СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

CC BY f
48-51
31
7
Поделиться
Бабажанов, А., Бектошев, О., Усманов, Р. ., Бектошев, Р. ., & Ахмедов, А. (2022). СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА. Журнал стоматологии и краниофациальных исследований, 1(2), 48–51. https://doi.org/10.26739.2181-0966-2020-2-10
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

В работе описано определение значений свободных радикалов (окислительного стресса) в развитии остеохондроза позвоночника. Изучение отечественной и зарубежной литературы показало, что существующие способы консервативного лечения остеохондроза позвоночника (ОП), рекомендованные ВОЗ и Европейской антиревматической лигой (EULAR) оказались недостаточно эффективными. Учитывая это, считается перспективным изучение свободнорадикальных механизмов развития остеохондроза позвоночника. Результаты клинико-неврологических и лабораторных исследований показали, что у всех пациентов отмечался выраженный радикулопатический синдром в виде односторонней люмбоишиалгии, положительных симптомов натяжения нервных корешков и вертебрального синдрома.

Похожие статьи


background image

|

№2 | 2020

48 

 

 

УДК: 

615.036.8 

 

Бабажанов Ахмаджон Султанбаевич,  

Бектошев Отабек Рахматиллоевич,  

Усманов Рахматилло Файзуллаевич,  

Бектошев Рахматилло,  

Ахмедов Адхам Ибодуллаевич 

Самаркандское городское медицинское объединение.  

Республика Узбекистан, г.Самарканд 

 

СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА 

 
 
 

 http://dx.doi.org/10.26739/

 

2181-0966-2020-2-10

 

 
 

РЕЗЮМЕ 

В  работе  описано  определение  значений  свободных  радикалов  (окислительного  стресса)  в  развитии  остеохондроза 
позвоночника. Изучение отечественной и зарубежной литературы показало, что существующие способы консервативного 
лечения  остеохондроза  позвоночника  (ОП),  рекомендованные  ВОЗ  и  Европейской  антиревматической  лигой  (EULAR) 
оказались  недостаточно  эффективными.  Учитывая  это,  считается  перспективным  изучение  свободнорадикальных 
механизмов развития остеохондроза позвоночника.  

Результаты  клинико-неврологических  и  лабораторных  исследований  показали,  что  у  всех  пациентов  отмечался 

выраженный радикулопатический синдром в виде односторонней люмбоишиалгии, положительных симптомов натяжения 
нервных корешков и вертебрального синдрома.  

Ключевые  слова:

  окислительный  стресс;  свободные  радикалы;  гипометаболизм;  липопротеиды  плазмы  крови; 

малоновый деальдегид 
 

Бабажанов Ахмаджон Султанбаевич,  

Бектошев Отабек Рахматиллоевич,  

Усманов Рахматилло Файзуллаевич,  

Бектошев Рахматилло,  

Ахмедов Адхам Ибодуллаевич 

Самарканд шахар тиббиёт бирлашмаси,  

Узбекистон Республикаси, Самарканд  

 

УМУРТКАЛАР ОСТЕОХОНДРОЗИ КАСАЛЛИГИНИ РИВОЖЛАНИШИДА ЭРКИН РАДИКАЛЛАРНИНГ 

ТУТГАН УРНИ

 

АННОТАЦИЯ 

қоғоз  орқа  мия  остеохондрози  ривожланишида  еркин  радикалларнинг  (оксидатив  stress)  қийматларини  аниқлашни 
тасвирлайди. Маҳаллий ва хорижий адабиётларни ўрганиш, ЖССТ ва Европа ревматик Лигаси (ЕУЛАР) томонидан тавсия 
етилган  ўмуртқа  остеокондрозни  консерватив  даволашнинг  мавжуд  усуллари  етарли  даражада  самарали  емаслигини 
кўрсатди.  Шуни  ҳисобга  олган  ҳолда,  ўмуртқа  остеокондрознинг  еркин  радикал  механизмларини  ўрганиш  истиқболли 
ҳисобланади.  
Клиник,  неврологик  ва  лаборатория  тадқиқотлари  натижалари  шуни  кўрсатдики,  барча  беморларда  бир  томонлама 
лумбоишиалгия  шаклида  радикулопатик  синдром,  асаб  илдиз  таранглигининг  ижобий  белгилари  ва  vertebral  синдром 
намоён бўлди.  

Калит  сўзлар:

  оксидловчи  stress;  еркин  радикаллар;  гипометаболизм;  қон  плазмасининг  липопротеинлари;  малоник 

диалдегид, умурткалар остеохондрози, оксидатив зурикиш, молекуляр механизм, ёгларнинг перекисли оксидланиши.

 

 

 


background image

|

№2 | 2020

49 

 

Babazhanov Akhmadzhon Sultanbaevich,  

Bektoshev Otabek Rakhmatilloevich,  

Usmanov Rakhmatillo Fayzullaevich,  

Bektoshev Rakhmatillo,  

Akhmedov Adham Ibodullaevich 

Samarkand city medical association.  

Republic of Uzbekistan, Samarkand 

 

FREE RADICAL MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF OSTEOCHONDROSIS OF THE SPINE 

 

SUMMARY 

The paper describes the determination of the values of free radicals (oxidative stress) in the development of osteochondrosis of the 
spine. The study of domestic and foreign literature showed that the existing methods of conservative treatment of osteochondrosis of 
the spine (OP), recommended by the WHO and the European Antirheumatic League (EULAR), were not effective enough. Taking 
this into account, it is considered promising to study the free radical mechanisms of the development of osteochondrosis of the spine. 
The results of clinical, neurological and laboratory studies showed that all patients had a pronounced radiculopathic syndrome in the 
form of unilateral lumboischialgia, positive symptoms of nerve root tension and vertebral syndrome. 

Key words:

 oxidative stress; free radicals; hypometabolism; blood plasma lipoproteins; malonic dealdehyde 

 
Изучение 

отечественной 

и 

зарубежной 

литературы 

показало,  что  существующие  способы  консервативного 
лечения 

остеохондроза 

позвоночника 

(ОП), 

рекомендованные  ВОЗ  и  Европейской  антиревматической 
лигой  (EULAR)  оказались  недостаточно  эффективными. 
[1,2,7]   

Несмотря 

на 

теоритическую 

обоснованность 

значения окислительного стресса в развитии остеохондроза 
позвоночника  в  традиционной  медицине  пока  еще  не 
проведено  ни  одного  рондомизированного  исследования, 
доказывающего 

значение 

окислительного  стресса 

в 

развитии  старения  —  дегенерации  МПД(ОП).  Значит, 
определение  значения  окислительного  стресса  в  развитии 
дегенерации  (старения)  МПД  позволяет  разработать 
базисный 

патогенетический 

способ 

консервативного 

лечения  остеохондроза  позвоночника.  Таким  образом, 
определение 

основного 

пускового 

молекулярного 

механизма развития ОП, приводящего к последовательному 
развитию  остальных  молекулярных  механизмов  развития 
данного  заболевания  является  актуальной  проблемой 
современной медицины. 

   Целью 

настоящего 

исследования 

явилось 

определение значения массивной атаки макромолекул МПД 
завышенной  концентрацией  свободных  радикалов  – 
окислительного стресса в развитии ОП. 

 

Материалы и методы исследования: 

   Для  исследования  отобраны  172  пациента  (88 

мужчины  и  84  женщина)  получивших  традиционное 
консервативное  лечение  в  нейрохирургическом  отделении 
Самаркандского 

ГМО 

по 

поводу 

остеохондроза 

поясничного отдела позвоночника. 

 Критериями включения в материал послужили: 

-Возраст от 40 до 50 лет (в среднем 44). 
-Наличие  патоморфологических  субстратов  остеохондроза 

поясничного  отдела  позвоночника,  определяемых  при 
помощи нейровизуальных (МСКТ и МРТ) исследований; 

Наличие 

радикулопатического 

синдрома 

в 

виде 

односторонней 

люмбоишиалгии 

высокой 

интенсивности,  выраженные  симптомы  натяжения 
нервных корешков и вертебральные симптомы; 

-Установленный  диагноз:  ПО  с  выраженным  корешковым 

болевым синдромом. 

Критерии исключения: 

-Наличие 

грубых 

вертеброневрологических 

признаков  ОП  с  нижним  моно  или  парапарезом, 
нарушением функции тазовых органов в виде задержки или 
недержания; 

-Наличие 

нейровизуальных 

(МСКТ 

и 

МРТ) 

признаков 

остеохондроза 

поясничного 

отдела 

позвоночника,  указывающих  на  развитие  осложнений  в 
виде  остеопороза,  спондилолистеза,  грыжи  МПД,  стеноза 
позвоночного и латеральных корешковых каналов; 

-Наличие тяжелых соматических заболеваний.  
   Диагностика  остеохондроза  поясничного  отдела 

позвоночника  проводилась  по  критериям  Н.  НаLL  [8],  и 
включила 

тщательное 

клинико-неврологическое 

исследование, 

МСКТ 

и 

МРТ 

поясничного 

отдела 

позвоночника.  Кроме  этих  исследований,  для  определения 
интенсивности 

болевого 

синдрома 

использована 

специально разработанная шкала самооценки состояния при 
боли  в  спине,  использующая  принцип  визуально-
аналоговой  шкалы  (ВАШ).  Она  предусматривала  оценку 
спонтанной  боли  в  спине,  спонтанной  боли  в  ногах, 
ограничение подвижности при наклоне вперёд, ограничение 
способности  сидеть,  стоять,  передвижения,  повседневной 
активности [8].  

   Выраженность 

вертебрального 

синдрома 

определялась  при  помощи  модифицированного  варианта 
шкалы G, Waddel et al [10]. Шкала предусматривала оценку 
по четырёхбальной системе (от 0 до 3) 10 показателей: угол 
сгибания поясничного отдела, угол разгибания поясничного 
отдела,  угол  бокового  наклона  вправо,  угол  бокового 
наклона  влево,  угол  подъема  выпрямленной  правой  ноги, 
угол  подъема  выпрямленной  левой  ноги,  напряжение 
паравертебральных 

мышц, 

выраженность 

сколиоза, 

способность  удерживать  на  весу  обе  выпрямленные  ноги, 
усаживание в постель с лежачего положения.  

   Для  определения  интенсивности  окислительного 

стресса 

(ПОЛ) 

было 

использовано 

определение 

концентрации  конечного  продукта  перекисного  окисления 
липидов  (ПОЛ)  плазмы  крови-ацилгидроперикса.  [4] 
Определение  концентрации  конечного  продукта  ПОЛ 
проводилось  у всех пациентов в остром периоде (до начала 
консервативной  терапии),  после  наступления  ремиссии 
(после  окончания  курса  лечения)  и  через  3  месяца  после 
выписки  из  больницы.  Для  проведения  сравнительного 
анализа  и  определение  значений  окислительного  стресс 


background image

|

№2 | 2020

50 

 

(ПОЛ)  в  развитии  ОП  пациенты  были  разделены  на  2 
группы:  1-группа  составляли  86(50%)пациента  которые 
вместе  с  традиционной  консервативный  терапией  (НПВП, 
хондропротекторы,  витамины  группы  В,  физиотерпия  и 
т.д.), 

еще 

получали 

антиоксидантное 

лечение 

с 

применением  внутривенного  капельного  введения  10мл 
цитофлавина на 100.0-0.9% раствора хлористого натрия; 2-
группа  то  же  составляли  86  (50%)  пациента  которые 
получали только традиционное консервативное лечение.  

   Пациенты  были  сопоставимыми  по  возрасту, 

длительности  заболевания,  выраженности  симптоматики, 
оценивающейся  с  помощью  клинических  шкал  и  частоте 
определённых 

вертеброневрологических 

синдромов. 

Настоящее  исследование  имело  дизайн  перспективного, 
сравнительного, открытого.  

   Эффективность 

консервативной 

терапии 

оценивалась по данным редукции клинических симптомов и 
концентрации 

конечного 

продукта 

ПОЛ   

(ацилгидроперикса)  в  плазме  крови  в  остром  периоде  (до 
начала лечения), после наступления ремиссии, а также через 
3 месяца после окончания курса консервативной терапии.  

Данные собраны в специально разработанную форму. 

Статическая  обработка  проведена  с  использованием 
дискриптивных  методов  и  модели  АNОVА.  Оценка 
изменения показателей по сравнению с исходным уровнем, 
а также сравнение показателей между группами проведены 
с помощью t-теста.  

Результаты: 

Результаты  клинико-неврологического 

исследования  показали,  что  у  всех  пациентов  отмечался 
радикулопатический  синдром  в  виде  односторонней 
люмбоишеалгии  высокой  интенсивности,  выраженные 
симптомы  натяжения  нервных  корешков  и  вертебральные 
синдромы 

(сглаженность 

поясничного 

лордоза, 

гомолатеральный  сколиоз).  Парезы  нижней  конечности  и 
нарушение  функции  тазовых  органов  ни  у  кого  не 
отмечались. 

Интенсивность 

одностороннего 

люмбоишеалгического 

синдрома 

(до 

начала 

курса 

консервативной  терапии)  у  всех  пациентов  по  визуальной 
аналогавой  шкале  (VAS)  составляла  в  среднем  810±133 
(р<0,05).  Выраженность  вертебрального  синдрома  (по 
шкале G, Waddel et al) до начала консервативной терапии в 
среднем  составляла  20,6±2,5  (р<0,05).  Концентрация 
ацилгидроперекиси в крови у всех пациентов в этом периоде 
в среднем составляла 4 ед. в мл.  

У 

первой 

группы 

пациентов 

(86 

пациентов) 

получавших  традиционное  консервативное  лечение  вместе 
с антиоксидантной терапией интенсивность односторонней 
острой  люмбоишиалгии  уменьшилась  быстро.    То  есть, 
интенсивность  острого  люмбоишиалгического  синдрома 
(по VAS) в течение 6 суток уменьшилась почти в 10 раз от 
810  ±133  до  80  ±  10  (р˂0,05).  Выраженные  симптомы 
натяжения нервных корешков регрессировали на 5 ой сутки. 
Величина вертебрального синдрома на 6 сутки после начало 
консервативной  терапии  снизилась  до  3,4±  1,0  (р  ˂0,05). 
Концентрация  ацилгидроперикса  в  плазме  крови  за  этот 
период  снизилась  до  0,8  е.д.  в  мл.  Продолжительность 
острого периода в среднем составляла 6 дней.  

Хронизация  острого  люмбоишиалгического  синдрома 

ни у кого не отмечалась.  

Через  3  месяца  после  выписки  из  больницы  всем 

больным 

были 

проведены 

контрольные 

клинико-

неврологические 

исследования 

и 

была 

определена 

концентрация 

конечного 

продукта 

ПОЛ 

ацилгидроперекиси. Результаты клинико-неврологического 
исследования  показали,  что  у  всех  пациентов  со  стороны 
неврологического статуса особых изменений не отмечались. 
Концентрация ацилгидроперекиси в среднем была 0,03 ед. в 
мл. (р<0,05) 

А  у  второй  группы  (контрольная  группа)  пациентов 

интенсивность  острого  люмбоишиалгического    болевого 
синдрома (по VAS) на двадцатые сутки лечения (в среднем) 
снизилась 

до 

370±22 

(р˂0,05). 

Выраженность 

вертебрального  синдрома  за  этот  период  уменьшилась,  до 
8,2±1,5  (р˂0,05).  Симптомы  натяжения  нервных  корешков 
регрессировали медленно. Регрессия симптомов натяжения 
нервных  корешков  началась  (в  среднем)  на  8  сутки 
консервативной терапии.  

Концентрация  ацилгидроперекиси  за  этот  период  (на 

20  сутки  после  начала  лечения)  уменьшилась  до  2,7±0,5 
(р˂0,05),  что  указывает  на  продолжение  окислительного 
стресса в пораженном МПД и других структурах ПДС.  

У  31  (62  %)  пациента  развилась  хронизация  острого 

люмбоишиалгического 

синдрома. 

Продолжительность 

острого  периода  в  среднем  составляла  19,2  ±3,1  (р˂0,05) 
дней. После прохождения острого периода у всех пациентов 
второй 

группы 

оставались 

остаточный 

болевой 

и 

вертебральный синдромы.  

Обсуждение: 

Наличие 

выраженного 

радикулопатического 

синдрома 

с 

повышением 

концентрации  конечного  продукта  перекисного  окисления 
липопротеидов  плазмы  крови  в  остром  периоде  ОП 
показывают  на  то,  что    у  всех  пациентов  протекает 
интенсивное  перикисное  окисление  (ПОЛ)  липопротеидов 
плазмы  крови  и  клеточных  мембран.  То  есть,  в  остром 
периода  ОП  на  высоте  радикулопатического  синдрома  у 
всех  пациентов  отмечалось  повышение  концентрации 
ацилгидроперекиси до 4 ед в мл (в среднем), что указывало 
на наличие выраженного окислительного стресса, в тканях 
МПД (региональный окислительный стресс). 

Из  литературных  данных  известно  [1,3,6,9],  что 

окислительный 

стресс 

приводящий 

к 

развитию 

энергетической  недостаточности  развивается  вследствие 
массивной 

атаки 

макромолекул 

(белкового 

мукополисахаридного  комплекса)  тканей  завышенной 
концентрацией 

чрезмерно 

активных 

окислителей 

органических соединений-свободных радикалов СР.   

Негативное 

воздействие 

СР 

проявляется 

в 

окислительном  стрессе,  приводящем  к  повреждению 
биологических систем, в том числе МПД (15,16). 

В 

результате 

скопления 

СР 

в 

завешенных 

концентрациях 

в 

МПД 

начинается 

массивная 

свободнорадикальная  атака  макромолекул  матрикса  МПД 
—  аггреканов  —  региональный  окислительный  стресс, 
являющийся 

пусковым 

молекулярным 

механизмом 

развития  любой  дегенерации  (старения),  в  том  числе 
дегенерации МПД. 

Вышеизложенные литературные данные и повышение 

активности ПОЛ на высоте радикулопатического синдрома 
(до начала консервативного лечения) в остром периоде ОП 
подтверждают, что  у всех пациентов имеется региональный 
окислительный 

стресс 

с 

развитием 

энергетической 

недостаточности 

и 

разрушительного 

процесса 

— 

дегенерации МПД (ОП) 

Быстрый регресс клинико-неврологических признаков 

остеохондроза 

и 

снижение 

концентрации 

ацилгидроперекиси,  под  действием  традиционного  и 


background image

|

№2 | 2020

51 

 

антиоксидантного 

лечения 

(внутривенно 

капельное 

переливание 

комбинированного 

антиоксидантного 

препарата  -10,0  цитофлавина)  у  первой  группы  пациентов 
еще  раз  подтверждает,  что  пусковым  молекулярным 
механизмом,  приводящим  к  развитию  энергетической 
недостаточности  и  катаболический  метаболизм  в  МПД 
является 

региональный 

окислительный 

стресс. 

А 

инактивация  окислительного  стресса  в  пораженном  МПД 
при  помощи  антиоксидантных  препаратов  является 
патогенетическим  способом  лечения  ОП.  Так  как, 
антиоксидантные препараты (в данном случае цитофлавин) 
отдавая  недостающий  электрон  к  свободным  радикалам 
нейтрализует  завышенной  концентрации  СР,  усиливая 
выработку 

антиоксидантных 

радикалов 

и 

повышая 

активность 

ферментов 

антиоксидантной 

системы 

организма, 

приостанавливает 

прогрессирование 

дегенерации МПД (ОП). 

А 

у 

второй 

группы 

пациентов 

регресс 

нейропатического  синдрома  и  снижение  концентрации 
ацилгидроперекиси  в  плазме  крови  произошло  медленно. 

Длительность острого периода составляла 19,2±3,1 (р˂0,05). 
У  31  (62  %)  пациентов  развилась  хронизация  острого 
люмбоишиалгического болевого синдрома.  

На  основании  литературных  и  собственных  данных 

можно сделать следующее заключение  

- региональный окислительный стресс, развивающийся 

вследствие  массивной  атаки  макромолекул  МПД  — 
аггреканов 

завышенной 

концентрацией 

свободных 

радикалов  является  пусковым  молекулярным  механизмом 
развития дегенерации МПД -остеохондроза позвоночника.  

-скопление  СР  в  МПД  в  завышенных  концентрациях, 

развивающееся  под  действием  экзо  и  эндогенных 
неблагоприятных  факторов,  является  этиологическим 
моментом, 

приводящим 

к 

развитию 

пускового 

молекулярного механизма окислительного стресса. 

-инактивация регионального окислительного стресса в 

пораженном 

МПД 

при 

помощи 

антиоксидантных 

препаратов считается базовым патогенетическим способом 
лечения ОП. 

 

Литература: 
 

1.

 

Бекташев Р.Б. Эргашев М. Б. Бекташев О.Р. «Клиническое обоснование патогенетического лечения дистрофических 
заболеваний (остеохондроза) позвоночника» Медицинский журнал Узбекистана 2013 № 2 с 28-32 

2.

 

Бекташев Р.Б. Эргашев М. Б. Бекташев О.Р. Мультифакторный патогенез поясничного остеохондроза, Медицинский 
журнал Узбекистана 2014 № 1 с 92-96 

3.

 

Васильева  И.Г.,  Хижняк  М.В.,  Шуба  И.Н.,  Гафийчук  Ю.Г.  «Дегенерация  межпозвонковых  дисков  и  методы  её 
биологической коррекции» У.Н.Ж. 2010 №1 с 16-21 

4.

 

Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. «Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в 
плазме крови» // Лабораторное дело. – 1983. - №3. – С. 23 – 25.  

5.

 

Левин  О.С.  «Применение  хондропротектора  алфлутопа  в  лечении  вертеброгенной  люмбоишиалгии».  Научно-
практическая ревматология. 2003г. № 2, с 61-69. 

6.

 

Меньшиков Е.Б., Ланкин В.З.,Зенков Н.К., Бондарь И.А., Курговых Н.Д.,Труфакин В.А. «Окислительный стресс» М. 
фирма «слово» 2006г., 556 с. 

7.

 

Шостак Н.А. «Современные подходы к терапии боли в нижней части спины». Consilium medicum. 2003. 5(8): 451-461 

8.

 

Hall H., Back pain in: J.N. Noseworthy Neurological Therapeutics. Martin Dunitiz, 2003. 193-207. 

9.

 

Jarvik J.O., Deyo R., Diagnostik evolution of low back pain with emphasis on imaging Ann. Jntopin Med 2002, 137, 586-597 

10.

 

Waddel G. The back pain revolution Edinburg. Churchill Livingstone, 1988. 438.  
 

 

 

Библиографические ссылки

Бекташев Р.Б. Эргашев М Б. Бекташев О.Р. «Клиническое обоснование патогенетического лечения дистрофических

заболеваний (остеохондроза) позвоночника» Медицинский журнал Узбекистана 2013 № 2 с 28-32

Бекташев Р.Б. Эргашев М. Б. Бекташев О.Р. Мулыифакгорный патогенез поясничного остеохондроза, Медицинский журнал Узбекистана 2014 № 1 с 92-96

Васильева И.Г., Хижняк М.В., Шуба И.Н., Гафийчук Ю.Г. «Дегенерация межпозвонковых дисков и методы её биологической коррекции» У.Н.Ж. 2010 №1 с 16-21

Гаврилов В.Б., Мишкорудная МИ. «Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в

плазме крови» И Лабораторное дело. - 1983. - №3. - С. 23 - 25.

Левин О.С. «Применение хондропротекгора алфлутопа в лечении вертеброгенной люмбоишиалгии». Научно-практическая ревматология. 2003г. № 2, с 61-69.

Меньшиков Е.Б., Ланкин В.З.,Зенков Н.К., Бондарь ИА, Курговых Н.Д.,Труфакин ВА. «Окислительный стресс» М.

фирма «слово» 2006г., 556 с.

Шостак НА. «Современные подходы к терапии боли в нижней части спины». Consilium medicum. 2003. 5(8): 451-461

Hall Н., Back pain in: J.N. Noseworthy Neurological Therapeutics. Martin Dunitiz, 2003. 193-207.

Jarvik J.O., Deyo R., Diagnostik evolution of low back pain writh emphasis on imaging Ann. Jntopin Med 2002,137, 586-597

Waddel G. The back pain revolution Edinburg. Churchill Livingstone, 1988. 438.

inLibrary — это научная электронная библиотека inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана АСТ - Архитектура, строительство, транспорт Open Journal System - Престиж вашего журнала в международных базах данных inDesigner - Разработка сайта - создание сайтов под ключ в веб студии Iqtisodiy taraqqiyot va tahlil - ilmiy elektron jurnali yuridik va jismoniy shaxslarning in-Academy - Innovative Academy RSC MENC LEGIS - Адвокатское бюро SPORT-SCIENCE - Актуальные проблемы спортивной науки GLOTEC - Внедрение цифровых технологий в организации MuviPoisk - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Мультибрендовый онлайн шоп METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды SMARTY - Увеличение продаж вашей компании ELECARS - Электромобили в Ташкенте, Узбекистане CHINA MOTORS - Купи автомобиль своей мечты! PROKAT24 - Прокат и аренда строительных инструментов