Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
376
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЭНДОМЕТРИОЗА, СТЕПЕНЬ ИЗУЧЕННОСТИ
Шавкатхонова Зульфияхон Шавкатхоновна
Ташкентская Медицинская Академия
zulfiyaxonshavkatxonova9@gmail.com
Ключевые слова
: эндометриоз, стадия боли, ретроградная менструация,
"теория Сампсона", "эмбриональная теория", роль микротрубочек, рак
яичников, рак молочной железы.
Введение.
Эндометриоз – это хроническое, эстроген-зависимое
заболевание, которое характеризуется ростом тканей, схожих с
эндометрием, за пределами матки. Оно не является злокачественным, но
может вызывать значительные неудобства. В мире около 10% (190
миллионов) женщин страдают этим заболеванием. Среди женщин,
сталкивающихся с бесплодием, частота выявления эндометриоза
составляет от 25% до 80%, а среди тех, кто испытывает боли в области
таза, этот показатель достигает 40-80%. Основной проблемой для
больных эндометриозом является риск рецидива. Частота рецидивов
симптомов после хирургического лечения составляет 21,5% в течение 2
лет и 50% в течение 5 лет. Рост эндометриоидных тканей за пределами
матки вызывает боль, хроническое воспаление, образование рубцов и
может препятствовать наступлению беременности.
Материалы и методы.
Был проведен анализ литературы на основе 8
научных статей, диссертационных работ и материалов конференций,
опубликованных в базах данных Scopus, PubMed, Google Scholar и
Medline за период с 2015 по 2025 годы.
Полученные результаты и их анализы.
Этиологические факторы
1. Ретроградная менструация (теория Сампсона)
– обратный ток
менструальной крови, при котором фрагменты эндометрия попадают в
маточные трубы и брюшную полость.
2. Генетическая предрасположенность
– полиморфизм определённых
генов и наличие эндометриоза в семейном анамнезе.
3. Перитонеальная метаплазия
– трансформация перитонеальных
клеток в эндометриальные.
Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
377
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
4. Нарушение иммунологического контроля
– снижение способности
иммунной системы уничтожать клетки эндометрия.
2.Патогенетические механизмы
Эктопическое расположение
– выход тканей эндометрия за пределы
полости матки.
Имплантация
– прикрепление и развитие фрагментов эндометрия в
брюшной полости.
Пролиферация
– неконтролируемый рост и инвазия клеток
эндометрия.
Неоангиогенез
– формирование новых кровеносных сосудов для
обеспечения кровоснабжения эктопических тканей.
Патологические процессы
Воспаление и иммунологическая дисфункция.
Образование фиброзной ткани и рубцов.
Нарушение функции окружающих органов.
Клинические осложнения
*Боль в животе и воспаление.
*Репродуктивные дисфункции и бесплодие.
*Адгезия и сращение органов.
Таблица 1: Основные факторы и механизмы патогенеза
эндометриоза
Фактор
Описание
Доказательства/Научные
доказательства
Ретроградная
менструация (теория
Сампсона)
Попадание
эндометриальных
клеток в брюшную
полость в результате
Обнаружение фрагментов
эндометрия с помощью
лапаротомии.
Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
378
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
ретроградного тока
менструальной крови.
Генетическая
предрасположенность
Полиморфизм
некоторых генов
(например, HOX и
WNT) способствует
развитию
эндометриоза.
Высокая частота
эндометриоза в семейном
анамнезе.
Перитонеальная
метаплазия
Изменение
перитонеальных
клеток в
эндометриальные.
Исследования,
демонстрирующие связь
между клетками Мюллера и
перитонеальной метаплазией.
Иммунологическая
дисфункция
Ослабленная
иммунная система не
способна уничтожать
эктопические
эндометриальные
клетки.
Дефицит Т-клеток и
увеличение воспалительных
маркеров.
Теория стволовых
клеток эндометрия
Стволовые клетки
эндометрия
перемещаются в
брюшную полость и
начинают
пролиферацию.
Доказано G. Pittatore в 2004
году.
Neoangiogenez
Неоангиогенез
Формирование новых
кровеносных сосудов
создаёт условия для
эктопического роста.
Endometriyal to'qimalarda
VEGF (vascular endothelial
growth factor) darajasining
yuqoriligi.
Повышенный уровень VEGF
(vascular endothelial growth
factor) в эндометриальной
ткани.
Oписанные процессы:
1.Эктопическая имплантация эндометрия → пролиферация.
2.Ослабление иммунной системы → воспаление → формирование
фиброзной ткани.
3.Неоангиогенез → развитие кровеносных сосудов → рост эктопических тканей
Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
379
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
Исследования
Ученые
Выявленные
доказательства
Эпигенетические
механизмы
Dr.Hugh и S.Taylor[12]
Метилирование ДНК и
мутации в иРНК вызывают
патологический рост
эндометриальных клеток.
Эндометриоз и рак
яичников
V.C.Kok и
соавторы[4],J.B.Mogensen и
соавторы [5]
У женщин с эндометриозом
риск развития рака яичников
повышен в 1.2–1.8 раза по
сравнению с пациентами, не
страдающими данной
патологией.
Эндометриоз и
другие виды рака
V.C.Kok и
соавторы[4],J.B.Mogensen и
соавторы [5]
Эндометриоз яичников связан
с раком молочной железы и
кишечника.
Клинические
характеристики
эндометриоидной
аденокарциномы
H.E.Dinkelspiel и соавторы
[6],A.V.M.Brihante и
соавторы[7]
Эндометриоидная
аденокарцинома (ЭАК) по
сравнению со
злокачественными
опухолями, не связанными с
эндометриозом,
характеризуется более
медленным ростом, высокой
степенью дифференцировки и
низкой инвазивностью.
Генетическое и
эпигенетическое
воздействие
A.V.M.Brilhante и соавторы
[7],M. Herreros-vilanueva[8]
Важная роль генетических,
эпигенетических,
гормональных факторов и
микроатрофий в
эндометриоидной
аденокарциноме.
Свободные
радикалы Fe и
окислительный
стресс
M.E Hout и M Herreros-
Villanueva [8,9] M.E. Hout &
M. Herreros-Villanueva.
В эндометриоидных опухолях
свободные радикалы железа
вызывают окислительный
стресс, способствуя
возникновению мутаций.
Гормональная
дисфункция при
эндометриозе
Dr. John A. A. Vercellini и
соавторы 2021[10]
Роль дисбаланса эстрогенов и
прогестерона в развитии
заболевания.
Роль
микротрубочек
Dr.Horne и Dr.D.Jordan
2019[11]
Модификации тубулина
усиливают миграцию
эндометриозных клеток.
Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
380
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
Заключение.
Этиопатогенез эндометриоза изучен не полностью, а его
клинические осложнения продолжают активно исследоваться. В развитии
заболевания важную роль играют ретроградная менструация (теория Сампсона),
генетическая
предрасположенность,
перитонеальная
метаплазия,
иммунологические нарушения и гормональный дисбаланс. Эктопическая
имплантация, пролиферация и неоангиогенез способствуют развитию
воспаления, фиброза и дисфункции органов.
Фактор
Описание
Эпигенетические
механизмы
Метилирование ДНК и мутации иРНК
способствуют патологическому росту
эндометриальных клеток.
Связь с онкологией
Эндометриоз повышает риск развития рака
яичников (эндометриоидная аденокарцинома).
Гормональная
дисфункция
Дисбаланс эстрогенов и прогестерона играет
ключевую роль в патогенезе; агонисты ГнРГ и
прогестины являются важными
терапевтическими средствами.
Микротрубочки и
клеточная миграция
Модификация микротрубочек способствует
распространению эндометриоидных клеток.
Оксидативный стресс и
свободные радикалы
железа
Оксидативный стресс усугубляет развитие
эндометриоза, а контроль метаболизма железа
может замедлить этот процесс.
Вывод:
Научные знания о этиопатогенезе и клиническом течении эндометриоза
продолжают расширяться. Эпигенетические, генетические и иммунологические
исследования открывают новые возможности для ранней диагностики,
эффективного лечения и снижения риска рецидивов. Необходимо комплексное
изучение и инновационные терапевтические подходы к эндометриозу.
Список литературы.
1.
Brown J., Farquhar C. Endometriosis: an overview of Cochrane Reviews // Cochrane
Database Syst. Rev. 2014.
Issue 3. Article ID CD009590. doi:10.1002/14651858.
CD009590. pub2 .
Acumen:
International Journal of
Multidisciplinary Research
ISSN: 3060-4745
IF(Impact Factor)10.41 / 2024
Volume 2, Issue 2
381
Acumen: International Journal of Multidisciplinary Research
2. Jeng Ch., Chuang L., Shen J. A comparison of progestogens or oral contraceptives
and gonadotropin-releasing hormone agonists for the treatment of endometriosis: a
systematic review //Expert Opin. Pharmacother. 2014. Vol.15,N6. P. 767–773.
3.Е.А Девятова,К.А Цатурова Эндометриоз.2015 [HTML]cyberleninka.ru
4. Kok V.C., Tsai H.J., Su C.F. et al.The risks for ovarian,endometrial,breast, colorectal,
and other cancers in women with newly diagnosed endometriosis or adenomyosis:A
population-based
study.Int
J
Gynecol
Cancer.
2015;25(6):968–76.
https://doi.org/10.1097/IGC.0000000000000454
5.
Mogensen J.B., Kjær S.K., Mellemkjær L. et al. Endometriosis and risks for ovarian,
endometrial and breast cancers: A nationwide cohort study.
Gynecol Oncol.
2016;143(1):87–92.
https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2016.07.095
6. endometriosis affect prognosis of ovarian cancer?
Cancer Invest.
2016;34(3):148–
54.
https://doi.org/10.3109/07357907.2016.1139716
7. Brilhante A.V.M., Augusto K.L., Portela M.C. et al. Endometriosis and
ovarian cancer: an integrative review (endometriosis and ovarian cancer).
Asian
Pac
J
Cancer
Prev.
2017;18(1):11–6.
https://doi.org/10.22034/APJCP.2017.18.1.11
8. . Herreros-Villanueva M., Chen C.C.,TsaiE.M.,ErT.K.Endometriosisassociated
ovarian cancer: what have we learned so far? Clin Chim Acta.2019;493:63–72.
https://doi.org/10.1016/j.cca.2019.02.016
9. . Hout M.E., Dos Santos L., Hamaï A., Mehrpour M. A promising new approach to
cancer therapy: targeting iron metabolism in cancer stemcells. Semin Cancer Biol.
2018;53:125–38.
https://doi.org/10.1016/j.semcancer.2018.07.009
10. Vercellini, J.A.et al. (2021). "Hormonal mechanisms in endometriosis". Fertility
and Sterility, 115(5), 1050-1058.
11.Horne, A. W., & Saunders, P. T. K. (2019). "SnapShot: Endometriosis." Cell, 179(7),
1677-1677.e1.
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)31494-4
12."Endometriosis: an estrogen-dependent disease." Journal of the Society for
Gynecologic
Investigation,
12(8).
https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1016/j.jsgi.2005.06.002
