MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–3_ Апрель –2025
322
REVMATOID ARTRITDA INGICHKA ICHAKNING
O'ZGARISHLARINING DIAGNOSTIK AHAMIYATI
Boltayeva Mayram Miraliyevna
BUXORO DAVLAT TIBBIYOT INSTITUTI
Annotatsiya. Revmatoid artrit (RA) bilan og'rigan bemorlarda ingichka
ichakning klinik-morfologik va immunologik o'zgarishlari tahlil qilindi. Tadqiqotga
DAS28 indeksi asosida taqsimlangan 120 nafar RA bemori kiritildi. Barcha bemorlar
asosiy yallig'lanishga qarshi terapiyani olgan. Ichak disfunktsiyasi belgilari, disbiotik
buzilishlar, neyroendokrin balansning buzilishi, shuningdek, RA bilan og'rigan
bemorlarda kolonobioptatlarning endoskopik va morfologik xususiyatlari o'rganildi.
RA ichak shilliq qavatining funksional va tuzilish o'zgarishlari bilan bog'liq ekanligi
aniqlandi. Ichak mikroekologiyasining jiddiy buzilishlari RA yuqori faollik darajasida
qayd etiladi. DAS28 indeksi >5,1 bo'lgan RA bilan og'rigan bemorlarda ichak
disfunktsiyasi P moddasi va vazoaktiv intestinal peptid ishlab chiqaradigan to'q
hujayralarning sezilarli o'zgarishlari bilan bog'liq.
Kalit so'zlar: revmatoid artrit, ichak, disbakterioz, diffuz endokrin tizim
Revmatoid artrit (RA) - asosan periferik bo'g'imlarning eroziv-destruktiv
poliartriti tipida progressiv shakllanishi, ko'p a'zoli shikastlanish va og'ir asoratlar
rivojlanishi mumkin bo'lgan surunkali tizimli biriktiruvchi to'qima kasalligi. Ko'p
tizimli ko'rinishlarning rivojlanishi kasallikning og'irligi va noqulay prognozini
belgilaydi. RA bilan og'rigan bemorlarning 13-62%ida oshqozon-ichak trakti (OIT)
patologiyasi aniqlanadi va bu kasallikning bo'g'imdan tashqari ko'rinishlari orasida
muhim o'rinni egallaydi. RA bilan og'rigan bemorlarda gastroduodenal zonaning
shikastlanishiga bag'ishlangan ko'plab ishlar mavjud[1, 2]. RA bilan bog'liq ichak
patologiyasi adabiyotlarda asosiy terapiyaning nojo'ya ta'siri nuqtai nazaridan ko'rib
chiqilgan:18-60 yosh oralig'idagi erkaklar va ayollar, RA tashxisi (ACR/EULAR 2010
mezonlari bo'yicha tasdiqlangan), kasallikning progressiv bosqichi, bemorning
tadqiqotda ishtirok etishga informatsion roziligi. Ichki a'zolarning og'ir hamkasalligi
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–3_ Апрель –2025
323
(yurak ishemik kasalligi, yurak etishmovchiligi, qandli diabet, har qanday
lokalizatsiyadagi o'smalar), ichakning yallig'lanish kasalliklari (enterit, kron kasalligi,
yarali kolit), OITning parazitar va yuqumli kasalliklari, so'nggi 3 oy ichida antibiotiklar
yoki sitokinlarga qarshi preparatlarni qabul qilish[3]. Ichak disfunktsiyasi RA yuqori
faollik darajasida (DAS28>5.1) ko'proq uchraydi. Disbakterioz kasallik faolligi bilan
korrelyatsiyada ekanligi aniqlandi. Morfologik o'zgarishlar: P moddasi va VIP ishlab
chiqaradigan endokrin hujayralarning giperplaziyasi, to'q hujayralar sonining
kamayishi (ularning funksional buzilishi).RA ingichka ichakning tuzilish va funksional
o'zgarishlari bilan birga keladi[13,14]. Mikroflora va neyroendokrin regulyatsiyaning
buzilishi tizimli yallig'lanishni saqlab qolishda muhim rol o'ynashi mumkin. Ichak
shilliq qavatidagi o'zgarishlarni tahlil qilish RA patogenezini tushunish va yangi
davolash usullarini ishlab chiqish imkoniyatini beradi[4]. Ichak mikrobiyotasining va
neyropeptidlarning o'rganilishi RA uchun probiotiklar va ichak endokrin tizimining
modulyatorlarini o'z ichiga olgan yangi maqsadli terapiya usullarini ishlab chiqish
imkoniyatini beradi[9]. Nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar yallig'lanish va
yallig'lanishsiz (degenerativ) bo'g'im kasalliklarini, shuningdek turli kelib chiqishi va
lokalizatsiyasidagi yallig'lanish jarayonlarini, og'riqni, isitmani, tromboz rivojlanish
tendentsiyasini (aspirin) davolashning asosiy vositasidir [1, 2].
Hozirgi vaqtda dunyoda
har yili 480 milliondan ortiq nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar retseptlari
yoziladi. Aslida nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar ancha keng qo'llaniladi va
turli og'riq sindromlarini davolash uchun ishlatiladi[7,8]. Bugungi kunda nosteroidli
yallig'lanishga qarshi preparatlar 25 dan ortiq nomlarni o'z ichiga olgan keng sinfni
tashkil qiladi.Nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar va oshqozon-ichak trakti
muammolari uzoq vaqt davomida glukokortikoidlar (GK) juda yara hosil qiluvchi
preparatlar hisoblangan va "steroid yaralari" tashxisi keng tarqalgan edi[10,11].
NSAID qo'llashning shubhasiz klinik samaradorligiga qaramay, ularni qo'llashning
cheklovlari mavjud. Buning sababi shundaki, hatto kichik dozalarda va qisqa muddatli
qo'llash ham nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin, bu umumiy holda
bemorlarning 25%ida uchraydi va 5% bemorlar uchun jiddiy xavf tug'dirishi mumkin
[2]. Nojo'ya ta'sirlar xavfi ayniqsa NSAID iste'molchilarining 60% dan ortig'ini tashkil
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–3_ Апрель –2025
324
etgan keksa va qariyalarda yuqori. Nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlarni
qo'llash bilan bog'liq eng muhim muammolardan biri ularning oshqozon-ichak traktiga
zararli ta'siri bo'lib, bu ba'zan jiddiy asoratlarga olib kelishi mumkin. NSAID ovqat
hazm qilish traktining har qanday qismiga - qizilo'ngachdan to to'g'ri ichakgacha ta'sir
qilishi mumkin. Qizilo'ngachning shikastlanish spektri ezofagit, yaralar va
strikturalarning shakllanishini o'z ichiga oladi. Ingichka ichakka salbiy ta'sir mumkin,
bu eroziyalar, yaralar, ichak lumenining torayishi va (kamdan-kam hollarda)
malabsorbtsiya sindromi bilan o'ziga xos enteropatiya bilan namoyon bo'ladi.
Enteropatiya NSAID qabul qilish paytida paydo bo'ladigan tez-tez uchraydigan va
jiddiy asoratdir. Uning asosiy klinik ko'rinishlari surunkali temir tanqisligi anemiyasi
va gipoalbuminemiya hisoblanadi. NSAID -indutsirovangan enteropatiya katta
miqdordagi ichak qon ketishlariga, ingichka ichakning perforatsiyasiga, klapanga
o'xshash strikturalarning shakllanishiga va sepsis rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Bundan tashqari, NSAID ni uzoq vaqt qo'llash kolonopatiyalarga olib keladi. NSAID
qabul qilishdan kelib chiqadigan asoratlar rivojlanish xavfi quyidagi bemorlarda
yuqori: 65 yoshdan oshganlar, anamnezda yara kasalligi bo'lganlar, yurak-qon tomir
tizimi kasalliklari kabi hamkasalliklarga ega bo'lganlar. F. Silverstain va hamkasblari
doimiy ravishda NSAID qabul qilayotgan bemorlarni olti oy davomida kuzatib,
yuqorida sanab o'tilgan risk omillari bo'lmaganda jiddiy NPVP-gastropatiya belgilari
faqat 0,4% bemorlarda, barcha omillar mavjud bo'lgan bemorlarda esa 9% hollarda
rivojlanayotganini aniqladilar. Shuningdek, ushbu tadqiqotida NSAID va
kortikosteroidlarni birgalikda qabul qilish eroziv-yarali shikastlanishlar rivojlanish
xavfini nafaqat oshirmay, balki hatto kamaytirgani ko'rsatilgan. Hozirgi vaqtda
GKning yara hosil qilish qobiliyati shubhali deb hisoblanadi va "steroid" yaralarining
aksariyat hollari hisobga olinmagan nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar qabuli
bilan bog'liq bo'lgan degan taxmin mavjud[16,17]. Nosteroidli yallig'lanishga qarshi
preparatlar qabul qilish paytida yuqori ovqat hazm qilish trakti shilliq qavatining
patologiyasini tavsiflash uchun " nosteroidli yallig'lanishga qarshi preparatlar -
gastropatiya" ("NSAID - gastropathy") atamasi qo'llaniladi[18].
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–3_ Апрель –2025
325
FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR:
1. Гульнева М.Ю. Микробиоценоз кишечника при ревматоидном артрите в
пожилом возрасте // Клиническая геронтология. – 2011. – № 3–4. – С. 8–12.
2. Вязникова О.А. Синдром диспепсии и патология верхних отделов желудочно-
кишечного тракта у больных ревматоидным артритом: автореф. дис. ... канд. мед.
наук. –Нижний Новгород, 2008. – 28 с.
3. Клинические рекомендации: ревматология / под ред. Е.Л. Насонова. – М.:
ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 752 с.
4. Козлова И.В. Апудоциты и тучные клетки при хронических воспалительных
заболеваниях толстой кишки: клинико-морфологические сопоставления //
Терапевтический архив. – 2000. – Т. 72, № 2. – С. 32–35.
5. Adebayo D., Bjarnason I. Is non-steroidal anti-infl ammaory drug (NSAID)
enteropathy clinically more important than NSAID gastropathy? // Postgrad. Med. J. –
2006. – Vol. 82. – P. 186–91.
6. Aletaha D. Rheumatoid arthritis classifi cation criteria: an American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative // Ann.
Rheum. Dis. – 2010. – Vol. 69. – P. 1580–8.
7. Hernanz A. Effect of calcitonin gene-related peptide, neuropeptide Y, substance P,
and vasoactive intestinal peptide on interleukin-1beta, interleukin-6 and tumor necrosis
factoralphaproduction by peripheral whole blood мcells from rheumatoid arthritis and
osteoarthritispatients // Regul. Pept. – 2003. – Vol. 15, № 1. – Р. 1924.
8. Lanas A. Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding and
perforation in clinical practice // Am. J. Gastroenterol. – 2009. – Vol. 104, № 7. – P.
1633–41. Immunopathol. – 2010. – Vol. 32, № 1. – Р. 43–53.
10. Paul G. Green Gastrin-releasing peptide, substance P and cytokines in rheumatoid
arthritis // Arthritis Res. Ther. –2005. – Vol. 7, № 3. – Р. 111–113.
11. Sartor R.B. Role of the enteric microfl ora in the pathogenesis of intestinal infl
ammation and arthritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1997. – Vol. 11, Suppl. 3. – P.
17–22.
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–3_ Апрель –2025
326
12. Turesson C. Incidence and predictors of severe extraarticular disease
manifestations in an early rheumatoid arthritis inception cohort // Ann. Rheum. Dis. –
2007. – Vol. 66. –P. 1543–4.
13. Zanin-Zhorov A. Protein kinase C-θ mediates negative feedback on regulatory T
cell function // Science. – 2010. – Vol. 328. – P. 372–376.
14. Zhang L. Elevated Th22 cells correlated with Th17 cells in patients with
rheumatoid arthritis // J. Clin. Immunol. –2011. – Vol. 31, № 4. – Р. 606–14.
15.
Langhorst J.В., Boone J., Lauche R. et al.
Fecal lactoferrin, calprotectin, PMN-
elastase, CRP, and white blood cell count as indicators for mucosal healing and clinical
course of disease in patients with mild to moderate ulcerative colitis: post hoc analysis
of a prospective clinical trial. Journal of Chron’s & colitis. 2016; 10(7): 786-794. doi:
10.1186/s12876-016-0462-z.
16. Baker E.N., Baker H.M.
Molecular structure, binding properties and dynamics of
lactoferrin. Cell Molecular Life and Science. 2005; 62: 2531-2539. doi: 10.1007
/s00018-005-5368-9.
17. Gartia-Montoya I.A., Cendon T.S., Arevalo-Gallegos S. et al. Lactoferrin a
multiple bioactive protein: An overview. Biochemical Biophysycal Acta. 2012; 1820:
226-236. doi: 10.1016 / j.bbagen.2011.06.018.
18.
Troost F.J., Steijns J., Saris W.H., Brummer R.J.
Gastric digestion of bovine
lactoferrin in vivo in adults. Journal of Nutrition. 2001; 131(В): 2101-2104. doi:
10.1093/jn / 131.8.2101.
