124
носового
дыхания.
Множество
этиопатогенетических факторов приводят
к большому количеству методов лечения
этого заболевания, но ни один из них не
приводит к полному выздоровлению.
Summary:
Atrophic rhinitis - heavily
elapsing chronic disease of the nasal mucosa
accompanied by disturbance of nasal
breathing. Plurality of etiopathogenetic
factors result to a lot of methods of
treatment of this disease, but none of them
does not results to a full recovery.
УДК: 616.216-002-07/08
РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТЕЧЕНИЯ СИНУСИТА
А.Б. Расулов, Э.М. Хасанов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Воспалительные заболевания носа и
околоносовых пазух (ОНП) занимают
ведущее место в структуре патологии
человека. В настоящее время в России
острые
синуситы
ежегодно
диагностируется у 10 млн человек [5].
Удельный
вес
больных
риносинуситом
среди
пациентов,
госпитализированных
по
поводу
патологии ЛОР-органов, составляет от 40
до 50% [1,3]. В последнее время
отмечается
ежегодный
прирост
заболеваемости на 1,5-2% [2]. Похожие
тенденции характерны и для других
стран.
Ежегодно
риносинусит
регистрируется
у
16%
взрослого
населения США [7]. При проведении
массового
обследования
населения
Узбекистана выявлено, что более чем
40% страдают острыми и хроническими
синуситами, которые занимают первое
место в структуре ЛОР-заболеваний в
республике.
При
этом
отмечается
неуклонный
рост
доли
острых
риносинуситов [6]. В структуре синусита
56-73% приходится на долю поражения
верхнечелюстной пазухи в связи с ее
наибольшими
размерами,
высоким
расположением естественного соустья и
близким контактом с корнями зубов [2].
Пусковым моментом в развитии
острого синусита, как правило, бывает
вирусная инфекция, причем наиболее
типичным
возбудителем
являются
риновирусы (более 80% случаев) [2].
Риносинусит
практически
всегда
возникает на фоне нарушения защитных
функций слизистой оболочки носа, застоя
секрета, нарушения носового дыхания,
нарушения аэрации пазух и, как
следствие,
–
инфицирования
[4].
Немаловажное значение имеет состояние
общего и гуморального иммунитета: так
риносинуситы встречаются у 20-68%
ВИЧ-инфицированных пациентов [11].
Причины возникновения синуситов
у пациентов с ВИЧ до конца не понятны,
но доказано нарушение мукоцилиарного
клиренса слизистой оболочки полости
носа как первичного местного защитного
механизма пазух [9]. Среди возбудителей
синуситов вообще и у ВИЧ-пациентов в
частности преобладают Str. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis и H. influenzae. У
ВИЧ-инфицированных пациентов часто
встречаются Staph. aureus и Ps. aeruginosa
[10,12].
Синегнойная
палочка
и
Ps.
aeruginosa
являются
атипичными
возбудителями для синусита в общей
популяции, но было установлено, что
соответственно в 17 и 20% выявляются в
ОНП у ВИЧ-инфицированных пациентов
[8]. При этом 25% синуситов на фоне
СПИДа протекают малосимптомно или
асимптомно,
но
выявляются
при
рентгенологическом
исследовании
и
дальнейшем осмотре полости носа [14].
Синуситы
у
ВИЧ-инфицированных
пациентов чаще приводят к различным
осложнениям
и
тяжело
поддаются
лечению, требуя повышенного внимания
врача. В качестве лечебной тактики
принято
применение
антибиотиков
широкого спектра действия, назальных
деконгестантов и муколитиков на фоне
125
малоинвазивного
органосохраняющего
хирургического вмешательства [13].
Собственное
клиническое
наблюдение. Больной В.А., 1977 г.р.,
поступил в ЛОР-клинику Ташкентского
института усовершенствования врачей во
время ургентного дежурства с жалобами
на заложенность носа, затруднение
носового дыхания, слабость, головную
боль, отек верхних век с обеих сторон.
Считал себя больным в течение
последних 20 дней, заболевание началось
остро, с отека верхних век с обеих
сторон. Больной обратился к окулисту по
месту жительства, который назначил
глазные капли (названия не помнит) и
антигистаминный препарат диазолин по 1
таб. 2 раза в день. Больной принимал
лечение в течение 6 дней, в результате
отек
верхних
век
значительно
уменьшился. По прошествии 8 дней
после ночного сна отек век внезапно
возобновился с обеих сторон. Не
обращаясь к врачу, больной повторил
назначенное ранее лечение в течение 5
дней. Несмотря на проведенное лечение,
отек век не уменьшался. Больной
обратился к офтальмологу в поликлинику
по месту жительства. При подробном
опросе и сборе анамнеза констатирована
слабость, периодические головные боли,
некоторая
заложенность
носа
и
затруднение носового дыхания в течение
5-6
недель.
Была
назначена
компьютерная томография черепа, после
которой больной направлен в дежурную
клинику для оказания ургентной помощи.
Объективно:
общее
состояние
средней
тяжести,
телосложение
нормостеническое, питание пониженное,
костно-мышечная
система
без
деформации, кожные покровы бледные,
температура тела 36,8°С. Пульс 88 уд. в
мин, АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий,
безболезненный, печень у края реберной
дуги, печеночная тупость сохранена.
Стул и диурез в норме.
Верхние веки отечны с обеих
сторон, подвижность обоих глазных
яблок сохранена в полном объеме, зрение
на оба глаза в полном объеме. Пальпация
и перкуссия в проекциях передней
группы ОНП несколько болезненна.
При
риноскопии:
носовая
перегородка
S-образно
искривлена,
носовые раковины несколько увеличены
в
размерах,
носовое
дыхание
относительно
удовлетворительное,
выделения скудные, слизистые, слизистая
оболочка обычного цвета. Другие ЛОР-
органы соответствуют возрасту. На серии
снимков
компьютерной
томографии
отмечается
субтотальное
затемнение
обеих верхнечелюстных, обеих лобных
пазух и обоих решетчатых лабиринтов.
Основная пазуха в процесс не вовлечена.
Отмечается
искривление
носовой
перегородки. Заключение КТ: гнойный
гайморит,
фронтит,
этмоидит,
искривление
носовой
перегородки.
Признаки атрофии коры головного мозга.
На рентгеновских снимках ОНП в
прямой и боковой проекциях данные
патологические
изменения
подтверждены, но в проекции левой
лобной пазухи отмечается субтотальное
затемнение, в то время как в правой
лобной
пазухе
определяется
лишь
пристеночная вуализация.
Общий анализ крови и мочи в
пределах возрастной нормы.
Со слов родственников больного
перенес вирусные гепатит В и С, имеет
диагноз СПИД, представлена выписка из
ГКБ №4, где находился на лечении с
диагнозом: цирроз печени, портальная
гипертензия, Кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода.
Больному произведены пункции и
последующие
вскрытие
обеих
гайморовых
пазух,
в
которых
констатировано
наличие
большого
количества зловонного гноя средней
густоты, слизистая оболочка в обеих
пазухах выскоблена до кости. Также
проведена трепанопункция левой лобной
пазухи, в ходе которой получено гнойное
отделяемое похожего характера под
давлением. После промывания пазухи
проходимость естественного соустья
восстановлена. В пазуху установлен
выпускник для последующей санации.
126
Выставлен диагноз: Двусторонний
подострый гнойный гаймороэтмоидит.
Левосторонний
подострый
гнойный
фронтит. Правосторонний катаральный
фронтит.
Искривление
носовой
перегородки. Консультант офтальмолог
выставил диагноз: Конъюнктивит. Отек
верхних век, назначил местное лечение.
На следующие сутки состояние
больного улучшилось, головные боли
уменьшились, при промывании пазух
получено некоторое количество гнойно-
кровянистых
выделений,
введены
лекарственные средства.
Сделано УЗИ печени и почек.
Заключение:
умеренная
гепатоспленомегалия.
Хронический
гепатит,
калькулезный
холецистит.
Почки без особенностей.
Последующая
терапия
антибиотиками
широкого
спектра
действия и ежедневная санация пазух на
протяжении
5
дней
привела
к
исчезновению клинических симптомов
синусита,
больной
выписан
под
амбулаторное
наблюдение
оториноларинголога
по
месту
жительства.
На фоне СПИДа синусит протекал
полностью асимптомно, являясь лишь
случайной находкой после проведения
КТ черепа. Это ещё раз подтверждает
необходимость
использования
технологических
инструментальных
методов исследования, таких как КТ,
МРТ, МСКТ при подозрении на
воспалительные заболевания носа и
ОНП, особенно принимая во внимание
распространённость ВИЧ-инфекции.
Литература
1. Морозов С.А., Казначеева С.Н.,
Новикова
Н.В.,
Кузнецова
О.Н.
Некоторые особенности микрофлоры при
воспалительных
заболеваниях
решетчатого
лабиринта
//
Вестн.
оториноларингол. – 2002. – №2. – С. 105-
108.
2. Овчинников А.Ю., Панякина
М.А. Положительный опыт комплексного
консервативного лечения острого и
хронического
гайморита
в
стадии
обострения
//
Эффективная
фармакотерапия.
Пульмонология
и
оториноларингология. – 2010. – №2. – С.
84-91.
3. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А.
Синуситы. – М.: Здоровье, 2001. – 234 с.
4. Пискунов Г.З., Пискунов С.З.
Клиническая ринология. – М.: Мед.
информ. агентство, 2006. – 608 с.
5. Страчунский Л.С., Каманин Е.И.
Антибактериальная терапия инфекций в
оториноларингологии // Рус. мед. журн. –
1998. – №6. – С. 684-93.
6. Хасанов С.А. Современные
аспекты
диагностики
и
лечения
параназальных синуситов у детей //
Stomatologiya. – 2005. – №3-4. – С. 87-89.
7. Anand V.K. Review Epidemiology
and economic impact of rhinosinusitis //
Ann. Otol. Rhinolю Laryngol. Suppl. –
2004. – Vol. 193. – Р. 3-5.
8.
Milgrim
L.M.,
Rubin
J.S.,
Rosenstreich D.L., Small C.B. Sinusitis in
human immunodeficiency virus infection:
typical and atypical organisms // J
Otolaryngol. – 1994. – Vol. 23, №6. – P.
450-453.
9. Milgrim L.M., Rubin J.S., Small
C.B. Mucociliary clearance abnormalities in
the HIV-infected patient: a precursor to
acute sinusitis // Laryngoscope. – 1995. –
Vol. 105, №11. – Р. 1202-1208.
10. O'Donnell J.G., Sorbello A.F.,
Condoluci D.V., Barnish M.J. Sinusitis due
to Pseudomonas aeruginosa in patients with
human immunodeficiency virus infection //
Clin. Infect. Dis. – 1993. – Vol. 16, №3. – P.
40440-6.
11. Rubin J.S., Honigberg R. Sinusitis
in
patients
with
the
acquired
immunodeficiency syndrome // Ear Nose
Throat J. – 1990. – Vol. 69, №7. – Р. 460-
463.
12. Sooy C.D. Impact of AIDS on
otolaryngology head and neck surgery. In:
Meyers
EN,
ed.
Advances
in
Otolaryngology // Head and Neck Surgery. –
Chicago: Year Book, 1987. – Р. 1-27.
13. Tami T.A, Wawrose S. Diseases of
the nose and paranasal sinus in the acquired
immunodeficiency virus-infected population
127
// Otolaryngol. Clin. North Amer. – 1992, –
Vol. 25. – P. 1199-1210.
14. Zurlo J.J., Feuerstein I.M.,
Lebovicsh R., Lane H.C. Sinusitis in HIV-1
infection // Amer. J. Med. – 1992. – Vol. 93,
№2. – P. 157-162.
Резюме
Удельный
вес
риносинуситов
составляет более чем 40%, ежегодно
увеличиваясь на 1,5-2%. У ВИЧ-
инфицированных пациентов синуситы
встречаются в 20-68%. На фоне СПИДа
25% синуситов протекают асимптомно.
Описан случай течения синусита у
пациента с ВИЧ.
Summary
The share of rhinosinusitis is more
than 40% annually increases by 1.5-2%. In
HIV-infected patients sinusitis encountered
in 20-68%. 25% on the background of
sinusitis are asymptomatic for AIDS.The
article describes a case of sinusitis in
patients with HIV.
УДК: 616.216-002-616.211-08
БУРУН ВА БУРУН ЁНДОШ БЎШЛИҚЛАРИ КАСАЛЛИКЛАРИДА
ЯЛЛИҒЛАНИШГА ҚАРШИ ДАВОНИНГ ИМКОНИЯТЛАРИ
У.С. Хасанов, У.Н. Вохидов
Тошкент тиббиёт академияси, Тошкент, Ўзбекистон
Бурун ёндош бўшлиқлари (БЁБ)
яллиғланиш касалликлари организм ва
хусусан нафас йўлларининг энг кенг
тарқалган касалликлар қаторига киради.
Охирги йилларда сурункали риносинусит
(СР) барча сурункали касалликлар
орасида биринчи ўринни эгаллади [1,5].
СР
билан
беморларни
даволашга
сарфланадиган ҳаражатлар ҳам асосий
эътиборга молик ҳисобланади [5].
Ҳозирги
замон
фармакологиясининг ҳолати шундайки,
амалиётда
қўлланилаётган
дори
воситалари барча нафас йўллари ва нафас
олиш
аъзоларининг
алоҳида
қисмларидаги яллиғланиш жараёнларига
патогенетик таъсир кўрсата олади.
Эйкозаноидлар – простогландин ва
лейкотриенлар синтези ва миқдорига
таъсир қилувчи воситалар бу гуруҳда
алоҳида ўринга эга бўлиб, бу дори
воситаларининг яллиғланишга қарши
таъсири
бўйича
энг
самарали
медиаторлардан ҳисобланади. Нормал
ҳолатда бу моддалар организмда умуман
учрамайди, чунки улар зудлик билан
чиқарилади. Лекин патологик жараён
ривожланганда
улар
фаол
ҳолатда
синтезланади ва биологик фаол моддалар
миқдори кескин ортади [2,3].
Эйкозаноидлар бронхоконстрикция
ва
томирлар
ўтказувчанлигини
30
мартадан кўпроқ оширади, тромбоцитлар
активацияси
ва
аггрерациясини,
шунингдек нейтрофиллар аггрегациясини
кучайтиради.
Бу
жараёнлар
микроциркуляциянинг бузилишига олиб
келади. Бундан ташқари, эйкозаноидлар
шиллиқ секрециясини оширувчи омиллар
ҳисобланади
ва
улар
мукоцилиар
транспорт ҳолатига салбий таъсир қилади
[3,4].
Нафас
йўлларининг
турли
касалликлари
патогенезида
эйкозаноидлар
ролини
ўрганиш,
арахидон кислота ҳосилалари миқдорини
камайтирувчи
препаратлардан
фойдаланиш зарурлигини кўрсатади.
Шунинг учун, Эреспал препарати катта
қизиқиш
уйғотди.
Унинг
биринчи
препаратларидан бири бўлиб Фенспирид
ҳисобланади.
Бу
препарат
простогландинлар
ва
лейкотриенлар
синтезини
тўсади.
Эреспалнинг
яллиғланишга қарши фаоллиги маълум
даражада гормонал воситалар таъсири
билан тенглашади. Препарат стероид ва
НЯҚДВ га ўхшаш ножўя таъсирлар
чақирмайди [6].
Эреспал яллиғланиш реакциясини
камайтириши фақатгина экозаноидларга
