентов  кроме  общемозговых  симптомов  еще 
отмечались 

выраженные 

менингеальные 

симптомы, 

развившиеся 

вследствие 

субарахноидального 

кровоизлияния.  У  17  (14%)  пациентов  на  краниограммах 
отмечались переломы свода черепа типа трещины, а у 9 (7%) 
пациентов  отмечалась  клиническая  картина  перелома 
основания средней черепной ямки в виде отогемоликвореи 
(из  них  у  2  (1,6%)  пациентов  перелом  основания  средней 
черепной ямки с обоих сторон). На МСКТ головного мозга 
у 

всех 

пациентов 

отмечалось 

субарахноидальное 

кровоизлияние,  а  у  21  (17%)  пациента  внутримозговое 
кровоизлияние. 

На 

ЭЭГ 

отмечалось 

снижение 

электрической  активности  мозга.  Эхо-ЭС  смещения 
срединных  структур  головного  мозга  нет,  отмечались 
множественные 

разноамплитудные 

эхо-сигналы 

со 

снижением  пульсации  мозга,  указывающие  на  наличие 
отека  головного  мозга.  На  ТКДГ–определялось  снижение 
мозгового  кровотока,  II-степень  ангиоспазма,  люмбальное 
ликворное  давление  составляло  (в  среднем)  250

±

10  мм 

водного 

столба. 

У 

всех 

пациентов 

отмечалось 

субарахноидальное 

кровоизлияние. 

Остаточная 

окисляемость  спинномозговой жидкости  35±5%.  КЩР-6,0-
6,2. 

При ушибе головного мозга тяжелей степени из 53 (43%) 

пациентов  у  12  (9%) сознание  было сопорозное  (по  шкале 
Глазго  9-12  баллов),  у  21(17%)  пациента  отмечалась 
умеренная  кома  (7-8  баллов)  и  у  остальных  20  (16%) 
пациентов отмечалась глубокая кома (4-7 баллов).  

У  пострадавших  находящихся  в  сопорозном  состоянии 

на  глазном  дне  отмечались  начальные  проявления  отека 
дисков 

зрительных  нервов. 

На 

Эхо-ЭС 

смещения 

срединного  М-ЭХО  не  было,  отмечались  множественные 
высокоамплитудные 

Эхо-сигналы 

с 

незначительным 

уменьшением 

их 

пульсации. 

На 

ЭЭГ 

отмечалось 

значительное  снижение  электрической  активности  коры 
головного  мозга.  На  ТКДГ  отмечалась  I  степень  (100см/с) 
недостаточности  мозгового  кровообращения.  Остаточная 
окисляемость 

спинномозговой 

жидкости 

составляла 

43±2.8%(в среднем 45%). КЩР 5.8±2(в среднем 5.9). 

А  у  пациентов  находящихся  в  легкой  коме  на  глазном 

дне  отмечались  начальные  проявления  отека  дисков 
зрительных нервов. У всех пациентов на Эхо-ЭС смещение 
срединного  М-Эхо  не  было,  отмечались  множественные 
высокоамплитудные Эхо сигналы с расширением основания 
срединного  М-Эхо.  На  ЭЭГ  отмечалось  диффузное 
снижение 

электрической 

активности 

мозга. 

Ранние 

скрининговые    маркеры  (гипергликемия,  лейкоцитоз  и 
ацидоз)  стали  положительными.  На  ТКДГ  отмечалась  II 
степень нарушения мозгового кровообращения. Остаточная 
окисляемость желудочковой жидкости составляла от 60 до 
70%  (в  среднем  67%).  А  величины  внутрижелудочкового 
давления в среднем  составляли  до  300  мм  водного  столба. 
Величина 

остаточной 

окисляемости 

желудочковой 

жидкости составляла 75±5%. КЩР желудочковой жидкости 
5.4±1.2(в среднем 5.5). 

У пострадавших, находящихся в глубокой коме клинико-

неврологически  отмечалось  угасание  всех,  в  том  числе  и 
жизненно  важных,  рефлекторных  актов.  На  глазном  дне 
застой 

с 

кровоизлиянием. 

На 

Эхо-ЭС 

отмечались 

множественные 

высокоамплитудные 

Эхо-сигналы, 

примыкающие  «друг  к  другу» с  расширением  основания и 
удвоения  вершины  срединного  М-Эхо,  пульсация  Эхо 
импульсов  не  определялась.  На  ЭЭГ  электрическое 
молчание.  На  ТКДГ  мозговой  кровоток  не  определялся. 
Величина  внутри  желудочкового  давления  350±25мм 
водного  столба.  Остаточная  окисляемость  желудочковой 
жидкости от 70% до 87.1. КЩР от 4,7 до 5.0(в среднем 4,9).   

Аналогичные 

результаты 

были 

получены 

при 

обследовании  пострадавших  (23-18,9%))  со  сдавлением 
головного  мозга.  Здесь  необходимо  отметить,  что  при 
сдавлении  головного  мозга  у  пострадавших  нарушение 
сознание  усугублялось  постепенно,  что  указывало  на 
формирование внутричерепных гематом.  

После  определения  степени  угнетения  сознания  всем 

пациентам  было  проведено  соответствующее  интенсивное 
патогенетическое 

лечение, 

с 

применением 

антигипоксантов.  

У  пациентов  находящихся  в  умеренно  оглушенном 

состоянии прояснение сознания произошло на 3-4 сутки, а у 
пострадавших 

находящихся  в 

глубоком 

оглушении 

прояснение сознание произошло на 5-6 сутки. У двух из 12 
пациентов сопорозное сознание перешло на поверхностное 
коматозное  сознание.  А  у  10  (8%)  пациентов  сопорозное 
сознание прояснилось на 6-7 сутки после получения травмы. 
У  17  (14%)  из  21  пациентов  с  умеренной  комой  полное 
восстановление  сознания  произошло  на  8-9  сутки,  а  у  4 
пациентов  умеренная  кома  перешла  на  глубокую  кому  и 
закончилась летальным исходом.  

У  6  (5%)  пациентов  с  глубокой  комой  отмечался 

летальный исход в стадии жизненно опасной комы, то есть, 
летальный  исход  развился  в  течение  3х  суток  после 
получения тяжелой ЗЧМТ. А у 8 (6%) острая глубокая кома 
перешла в хроническую кому (апаллической синдром).    

У  4  (1,5%)  пациентов  с  глубокой  комой  прояснение 

сознания  началось  в  подостром  периоде,  а  у  2  пациентов 
прояснение  сознание  началось  в  период  восстановления 
вегетативных функций. 

Результаты 

сопоставительного 

анализа 

клинико-

неврологических  данных  с  данными  дополнительных 
методов  исследования  (состояние  глазного  дна,  Эхо-ЭС, 
ЭЭГ,  ТКДГ,  МСКТ  головного  мозга  и  определение 
остаточной  окисляемости  спинномозговой  жидкости) 
показали, что степень угнетения сознания при ЧМТ зависит 
от 

интенсивности 

депрессии 

внутриклеточного 

энергосинтеза  (синтеза  АТФ).  Интенсивность  последнего 
зависит 

от 

выраженности 

анаэробного 

гликолиза, 

развивающегося  вследствие  гипоксии  и  ишемии  мозга. 
Повышение остаточной окисляемости спинномозговой или 
желудочковой жидкости у пациентов с ЧМТ подтверждают, 
что существует прямая зависимость между интенсивностью 
депрессии  внутриклеточного  синтеза  АТФ  и  степенью 
угнетения 

сознания. 

Так 

величины 

остаточной 

окисляемости спинномозговой или желудочковой жидкости 
у  пациентов,  находящихся  в  умеренном  оглушении 
составляли  от  10  до  20%;  при  глубоком  оглушении 
составляли  от  20  до  30%;  при  сопоре  от  40  до  50%;  при 
поверхностной коме от 60 до 70%; при глубокой коме от 70 
до 87%;  

   

Обсуждение  

 Изучение  неврологического  статуса  у  пациентов  с 

нарушенным сознанием показало, что у всех пострадавших 
определялось 

нарушение 

всех 

пять 

основных 

взаимодействующих 

компонентов 

(восприятие 


background image

|

№3 | 2020

31 

 

информации; обработка и анализ информации; запоминание 
и  хранение  информации;  обмен  информации;  построение, 
осуществление 

программы 

действий) 

когнитивных 

функций  головного  мозга.  (12)  Значит,  любая  степень 
угнетения сознания является нарушением высших нервных 
(когнитивных) функций головного мозга. (12). Уменьшение 
или прекращение субстатов аэробного гликолиза (кислород 
и глюкозы) вследствие ишемическо-гипоксического каскада 
приводит к развитию анаэробного гликолиза со снижением 
или прекращением (депрессией) внутриклеточного синтеза 
АТФ.  Ведь,  энергия,  обеспечивающая  жизнедеятельность 
любых  клеток,  в  том  числе  клеток  головного  мозга, 
образуется  вследствие  отщепления  атома  фосфора  из 
АТФ.(10,15) 

В  одной  молекуле  АТФ  заключено  30,6  к  Дж⁄моль 

свободной энергии.  

При анаэробном гликолизе из одной молекулы глюкозы 

образуется  2  –молекулы  молочной  кислоты  и  2  молекулы 
АТФ.  Энергия,  образовавшаяся  вследствие  анаэробного 
гликолиза.  (2АТФ  =61,2  кДж⁄моль)  удовлетворяет  лишь 
относительно 

кратко-временные 

потребности 

клеток 

головного мозга. (4,9,10) 

В  условиях  энергетической  недостаточности  часть 

клеток  головного мозга погибает  (апоптоз),  а  часть  клеток 
начинает  существовать  за  счет  экзотермической  энергии, 
образующейся  вследствие  расщепления  макромолекул 
(белковомукополисахаридного комплекса) мозговой ткани, 
сначала на протеин и мукополисахариды, затем поэтапно до 
дезаминированних 

аминокислот 

и 

моносахаридов-

катаболический 

(разрушительный) 

метаболизм. 

Экзотермическая  энергия,  образовавшаяся  вследствие 
катаболического метаболизма удовлетворяет очень кратко-
временние  потребности  клеток  головного  мозга.  Поэтому 
энергетическая 

недостаточность 

и 

катаболический 

метаболизм в мозговой ткани постоянно прогрессируют.  

Лактоацидоз  развивающийся  вследствие  анаэробного 

гликолиза  приводит  к  угнетению  сознания.  Результаты 
изучения  КЩР,  остаточной  окисляемости  спинномозговой 
жидкости и данных ЭЭГ в динамике показали, что степень 
угнетения сознание у пациентов с ЧМТ пропорциональна к 
степени 

выраженности 

лактоацидоза. 

В 

результате 

уменьшение 

выработки 

нейропептидов 

вследствие 

энергетической  недостаточности  головной  мозг  потеряет 
контроллерные  функции,  что  приводит  к  развитию 
полиорганной недостаточности.(9-10) 

Кроме  того,  депрессия  внутриклеточного  синтеза  АТФ 

всегда 

сопровождается 

активацией 

выброса 

высокоактивных «свободных радикалов» и интермедиатров 
кислорода,  которые  разрушают  организм  изнутри.  Значит, 
«свободные 

радикалы» 

образовавшиеся 

вследствие 

гипометаболизма разрушает головной мозг. 

Боле  того,  в  результате  депрессии  внутриклеточного 

синтеза АТФ нарушаются адаптационные способности всех 
остальных систем поддержания гомеостаза. (9,10) 

Уменьшение или прекращение поступления  субстратов 

аэробного гликолиза (глюкозы и кислорода) в головной мозг 
вследствие 

ишемическо-гипоксического 

каскада 

(гипоперфузия)  приводит  к  снижению  или  прекращению 
(депрессии)  внутриклеточного  энергосинтеза  (синтеза 
АТФ).  

Развитие 

ацидоза 

и 

повышение 

остаточной 

окисляемости  цереброспинальной  жидкости  у  наших 
пациентов с нарушением сознания показывают, что у них в 

головном мозге развился выраженный анаэробный гликолиз 
с  депрессией  внутриклеточного  энергосинтеза  (синтеза 
АТФ). 

Депрессия  внутриклеточного  энергосинтеза  приводит  к 

снижению  функциональной  активности  головного  мозга  в 
виде 

нарушения 

(угнетения) 

высших 

нервных 

(когнитивных)  функций  головного  мозга,  начиная  от 
кратковременной  потери  сознания  до  глубокой  или 
запредельной  комы.  Прекращение поступления субстратов 
аэробного гликолиза больше чем на шесть минут приводит 
к гибели мозга.(9.10.15.16) 

Установлено, что все клетки человеческого организма за 

сутки  синтезируют  молекулы  АТФ  равные  собственному 
весу.  Снижение  которого  в  каком-либо  органе  приводит  к 
нарушению специфических функций, а затем к разрушению 
структур 

данного 

органа. 

Так, 

для 

поддержания 

жизнедеятельности  одних  клеток  хватает  небольшого 
объема субстратов (глюкозы и кислорода), а другим клеткам 
необходимо большое количество энергии. Естественно, чем 
выше функциональная нагрузка ткани, тем больше ей нужно 
энергии, а значит, субстратов. Так, головной мозг, который 
питается только углеводами в состоянии покоя съедает 60 % 
глюкозы  и  20  %  кислорода,  приносимого  кровью  в 
организм,  ведь  для  поддержания  высших  нервных 
(когнитивных)  функций  головного  мозга  (сознание) 
необходимо 

очень 

большое 

количество 

АТФ. 

(4,8,9,10,15,16) 

То  есть,  поддержание  высших  нервных  (когнитивных) 

функций  головного  мозга  считается  самым  энерго-
затратным процессом в человеческом организме. Головной 
мозг никаких запасов энергетических субстратов не делает, 
поступающие  субстраты  (глюкоза  и  кислород)  сразу 
тратятся  на  активную  работу.  Поэтому  прекращение 
внутриклеточного синтеза АТФ на шесть минут приводит к 
гибели 

клеток 

головного 

мозга. 

А 

снижение 

внутриклеточного 

энерго-синтеза 

(синтеза 

АТФ) 

развывшееся 

вследствие 

уменьшения 

поступлении 

субстратов аэробного гликолиза в головной мозг приводит 
к  угнетению  функциональной  активности  мозга.  То  есть, 
уменьшение  внутриклеточного  синтеза  АТФ  в  нейронах 
головного  мозга  приводит  к  угнетению  высших  нервных 
(когнитивных)  функций  головного  мозга,  начиная  от 
кратковременного  полного  или  частичного  выключения 
сознания  с  последующей  оглушенностью  различной 
длительностью  до  тяжелого  коматозного  состояния. 
(8,9,10,15,16). 

 Таким  образом  результаты  нашего  исследования 

показали,  что  степень  угнетения  (нарушения)  сознания 
зависит 

от 

степени 

выраженности 

депрессии 

внутриклеточного энергосинтеза (синтеза АТФ).  

Выше  изложенные  показывают,  что  своевременная  и 

рациональная 

стимуляция 

внутриклеточного 

(энергосинтеза)  синтеза  АТФ  в  клетках  головного  мозга, 
путем  переключения  анаэробного  гликолиза  на  аэробный 
путь,  при  помощи  дигидратационных,  вазоактивных, 
ощелачивающих,  антигипоксантных  и  антиоксидантных 
препаратов  является  патогенетическим  способом  лечения 
нарушение сознании у пациентов с различной формой ЧМТ. 
Так,  в результате переключения  анаэробного  гликолиза  на 
аэробный путь в клетках головного мозга синтезируются 38 
молекулы  АТФ-1162,8  кДж⁄моль  энергии,  которые  вполне 
достаточны  для  обеспечения  всех  нужд  клеток.  Поэтому 
усиление 

внутриклеточного 

энергосинтеза 

(АТФ) 

в 


background image

|

№3 | 2020

32 

 

результате  переключения  анаэробного  гликолиза  на 
аэробный  путь  ускоряет  естественное  восстановление 
сознания (естественное пробуждение больных), прекращает 
образование  «свободных  радикалов»,  восстанавливает 
выработки  нейропептидов  и  других  компенсаторных 
процессов.  

Сопоставительный 

анализ 

результатов 

нашего 

исследования  с  перечисленными  литературными  данными 
позволяет сделать следующие выводы: 

 -основным 

молекулярным 

механизмом 

развития 

нарушения  сознания  при  Ч.М.Т  является  депрессия 

внутриклеточного  синтеза  АТФ,  в  нейронах  головного 
мозга, резвившаяся вследствие недостаточного поступления 
субстраты аэробного гликолиза (глюкозы и кислорода).  

-степень  угнетения  сознания  прямо  пропорциональна  к 

глубине  депрессии  внутриклеточного  синтеза  АТФ  в 
нейронах головного мозга.  

-своевременная 

и 

рациональная 

стимуляции 

внутриклеточного синтеза АТФ является патогенетическим 
способом лечения нарушение сознания. 

 

Литература 
 

1.

 

Алексеева  Г.В.,  Гурвич  А.М.,  Семченко  В.В.,  «Постреанимационная  энцефалопатия  (патогенез,  клиника, 
профилактика и лечение)» 2-ое издание дополненное и переработанное Омск. Омская типография 2002-152с.  

2.

 

Руководство  по  нейротравматологии  часть  1.  Черепно-мозговая  травма.  Под  редакцией  академика  АМН  СССР 
профессора Арутюнова А.И. М.М. 1978 с 107-121 

3.

 

Белкин А.А., Алексеева Е.В., Алашеев А.М., Давидов Н.С., Лейдерман И.Н., Ников П.Н., Плинчук Е.А., Сафонова 
Т.Ю.,  Семянникова  М.П.,  Федоров  Е.Г.,  Белкин  В.А.  «Оценка  циркадности  для  прогноза  исхода  вегетативного 
состояния» Consilium medicum 2017; 19(2). 19-23 

4.

 

Грищук А.И., Ковал А.Н. «Биохимия нервной системы» Сборник лекций по биохимии. Гомельский Государственный 
медицинский институт. Лекция №34, 2008. 

5.

 

Кондратьев А.Н. “Нейротравма для дежурного анестезиолоа и реаниматолога” Санкт Петербург.  2008г 184 стр. 

6.

 

Кондратьев  А.Н.  “Рекомендательные  протоколы  интенсивной  терапии  у  больных  в  критических  состояниях”. 
(принятые на I-III съездах анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. 2007) Санкт Петербург. 144стр. 

7.

 

Косяков  К.С.  “Методика  определения  остаточной  окисляемости  церебро-спинальной  жидкости  и  ее  клиническое 
значение” Лабораторное дело. 1965 №9 с 533-535 

8.

 

Кутырева  Ю.Г,  Труханова  И.Г.,  Коматозные  состояния.  Интенсивная  терапия  коматозных  состояний  Учебно-
методическое пособие для врачей анестезиологов, реаниматологов, врачей скорой медицинской помощи, аспирантов, 
ординаторов, интернов, студентов медицинских вузов. Самара 2013-176с. 

9.

 

Румянцева С.А., Стужин В.Л., Афанасьев В.В Баранцевич Е.Р, Болевич С. Б., Федин А.И., Силина Е.В., Хоканов М.А. 
«Второй шанс» (современные представления об энергокорекции). Издание 2-е исправленное и дополненное. МИГ 
«Медицинская книга» Москва-Санкт-Петербург 2011 с 30-44. 

10.

 

Румянцева  С.А.,  Стужин  В.А,  Афанасьев  В.В.,  Силина  Е.В.,  «Рациональная  фармакотерапия  при  сосудистой 
патологии или что такое хорошо и что такое плохо…» Клинический практикум по лекарственной терапии. Москва-
Санкт-Петербург 2014 с 225-334 

11.

 

Рыбаков Г.Ф. «Черепно-мозговая травма» (классификация, диагностика, лечение). Вологда 1992. 182 с 

12.

 

Силина Е. В., Румянцева С.А., Орлова А.С «Нарушение памяти и астения». Москва 2015 с 11-18. 

13.

 

Сотволдиева Э.А., Акилов Х.А., Махкамов К.Э., Мухитдтнова Х.Н., Мустакамов А.А., Рахматова Ф.А, Юсупов С.Н., 
«Успешный  выход  их  состояния  «апаллического  синдрома,  осложнившего  течение  тяжелой  черепно-мозговой 
травмы двух детей школьного возраста. Вестник экстренной медицины 2011, №3 с 98-102». 

14.

 

Старченко  А.А  «Руководство  по  клинической  нейрореаниматологии»  Под  общей  редакцией  академика  Р.А.М.Н 
профессора В.А. Хилько. 3-ое издание Москва 2016 с 113 

15.

 

Dubonch and et. al. Endurance training Expression and pathophysiology of LHD, MCTI and 4 inhu man schefal muscle. Ant 
L Pysiol 2000 278 E571-579. 

16.

 

Glabdenj Lacbate metabolism: a new paradigm for the 3 milenium. J Physiol 2004; 558(1)5-30. 
 
 

 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Библиографические ссылки

Алексеева Г.В., Гурвач АМ, Семченко В.В., «Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение)» 2-ое издание дополненное и переработанное Омск Омская типография 2002-152с.

Руководство по нейротравматологии часть 1. Черепно-мозговая травма Под редакцией академика АМН СССР профессора Арутюнова АЛ. ММ 1978 с 107-121

Белкин АА, Алексеева ЕБ., Аташеев АМ. Давидов НСП Лейдерман И.Н., Ников ПЛ. Плинчук Е.А., Сафонова Т.Ю., Семянникова МЛ., Федоров Е.Г., Белкин ВА «Опенка циркадности для прогноза исхода вегетативного состояния» Consilium medicum 2017; 19(2). 19-23

Гришук АИ., Ковал А.Н «Биохимия нервной системы» Сборник лекций по биохимии. Гомельский Государственный

медицинский институт Лекция №34, 2008.

Кондратьев А.Н Нейротравма для дежурного анестезиолоа и реаниматолога” Санкл Петербург. 2008г 184 стр.

б. Кондратьев АЛ ■Рекомендательные протоколы интенсивной терапии у больных в критических состояниях", (принять® на 1-Ш съездах анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. 2007) Санкт Петербург. 144стр.

Косяков К.С. ’ Методика определения остаточной окисляемости цереброспинальной жидкости и ее клиническое значение” Лабораторное дело. 1965 №9 с 533-535

Кутырева ЮГ, Труханова И.Г., Коматозные состояния. Интенсивная терапия коматозных состояний Учебно-методическое пособие для врачей анестезиологов, реаниматологов, врачей скорей медицинской помощи, аспирантов, ординаторов, интернов, студентов медицинских вузов. Самара 2013-17бс.

Румянцева СА, Стужин ВЛ.. Афанасьев ВБ Баранцевич ЕР, Болевич С. Б., Федин АИ., Силина Е.В.. Хоканов МА. «Второй шанс» (современные представления об энергокорекпии) Издание 2-е исправленное и дополненное МИГ «Медицинская книга» Москва-Санкт-Петербург 2011 с 30-44.

Румянцева С.А., Стужин ВА, Афанасьев В В., Силина Е.В., «Рациональная фармакотерапия при сосудистой патологии или что такое хорошо и что такое плохо...» Клинический практикум по лекарственной терапии. Мосхва-Санкт-Петербург 2014 с 225-334

Рыбаков Г.Ф. «Черепно-мозговая травма» (классификация, диагностика, лечение) Вологда 1992. 182 с

Силина Е. В., Румянцева СА, Орлова АС «Нарушение памяти и астения». Москва 2015 с 11-18.

Сотволдиева Э.А., Акилов ХА. Махкамов К.Э., Мухитдтнова Х.Н., Мустакамов А.А, Рахматова ФА Юсупов СН., «Успешный выход их состояния «апаллического синдрома, осложнившего течение тяжелой черепно-мозговой травмы двух детей школьного возраста. Вестник экстренной медицины 2011, №3 с 98-102».

Старченко А.А «Руководство по клинической нейрореаниматологии» Под общей редакцией академика РАМН профессора В А. Хилько. 3-ое издание Москва 2016 с 113

Dubonch ana et al Endurance training Expression and pathophysiology of LHD. МСП and 4 mhu nun schefal muscle. Ant LPysiol 2000 278E571-579.

Glabdenj Lacbate metabolism: a new paradigm for the 3 milenium J Physiol 2004; 558(1)5-30.

inLibrary — это научная электронная библиотека inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана АСТ - Архитектура, строительство, транспорт Open Journal System - Престиж вашего журнала в международных базах данных inDesigner - Разработка сайта - создание сайтов под ключ в веб студии Iqtisodiy taraqqiyot va tahlil - ilmiy elektron jurnali yuridik va jismoniy shaxslarning in-Academy - Innovative Academy RSC MENC LEGIS - Адвокатское бюро SPORT-SCIENCE - Актуальные проблемы спортивной науки GLOTEC - Внедрение цифровых технологий в организации MuviPoisk - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Мультибрендовый онлайн шоп METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды SMARTY - Увеличение продаж вашей компании ELECARS - Электромобили в Ташкенте, Узбекистане CHINA MOTORS - Купи автомобиль своей мечты! PROKAT24 - Прокат и аренда строительных инструментов