Инфекционные заболевания
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №3 (79)
161
6 (121,1±8,8 пг/мл против 1,16 ±0,17 пг/мл
(p<0,001) и уровня ФНО-α (26,7 ±5,53 пг/мл
против 1,14±0,12 пг/мл (p<0,001). У больных
детей 2- группы уровень ИЛ-6 составил 95,8 ±7,7
пг/мл при норме 1,68 ±0,12 пг/мл (p<0,001),
уровень ФНО- α - 49,1 ± 6,5 пг/мл при норме
1,69±0,11пг/мл (p<0,001).
Таким образом, в разгаре заболевания
сальмонеллезом
выявлено
угнетение
Т-
клеточного
звена
иммунитета
(общего
количество Т- лимфоцитов и их активных
субпопуляций)
на
фоне
повышения
противовоспалительных цитокинов ИЛ-6 и
ФНО-α.
Выявлена
взаимосвязь
показатели
провоспалительных цитокинов между возрастом
обследованных детей: уровень ИЛ-6 у детей до 1
года выше чем, у детей от 1 до 3 лет, тогда как
уровень ФНО- остаются повышенными у детей 1
года до 3 лет.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С
Е.Б. Романова, И.А. Кошевко, К.Р. Титирян
Ростовский государственный медицинский университет (Россия).
Цель исследования: изучение морфо-
логической структуры эндотелия синусоидов и
особенностей эндотелиальной дисфункции у
больных хроническим гепатитом С (ХГС) на
разных стадиях заболевания.
Материалы и методы. Исследования
проведены 38 больных ХГС (18 мужчин, 20
женщин) в возрасте до 40 лет. Для оценки
функционального состояния эндотелия в крови
определяли концентрацию эндотелина-1 и
интерлейкина-8 (ИЛ-8). С целью выявления
патогенетической взаимосвязи эндотелиальной
дисфункции (ЭД) с прогрессированием ХГС
всем пациентам была выполнена пункционная
биопсия печени. Для оценки морфологических
данных
применяли
полуколичественную
систему учета активности гепатита (ИГА по
KnodellR.J.) и стадии фиброза по METAVIR.
Кроме
того,
с
помощью
электронной
микроскопии была изучена морфологическая
структура эндотелия синусоидов.
Результаты и обсуждение. Морфоло-
гические нарушения структуры эндотелия у
больных ХГС были представлены отеком и
набуханием эндотелиоцитов (44,7%), виллезной
трансформацией (10,5%), появлением аутофаги-
ческих вакуолей и белковых включений в
цитоплазме эндотелиоцитов (15,8%), деструк-
цией эндотелия – от очаговой (36,8%) до
субтотальной (10,5%). Установлена прямая
корреляционная связь между деструкцией
эндотелия и выраженностью фиброза печени
(r=0,70). Концентрация в крови эндотелина-1
была повышена у 25 (65,8%) больных ХГС.
Среднее его значение составило 1,73±0,6
фмоль/мл,
достоверно
превысив
соответ-
ствующий показатель в группе здоровых -
0,34±0,01фмоль/мл (р<0,05). Средний уровень
ИЛ-8
также
оказался
повышенным
-
12,01±2,5пг/мл
против
5,4±1,5±1,5
пг|мл
(р<0,05). Однако, статистически значимая связь
между содержанием ИЛ-8 и выраженностью
фиброза отсутствовала. Из числа обследованных
больных были сформированы 2 группы. В
первую группу (20чел.) вошли больные ХГС с
клинически незначимым фиброзом печени
(F0,F1). Пациенты (18чел.) с умеренным и
выраженным фиброзом (F2-F3) были включены
во вторую группу.
Установлено, что на ранних стадиях ХГС
(F0-F1)
в
90%
случаев
регистрируются
морфологические признаки активного эндо-
цитоза. Одновременно с этим, происходит
значительная гиперпродукция эндотелина-1 с
последующим снижением его концентрации по
мере прогрессирования заболевания. Исследо-
вания показали, что первой группе больных ХГС
средний уровень эндотелина-1 составил 1,9±0,5
фмоль/мл, а у больных второй группы с более
выраженным фиброзом в ткани печени он был
достоверно ниже – 0,64+0,2 фмоль/мл (р<0,001).
Поэтому, снижение концентрации в крови
эндотелина-1 в сочетании с прогресси-рованием
фиброза может рассматриваться в качестве
предиктора неблагоприятного течения ХГС.
При изучении концентрации ИЛ-8
достоверных различий в сравниваемых группах
не выявлено (р>0,05).
Полученные данные свидетельствуют о
важной
роли
морфо-функциональных
нарушений
эндотелия
в
механизмах
прогрессирования хронической HCV- инфекции.
