36
К ВОПРОСУ О МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ ПРОЦЕССОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
Ахроров Х.Х.
Ташкентский педиатрический медицинский институт Кафедра
фармакологии и физиологии
В отличие от спокойного состояния секреторных клеток деятельное
состояние их характеризуется изменением мембранного потенциала,
сдвигами, повышением проницаемости поверхностных мембран,
увеличением каналов эндоплазматической сети, повышением продукции
нуклеиновых кислот, расплавлением секреторных гранул и усилением тока
жидкости в клеточном ретикулуме.
Рефлекторное возбуждение парасимпатической системы секреторных
органов осуществляется через посредство освобождающегося ацетилхолина,
воздействие которого наступает при повышении концентрации до
надпороговых значений, не только вследствие возрастания его содержания,
но и благодаря снижению холинэстеразной активности.
Холинэстераза является достаточно стабильным ферментом и
колебания ее активности, очевидно, связаны с ингибирующим действием
начальных локальных высоких концентраций медиатора, так как при
длительной секреторной деятельности холинэстеразная активность
гомогенатов ткани в дальнейшем резко увеличивается. Вследствие этого
меняется кинетика ферментативной реакции не только клеточных
гомогенов, но и отдельных фракций.
Возрастание холинэстеразной активности препятствует дальнейшему
развитию экболических процессов, хотя секреция в дальнейшем
поддерживается
дальнейшему
влиянию
поступающих
гормонов
пищеварительного тракта и остаточных количеств ацетилхолина. Полное
удаление зон выработки, например, гастрина, несмотря на оставшуюся
иннервацию,
исключает,
вследствие
значительного
возрастания
холинэстеразной активности секреторную функцию желудочных желез.
Отдаленные последствия выражаются постепенным ослаблением выработки
ацетилхолина, а затем спустя 7
-
12 месяцев снижением до минимальных
значений и холинэстеразной активности.
Таким образом, лишь взаимодействие рефлекторных влияний,
ацетилхолина и катехоламинов, а также специфических гормонов является
определяющим нормальное течение катаболических и анаболических
процессов и вместе с этим гидролитическую и экболическую функции
желудочных желез.
37
Библиографические ссылки:
1.
Аминов
С., & Калдыбаева
А. (2014). Изучение гепатоиротекторное
действие стимусола при хроническом токсическом гепатите, in Library, 7(1),
2-
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/17335
2.
Зияева
LU.
(2021).
Фармакотерапия
заболеваний
печени
гепатопротекторами растительного происхождения, in Library, 27(2), 115
-
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/17256
3.
Зияева
LU., & Мирзаахмедова
К. (2020). Гастропротекторное и
кардиопротектрное
влияние
даларгина
при
экспериментальном
моделировании ацетатной язвы. in Library, 20(4), 65
-
66. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/17259
4.
Каримова
Г., Aminov
S., & Дусмуродова
Ф. (2022). Влияние
дармонала и комплексных соединения фитина на углеводный обмен при
экспериментальном токсическом гепатите, in Library, 22(1), 82
-86.
извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/17369
5.
Абзалова
LU., & Калдибаева
А. (2013). Морфологические изменения
печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в
эксперименте, in Library, 2(2), 287
-
293. извлечено от
https://inlibrary.uz/
index.php/archive/article/view/17319
6.
Бабаджанова
Ф., & Пазилова
С. (2018). К вопросу о питании
в аспекте физиологии, in Library, 78(3), 36
-
37. извлечено от
https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/17694