ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
Обзорные статьи
УДК: 616.314.17-02-008/-07]:616.31 -003-02-06-07
СОЧЕТАННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЕ ПАРОДОНТА:
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Юсупалиходжаева С.Х., Шомуродова Г.Х.
Ташкентский государственный стоматологический институт
Воспалительно-деструктивные
формы
сочетанных поражений пародонта служат очагами
одонтогенной инфекции [1,4,13,15].
Распространенность
сочетанных
воспалительно-деструктивных
поражений
пародонта
с
периапикальными
деструктивными
процессами в кости превышает 79,4% и может
достигать 100% [2,4,10]. Отмечается тенденция
к
увеличению
частоты
периодонтитов
у
лиц
молодого возраста. Среди пациентов с хроническим
деструктивным периодонтитом, обратившихся за
стоматологической помощью, лица молодого и
среднего возраста составляют 31% [3,7,10].
Недостаточная
информированность
врачей
об особенностях сочетанной пародонтальной и
эндодонтической
патологии
и их комплексном
лечении, наряду со слабым междисциплинарным
взаимодействием
между
специалистами
различных
специальностей,
объясняет
общую
низкую
эффективность
лечения
этой
группы
пациентов [6,7].
Поскольку
в
таких
случаях
наиболее
выраженную
клиническую
симптоматику
имеет
эндодонтический
компонент
(пульпит
или
периодонтит),
обычно
основное
внимание
уделяют эндодонтическому лечению для снятия
преобладающего болевого компонента [7,12,13].
Наличие
эндопародонтального
очага
хронической инфекции затрудняет выбор тактики
ведения пациента; кроме того, эти поражения
представляют
собой
достаточно
агрессивные
стоматогенные очаги инфекции, провоцирующие
очагово-обусловленные
соматические
заболевания
[6,7].
Длительно
существующий
хронический
воспалительный очаг в околоверхушечных тканях
становится
источником
аутосенсибилизации
организма [12].
При
хронических
периодонтитах
биогенные
распады тканевых белков вызывают хроническую
интоксикациюисенсибилизацию организма [3,4,10]
которые способствует развитию иммунодефицита
[11,13], что увеличивает риск развития некоторых
сердечно-сосудистых [7,9,18,19] и многих других
заболеваний
[12,13,17,18].
Функционально
восстановленный
зуб
повышает
и
улучшает
психологические
показатели
качества
жизни.
При
диагнозе
К04.5
(хронический
апикальный
периодонтит с апикальной гранулемой) средний
показатель качества жизни составил 33,9, при
диагнозе
К04.7
(периапикальный
абсцесс
без
свища) равнялся 34,3 [5,15-17]. Эндодонтические
манипуляция
являются
также
дорогостоящими
и
трудозатратными.
Эндодонтическая
манипуляция требует от специалиста физической
и психоэмоциональной нагрузки, что приводит
к
формированию
синдрома
эмоционального
выгорания [9,13,21].
Этиопатогенез
заболевания
сочетанных
воспалительно-деструктивных
поражений
пародонта.
Сочетанные
воспалительное
деструктивные процессы (СВДПП) в пародонте
развиваются
вследствие
поступления
инфекционно-токсичных
агентов
из
корневого
канала
и
маргинальной
части
пародонта
в
периодонтальную
щель.
Этиологическим
фактором
этого
являются
эндотоксины,
производимые
грамотрицательной
микрофлорой,
которые
оказывают
патогенное
воздействие.
Являясь
антигеном,
эндотоксины
вызывают
реакцию
антиген-антитело
и
активизируют
комплемент [4,6,7].
Попадая в периапикальные ткани эндотоксины
способствуют
дегрануляции
тучных
клеток
и
выбросу
медиаторов
воспаления.
Повышается
75
STOMATOLOGIYA
проницаемость сосудистых стенок, увеличивается
отек
и
инфильтрация.
Развиваются
нарушения
микроциркуляции,
приводящие
к
тромбозу,
гиперфибринолизу
и
вторичной
гипоксии.
При
действии
бактериальных
эндотоксинов
усиливается
миграция
мононуклеарных
лимфоцитов
и
макрофагов,
повышается
активность остеокластов, которые обусловливают
деструкцию кости.
Следует отметить, что, помимо эндотоксинов
патогенной
микрофлоры,
существенное
место
в
патогенезе
СВДПП
занимают
энзимы,
выделяющие в окружающую тканевую среду при
гибели микробов. В большинстве случаев они
находятся
в
зубодесневой
бороздке
здорового
периодонта.
При
воспалительных
процессах
они идентифицируются в виде гиалуронидазы,
протеиназы, коллагеназы и хондроитинсульфатазы.
Энзимы
вызывают
деструкцию
тканей
периодонта.
Продуцируемой
поддесневой
микробной флорой энзим коллагеназа способствует
гидролиз натурального коллагена с последующей
деполимеризацией
мукополисахаридов
эпителия
и
основного
вещества
соединительной
ткани.
Такими
же
патогенными
свойствами
обладают
нейроминидаза и эластаза [1-3,10,11,19,21,22].
Развитию
воспалительно-деструктивных
процессов в пародонте и в кости способствуют не
только бактериальные патогенны. Существенный
вклад вносят неблагоприятные факторы внешней
среды, а также недостаточная гигиена полости
рта,
вредные
привычки,
низкокачественные
ортопедические
конструкции
и
реставрации
[11,13,14,16,18,21].
Субгингивальный
налет,
находящийся в пространстве десневой борозды,
на корне зуба, на поверхности соединительного
эпителия и пародонтального кармана, является
важнейшим фактором в возникновении деструкции
кости, и воспалительного процесса в области
пародонта.
Распространению
воспалительно
деструктивных процессов в кости способствуют
местные факторы:
1)
микробная бляшка;
2)
хроническая
травма
десневого
края
пищевым комком из-за: а) отсутствия межзубных
контактов
(кариес,
неправильное
изготовление
пломб, вкладок, коронок), отсутствие клинического
экватора в связи с исчезновением контактных
пунктов в результате патологической стертости
твердых тканей зубов, смещения зуба или его
положения в зубном ряду (аномалии формы зуба,
клиновидные
дефекты,
наклон
и
скученность
зубов);
3)
хроническая
микротравма
(перегрузка)
тканей пародонта: а) из-за изменений функции
жевания
вследствие
потери
части
зубов,
хронических
и
рецидивирующих
заболеваний
слизистой
оболочки,
височно-нижнечелюстного
сустава;
б)
из-за
некачественно
выполненных
ортопедических
конструкций,
консольных
или
некачественно
изготовленных
мостовидных
протезов [6,7,12,13,16,18,20,22].
При развитии СВДПП в области корней зубов
не
исключены
сочетания
патологии
пародонта
и осложнений кариозного процесса (пульпитом
и
периодонтитом).
Часто
для
определения
сочетанных поражений пародонта и осложнений
кариеса в области одного зубочелюстного сегмента
используют
термин
«эндодонтопародонтальное
поражение» (ЭПП) [7,8,14].
Таким
образом,
основным
фактором,
провоцирующим
возникновение
СВДПП
в
области кости, является микробная флора [19-
2323].
От
пути
проникновения
инфекции
в
периодонтальное пространство и сопутствующих
местных
факторов
зависит
распространение
деструктивного процесса.
Клинические
проявления
состояния
периодонта и пародонта у пациентов с СВДПП.
У пациентов с 2-мя и 3-мя корневыми зубами в
области фуркации, которые имеют боковые каналы,
СВДПП встречаются чаще. В дентогингивальной
области при болезнях периодонта увеличивается
накопление
бактерий,
а
эндодонтические
поражения
развиваются
в
зависимости
от
характера бактериальных элементов. При наличии
боковых каналов, которые расположены близко
к
альвеолярной
кости,
развиваются
поражения
периодонта в маргинальной части.
СВДПП поражение может протекать в виде
острого, хронического или хронического в стадии
обострения
[2].
В
клинике
острого
СВДПП
отмечается
пульсирующую
боль
в
области
причинного зуба, болезненность при перкуссии
и
пальпации,
увеличение
подвижности
зуба,
припухлость
маргинальной
десны.
Отмечается
периапикальный абсцесс с гнойным содержимым,
проникающий
через
пародонтальный
карман.
Наблюдается проникновение гнойного процесса в
верхнечелюстную пазуху или полость носа через
периодонтальную связку. Обычно он определятся
зондированием вдоль корня зуба до его верхушки.
У
многокорневых
зубов
он
расположено
в
области
фуркации.
При
рентгенологическом
исследовании выявляется деструктивная зона в
области
фуркации,
напоминающую
деструкцию
76
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
при периодонтальной болезни. Часто содержимое
периапикального
абсцесса
проникает
через
кортикальную пластинку кости в области верхушки
корня и находит ход через десневую борозду без
наличия остеопороза.
Хронический СВДГШ отражает деструктивный
процесс в области периапикальной и маргинальной
части альвеолярной кости, которая определяется
по
данным
рентгенограммы.
СВДГШ
обычно
встречается в области причинного зуба в форме
простого,
сложного
или
симптоматического
патологического процесса и протекает с различной
степенью тяжести. Форму СВДГШ диагностируют
при наличии клинических симптомов и данных
рентгенограммы,
в
которой
отмечают
наличие
боковых
каналов,
качество
пломбирования
корневых
каналов,
состояние
верхушки
корня,
наличие
вовлечения
фуркации,
уровень
деструкции
межальвеолярной
перегородки
[3].
Простой СВДПП имеет первично эндодонтическое
происхождение.
Сложный
СВДГШ
встречается
у периодонтологических пациентов со средней
и
тяжелой
степенью
тяжести
и
наличием
окклюзионной
травмы,
у
которых
отмечается
нарушение
интактности
цементного
вещества
зуба.
Симптоматический
СВДГШ-деструктивный
процесс эндодонта и периодонта у пациентов с
перфорацией корня зуба, вертикальным переломом
корня зуба, резорбцией корня зуба.
Симптоматический
СВДПП
характеризуется
возникновением внезапной боли при некорректной
механической
обработке
корневого
канала
и
появлением кровоточивости из него, возникающей
в результате перфорации корня зуба. В дальнейшем
это приводит к развитию СВДГШ [6,10,12].
Из
клинических
признаков
СВДГШ
в
результате перфорации корня следует отметить
периодонтальный карман в области причинного
зуба,
острый
периодонтальный
абсцесс,
гноетечение
из
периодонтального
кармана,
увеличение
подвижности
зуба,
выраженный
деструктивный процесс в альвеолярном отростке,
его характер, влияющий на развитие СВДГШ.
Тактика врача:
1.
Выясняет
перенесенные
сопутствующие
заболевания:
сердечно-сосудистой
системы,
эндокринные
болезни,
инфекционные
болезни
и т. д., а также наличие у пациента склонность
к
аллергическим
реакциям
на
лекарственные
препараты или пищевые продукты.
2.
Анамнез жизни. Важно выяснить профессию
пациента,
наследственность,
поведенческие
привычки (уход за ротовой полостью, вредные
привычки - курение).
3.
Жалобы. Могут быть как эндодонтического,
так
и
периодонтального
характера:
боль
пульсирующая,
при
накусывании,
подвижность
зуба, припухлость десны, гноетечение, появление
абсцессов.
Необходимо
выяснить,
лечился
ли
пациент
раньше,
эффективность
лечения,
как
часто бывают обострения, с чем связывает.
4.
Внешний
осмотр.
Осматривается
конфигурация
лица,
кожные
покровы,
подчелюстные лимфатические узлы.
5.
Осмотр ротовой полости. Определяется
состояние слизистой оболочки рта (используются
методы высушивания, окрашивания, пальпации),
гигиена, залах изо рта, слюна, исследование зубов.
Выясняется
количество
и
причина
утраченных
зубов, чувствительность, подвижность, перкуссия
зуба,
наличие
патологической
миграции,
окклюзионные соотношения.
6.
Осмотр
пародонта.
Определяют
цвет,
размер, контур, консистенцию, положение десны.
Далее
выявляют
нарушение
зубодесневого
прикрепления с помощью воздушной струи или
легкого
зондирования.
По
состоянию
десны
и
зубодесневого
прикрепления
предполагают
вовлечение периодонта в патологический процесс.
Развитию
СВДГШ
способствует
множества
факторов, требующих от врача обширных знаний
и
представлений
о
клинических
проявлениях,
принципахдиагностики и лечения каквэндодонтии,
так и в пародонтологии. Систематизация знаний
по вопросам механизма развития, особенностям
клинических проявлений и диагностики СВДПП
будет способствовать повышению эффективности
диагностики, лечения и профилактики.
Таким
образом, широкая распространенность
сочетанных
воспалительно-деструктивных
поражений
пародонта
среди
населения
трудоспособного возраста, а также влияние данной
патологии на здоровье, на психоэмоциональный
статус и медико-социальные проблемы человека,
возникающие при потере зубов, подтверждают
необходимость поискановых методов диагностики.
Литература
1.
Акопов Р. А. Хронический апикальный
абсцесс, односторонний хронический синусит //
Эндодонтия today. - 2015. - №1. - С. 43-44.
2.
Алетдинова
С.М.
Оптимизация
диагностики и лечения хронического апикального
периодонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -
Уфа, 2013.-22 с.
3.
Березин К.А. Клинико-иммунологическая
оценка эффективности эндодонтического лечения
77
STOMATOLOGIYA
апикального периодонтита: Автореферат дис. ...
канд. мед. наук. - Казань, 2015. - 22 с.
4. Бекжанова
О.Е.,
Юсупалиходжаева
С.Х.
Микробиоценоз
полости
рта
при
инвазивной
кандидозной
инфекции
слизистой
оболочки
полости рта и пародонта // Акт. пробл. стоматол.
детского возраста и ортодонтии. - 2017. - №3. - С.
13-16.
5.
Вагнер
В.Д.,
Пешков
М.В.,
Гуревич
К.Г.
Зависимость
качества
жизни
пациентов,
обращающихся
за
стоматологической
помощью,
от нозологической формы заболевания // Клин,
стоматол. - 2015. - №4 (76). - С. 58-59.
6.
Галиева Д.Т., Атрушкевич В.Г., Царев
В.Н.
Эндодонто-пародонтальные
поражения:
актуальные вопросы
И
Инф. болезни. - 2015. - №4.
- С. 85-91
7.
ДенисоваЮ.Л.,РосеникН.И.
Современные
вопросы
эндопериодонтальных
поражений
//
Стоматолог. - 2016. - Т. 3, №22. - С. 25-31.
8.
Дедова
Л.Н.,
Шебеко
Л.В.
Эндопериодонтальные
поражения
(клиника,
диагностика, лечение): Учеб.-метод. пособие,. -
Минск: БГМУ, 2013. - 28 с.
9.
Павлович
О.А.
Комплексная
оценка
эффективности
усовершенствованного
способа
терапии
деструктивных
форм
хронического
апикального
периодонтита:
Автореф.
дис.
канд. мед. наук. - Краснодар, 2013. - 25 с.
10. Катаев В.А., Кожевникова Н.Г., Мещеряков
Д.Г., Чуянов Ю.В. Профессиональные факторы
риска, состояния здоровья и меры профилактики
в работе врача стоматологического профиля //
Эндодонтия today. - 2016. - №4. - С. 64-68.
11.
Колотиков П.А. Особенности диагностики
и хирургической тактики лечения пациентов с
одонтогенными
воспалительно-деструктивными
процессами в области корней моляров нижней
челюсти: Дис.... канд. мед. наук. — М., 2019. — 27 с.
12.
Крикун Е.В. Клинико-иммунологическое
обоснование
применения
диодного
лазера
в
комплексном
лечении
эндо-пародонтальных
поражении: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. —
Казань, 2019. - 163 с.
13. Лукиных Л.М., Кокунова А.С., Тиунова
Н.В.
Оценка
состояния
местного
иммунитета
полости
рта
у
пациентов
с
хроническим
апикальным периодонтитом // Эндодонтия today. —
2012.-№4.-С. 60-64.
14.
Наврузова Ф.Р., Юсупалиходжаева С.Х.
Социально-демографическая
характеристика
пациентов,
страдающих
кандидозом
слизистой
оболочки
полости
рта
//
5th
International
Conferenceon Innovations and Development Patterns
in Technical and Natural Sciences. - M, 2018. - C.
29-32.
15.
Рабинович
C.A.,
Разумова
C.H.,
Васильев
Ю.Л.,
Аймалетдинова
З.Т.
Оценка
психоэмоционального
состояния
врачей-
стоматологов
при
проведении
амбулаторных
вмешательств // Эндодонтия today. - 2016. - №4.
-С. 21-24.
16.
Триголос Н.Н., Фирсова И.В., Македонова
Ю.А.
и
др.
Состояние
иммунологической
реактивности вегетативной регуляции у больных
с хроническим верхушечным периодонтитом //
Эндодонтия today. - 2015. - №3. - С. 25-27.
17.
Федоткина
О.В.,
Шишкина
И.М.,
Дмитриева Е.А. и др. Влияние кариеса на качество
жизни пациентов // Эндодонтия today. - 2014. -
№1.-С. 25-29.
18.
Худякова
Л.И.
Влияние
нарушения
стоматологического здоровья на качество жизни
студентов
И
Рос. стоматол. журн. — 2012. — №1. —
С. 54-56.
19. Buonavoglia A., Latronico Е, С Pirani et al.
Symptomatic and asymptomatic apical periodontitis
associated with redcomplex bacteria: clinical and
microbiological evaluation // Odontology. - 2013. -
Vol. 101.-P. 84-88.
20.
Ruiz X.E, Duran-SindreuE, Shemesh H. et al.
Development of periapical lesions in endodontically
treated teeth with and withoutperiodontal involvement:
a retrospective cohort study // J. Endodont. - 2017. -
Vol. 43, №18. - P. 1246-1249.
21.
Yusupalikhodjaeva S.H., Bekjanova O.E.
Pathogenetic aspects of treatment of periodontitis
associated with Candida infection in patients with
diabetes mellitus // Europ. Sci. rev. - 2016. - №1-2.
-P. 134-135.
22.
Yusupalikhodjaeva S.H., Bekjanova O.E.,
Patkhiddinov J.Sh. Background diseases at patients
with candidiasis of oral cavity mucosa // Europ. Sci.
rev. - 2018. - №3-4. - P. 215-219.
23.
Yusupalikhodjaeva S.Kh., Davurov A.M.,
Qosimova
G.I.
Nosological
forms
of
candidal
stomatitis occurring in patients with diseases of
the oral mucosa // 5th International Conferenceon
Innovations and Development Patterns in Technical
and Natural Sciences. - 2018. - C. 47-50.
Аннотация.
Широкая
распространенность
сочетанных
воспалительно-деструктивных
поражений
пародонта
среди
населения
трудоспособного возраста, а также влияние данной
патологии
на
здоровье,
психоэмоциональный
78
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
статус и медико-социальные проблемы человека,
возникающие при потере зубов, подтверждают
необходимость поиска новых методов диагностики.
Ключевые слова:
сочетанные воспалительно
деструктивные поражения пародонта, клинические
проявления, профилактика, лечение.
Xulosa.
Mehnatga layoqatli aholi orasida qo’shma
yallig’lanish-destruktiv
periodontal
lezyonlaming
keng tarqalishi, shuningdek, ushbu patologiyaning
sog’lig’iga, psixo-emotsional holatiga va tishlaming
yo’qolishidan
kelib
chiqadigan
tibbiy-ijtimoiy
muammolarga ta’siri tishlami yo’qotish zarurligini
tasdiqlaydi. yangi diagnostika usullarini izlash.
Kalit so’zlar:
yallig’lanish-destruktiv periodontal
shikastlanishlar,
klinik
ko’rinishlar,
oldini
olish,
davolash.
Summary.
The wide prevalence of combined
inflammatory-destructive periodontal lesions among
the working-age population, as well as the impact of
this pathology on health, psycho-emotional status,
and medical and social problems of a person arising
from tooth loss, confirm the need to search for new
diagnostic methods.
Key words:
combined inflammatory-destructive
periodontal
lesions,
clinical
manifestations,
prevention, treatment.
УДК: 61:616.31:616.379:616.2
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА, ПЕРЕНЕСШИХ COVID-19
РЛ
Усманоходжаева Д.Р., Акбаров А.Н.
Ташкентский государственный стоматологический институт
Сахарный
диабет
2-го
типа,
инсулинорезистентный
сахарный
диабет,
прежние
названия
инсулиннезависимый
диабет
и диабет взрослых - хроническое заболевание,
при
котором
организм
не может эффективно
использовать инсулин, в достаточном количестве
вырабатываемый
клетками
поджелудочной
железы. Сахарный диабет 2-го типа возникает
у людей с предрасположенностью к нему при
сочетании
нескольких
условий.
Наиболее
частым
фактором
риска
являются
ожирение
или повышенный индекс массы тела, а также
артериальная гипертонияи дислипидемия [27].
Инсулинорезистентность,
обусловливающая
сахарный диабет 2-го типа, представляет собой
системный сбой эндокринной регуляции [2].
В
здоровом
организме
есть
баланс
между
поглощением,
синтезом
и
выводом
липидов
из
печени.
Сдвиг
этого
баланса
имеет
ключевое
значение
для
возникновения
инсулинорезистентности. Если баланс смещается
в сторону накопления липидов, это приводит
к
системной
реакции,
затрагивающей
все
инсулинзависимые,
участвующие
в
метаболизме
глюкозы
органы,
что
неминуемо
приводит
к
развитию инсулинорезистентности [2].
Полость рта является одной из областей тела,
пораженных
хронической
гипергликемией.
Осложнения,
возникающие
в
полости
рта
при
сахарном
диабете,
возникают
в
результате
нарушения
функции
нейтрофилов,
микроангиопатии, невропатии, снижения синтеза
коллагена и снижения активности коллагеназы
[5]. Более 90% пациентов с диабетом страдают
осложнениями
со
стороны
полости
рта
[19].
Отмечается
более
высокая
распространенность
заболеваний слизистой оболочки полости рта у
пациентов с сахарным диабетом по сравнению с
населением, не страдающим диабетом: 45-88%
у пациентов с диабетом 2-го типа по сравнению
с 38,3-45% пациентов без диабета и 44,7% у
людей с диабетом 1-го типа по сравнению с 25%
в популяции без диабета [7]. Разрушение зубов,
гингивит, кандидоз полости рта, изменение вкуса,
географический язык, складчатый язык, сухость
во рту, склонность к инфекциям, красный плоский
лишай полости рта и плохое заживление ран
являются осложнениями полости рта в результате
сахарного диабета [3,12,17,23,24,26].
Коронавирусы
(Coronaviridae)
-
это
большое
семейство
РНК-содержащих
вирусов,
способных инфицировать как животных (их
79
