Профилактика и лечение заболеваний пародонта в период беременности

1

ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ

ҲУЗУРИДАГИ ИЛМИЙ ДАРАЖАЛАР БЕРУВЧИ

DSc.27.06.2017.Tib.30.01 РАҚАМЛИ ИЛМИЙ КЕНГАШ

ТОШКЕНТ ДАВЛАТ СТОМАТОЛОГИЯ ИНСТИТУТИ

ЮЛДАШЕВА НАСИБА АЛИШЕРОВНА

ҲОМИЛАДОРЛИК ДАВРИДА ПАРОДОНТ КАСАЛЛИКЛАРИНИ

ДАВОЛАШ ВА ПРОФИЛАКТИКАСИ

14.00.21 - Стоматология

ТИББИЁТ ФАНЛАРИ БЎЙИЧА ФАЛСАФА ДОКТОРИ (PhD)

ДИССЕРТАЦИЯСИ АВТОРЕФЕРАТИ

ТОШКЕНТ – 2017

2

УДК

: 618.2:616.314.17-002-06-084/5

Фалсафа доктори (PhD) диссертацияси автореферати мундарижаси

Оглавление автореферата диссертации доктора философии (PhD)

Contents of dissertation abstract of doctor of philosophy (PhD)

Юлдашева Насиба Алишеровна

Ҳомиладорлик даврида пародонт касалликларини
даволаш ва профилактикаси............................................................................

3

Юлдашева Насиба Алишеровна

Профилактика и лечение заболеваний пародонта в период
беременности…………………………………………………………..………

25

Yuldasheva Nasiba Alisherovna

Profilactic and therapy of periodontal desease during pregnancy…….……….

47

Эълон қилинган ишлар рўйхати

Список опубликованных работ

List of published works.......................................................................................

51

3

ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ

ҲУЗУРИДАГИ ИЛМИЙ ДАРАЖАЛАР БЕРУВЧИ

DSc.27.06.2017.Tib.30.01 РАҚАМЛИ ИЛМИЙ КЕНГАШ

ТОШКЕНТ ДАВЛАТ СТОМАТОЛОГИЯ ИНСТИТУТИ

ЮЛДАШЕВА НАСИБА АЛИШЕРОВНА

ҲОМИЛАДОРЛИК ДАВРИДА ПАРОДОНТ КАСАЛЛИКЛАРНИ

ДАВОЛАШ ВА ПРОФИЛАКТИКАСИ

14.00.21 – Стоматология

ТИББИЁТ ФАНЛАРИ БЎЙИЧА ФАЛСАФА ДОКТОРИ (PhD)

ДИССЕРТАЦИЯСИ АВТОРЕФЕРАТИ

ТОШКЕНТ – 2017

4

Фалсафа доктори (PhD) диссертацияси мавзуси Ўзбекистон Республикаси Вазирлар

Маҳкамаси ҳузуридаги Олий аттестация комиссиясида B 2017.1.PhD/Tib89 рақами билан
рўйхатга олинган.

Диссертация Тошкент давлат стоматология институтида бажарилган.

Диссертация автореферати уч тилда (ўзбек, рус, инглиз (резюме)) Илмий кенгашнинг веб

сахифасида www.tma.uz ва «Ziyonet» ахборот таълим порталида www.ziyonet.uz жойлаштирилган.

Илмий раҳбар:

Ирсалиев Хуснутдин Ибрагимович

тиббиёт фанлари доктори, профессор

Расмий оппонентлар:

Vikram Blaggana (Ҳиндистон)

тиббиёт фанлари доктори, профессор

Аюпова Фарида Мирзаевна

тиббиёт фанлари доктори, профессор

Етакчи ташкилот:

Шимолий Каролина Университети

(АҚШ)

Диссертация ҳимояси Тошкент тиббиёт академияси ҳузуридаги DSc.27.06.2017. Тib.30.01

рақамли Илмий кенгашнинг 2017 йил «____»____________ соат ____ даги мажлисида бўлиб ўтади
(Манзил: 100109, Тошкент ш., Фаробий кўчаси 2 уй. Тел./факс: (+99871) 150-78-25, e-mаil:
tta2005@mail.ru).

Фаласафа доктори (PhD) диссертацияси билан Тошкент тиббиёт академиясининг Ахборот-

ресурс марказида танишиш мумкин (____ рақами билан рўйхатга олинган). (Манзил: 100109,
Тошкент ш., Фаробий кўчаси 2 уй. Тел.: (+99871) 150-78-25).

Диссертация автореферати 2017 йил «___»___________________________ тарқатилди.
(2017 йил «____» __________________________ даги____ рақамли реестр баённомаси).

Ш. И. Каримов

Илмий даражалар берувчи илмий

кенгаш раиси, ЎзР хизмат кўрсатган фан арбоби,

ЎзР ва РФ ФА академиги, т.ф.д., профессор

Р. Д. Суннатов

Илмий даражалар берувчи илмий

кенгаш илмий котибит ф.д., доцент

Х. Ф. Камилов

Илмий даражалар берувчи илмий

кенгаш қошидаги илмий семинар

раиси, т.ф.д., профессор

5

КИРИШ (PhD диссертацияси аннотацияси)

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурати.

Жаҳон Соғлиқни

Сақлаш Ташкилоти (ЖССТ)нинг маълумотларига кўра, ҳомиладорликнинг
физиологик кечишида пародонт тўқималари касалликлари 90%, олдин интакт
бўлган тишларнинг жароҳатланиши кариеснинг ўткир кечиши 38%, ҳомила-
дорларнинг гингивитлари эса ҳомиладорликнинг 2-3 ойларида 50% ҳолатда
кузатилади

1

. Ҳомиладорлик шартли патоген микроорганизмлар пролифера-

циясининг кучайиши ҳисобига оғиз флораси патогенлигини оширади, шу
боис пародонт касаллиги ва асоратларининг жадаллиги ортади. Шу боис бар-
ча шифокор-стоматолог ва мижозларнинг саъй-ҳаракатлари тишларни рес-
таврациялашга йўналтирилади, аммо нуқсонни пломбалаш бактериялар
чақирадиган касалликни даволай олмайди, балки симптоматик даволаш ти-
зими зарур ҳисобланади.

Жаҳонда ҳомиладорлик даврида пародонт касалликларини эрта

ташхислаш, комплекс даволаш ва олдини олишда профилактик
тадбирларнинг юқори самарадорлигига эришиш мақсадида қатор илмий

-

тадқиқотлар амалга оширилмоқда. Бу борада, ҳомаладорлик даврида
беморларда касалликнинг асосий хусусиятларини асослаш; ҳомиладор
аёлларда сўлакнинг микробиологик кўрсаткичларининг эндоген ва экзоген
хусусиятлари асосланган; аёлларнинг саломатлигини сақлаш мақсадида
скрининг тизимига жалб қилишни такомиллаштириш, касалликни
ташҳислашнинг оптимал тактикасини танлаш, ҳомиладорларда гингивит
касаллигининг

дистрофик

ўзгаришлар

сабабларини

асослаш;

ҳомиладорлик даврида пародонтит касаллигининг ирсий мойиллигини
хавф омилларини олдини олиш тизимини ишлаб чиқиш, касалликни
ташхислаш ва даволашнинг асоратларини камайтиришга қаратилган
тизимини ишлаб чиқиш, ҳомиладор аёлларда касалликларни келиб чиқиши
ва аҳолининг ҳаёт сифатини яхшилашга қаратилган тадбирларни
такомиллаштириш кабилар алоҳида аҳамият касб этади.

Мустақиллик йилларида мамлакатимизда соғлиқни сақлаш тизими

тубдан янгиланди. Касалликларни эрта ташхислаш ва асоратларни
камайтиришга алоҳида эътибор қаратиш натижасида кенг қамровли
дастурий тадбирлар амалга оширилди. Ҳомиладор аёллар орасида
пародонтит касаллигини ўз вақтида аниқлаш ва даволашнинг самарали
натижаларини амалга ошириш, касалликларни эрта ташхислаш натижасида
ҳомиладор аёлларда пародонтит касаллигини аниқлашга эришилиб, уларнинг
патогенетик даволаш мезонлари такомиллаштирилди ва оғир асоратларни
олдини олишга эришилди. Шунга қарамасдан, ҳомиладор аёлларда
пародонтит касаллигини дифференциал ташхислаш, самарали ва сифатли
даволашга йўналтирилган 2017-2021 йилларда Ўзбекистон Республикасини
ривожлантиришнинг бешта устувор йўналиши бўйича Ҳаракатлар

1

ЖССТ нинг статистик маълумотлари 2013-2014

6

стратегияси

1

га мувофиқ аҳолига тиббий хизмат кўрсатиш даражасини янги

босқичга

кўтаришда

муҳим

вазифалар,

жумладан,

стоматологик

касалликларни олдини олиш ва эрта аниқлаш, замонавий технологияларни
қўллашни кенгайтириш орқали юқори малакали, сифатли тиббий хизмат
кўрсатиш беморларнинг ҳаёт сифатини оширишда муайян аҳамият касб
этади.

Ўзбекистон Республикаси Президентининг «2017-2021 йилларда

Ўзбекистон

Республикасини

ривожлантиришнинг

бешта

устувор

йўналиши бўйича Ҳаракатлар стратегияси»да, 2011 йил 28 ноябрдаги ПҚ–
1652-сон

«Соғлиқни

сақлаш

тизимини

ислоҳ

қилишни

янада

чуқурлаштириш чоралари ҳақида»ги, 2017 йил 20-июндаги ПҚ-3071-сон
«Ўзбекистон Республикаси аҳолисига ихтисослаштирилган тиббий ёрдам
кўрсатишни янада ривожлантириш чора-тадбирлари тўғрисида»ги
Қарорларида ҳамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий-ҳуқуқий
ҳужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишда ушбу
диссертация тадқиқоти муайян даражада хизмат қилади.

Тадқиқотнинг

республика

фан

ва

технологиялари

ривожланишининг устувор йўналишларига мослиги.

Мазкур тадқиқот

республика фан ва технологиялар ривожланишининг V «Тиббиёт ва
фармакология» устувор йўналиши доирасида бажарилган.

Муаммонинг ўрганилганлик даражаси.

Ҳомиладор аёлларда асосий

стоматологик касалликларнинг кенг тарқалиши ва мунтазам ўсиб бориши
катта ижтимоий муаммони келтириб чиқармоқда. (Кузьмина Э. М., 2000;
Проходная В. А., 2015; Покровский М. Ю., 2002; Cruz G. D., et al, 2005).
Ҳомиладорлик даврида оғиз бўшлиғи флораси патогенлигининг ортиши, бу
патогенлик умумий ва маҳаллий иммун тизим омилларининг нохуш таъсири
остида ўзгарувчанликка мойил бўлиши стоматологик касалликлар мунта-
замлиги ўсиб бормоқда (Lieff S. et al., 2000; Dortbuclak О. et a.l, 2003; Орехова
H. С. ва бошқ., 2006). Кўплаб тадқиқотларда ҳомиладорликда аёл организми-
да тишлар мустаҳкамлигининг пасайишига олиб келувчи ўзгаришлар юз бе-
риши, бунинг натижасида турли стоматологик бузилиш патологияларининг
миқдори аҳамиятли ортиши айтилади, ҳомиладор бўлмаган аёлларга нисба-
тан ҳомиладорларда стоматологик касалликларнинг кўп тарқалиши ва жа-
даллигининг ортишидан далолат берувчи маълумотлар келтирилиб, паро-
донт, кариесли зарарланишлар, гингивит каби турли хил стоматологик касал-
ликлар кўрсаткичларининг кўпайиб бораётганлиги кўрсатиб ўтилади (Дени-
сенко Л. Н., 2007; Булгаков В. С., 2004; Покровский М. Ю., 2002; Бамудов Б.
Р., Алиева З. Б., 2011). Бошқа тадқиқотчилар эса ҳомиладорлик даврида сто-
матологик касалликлар структурасига бевосита ва билвосита таъсир этувчи
омиллар сифатида демографик, ижтимоий мезонлар, ёшга доир, маълумотли-
лик даражаси, касби, ҳомиладорлик муддати ва сони, умумсоматик патологи-

1

2017-2021 йилларда Ўзбекистон Республикасини ривожлантиришнинг бешта устувор йўналиши бўйича

Ҳаракатлар стратегияси

7

ялар, ирсият, наркотик ва алкоголга тобелик, дори воситаларининг қабули
каби омилларни кўрсатадилар.

Ҳомиладор аёллардаги пародонт касаллиги, ташхислаш, профилактика-

си ва даволаш усулларини ўрганишга бағишланган ишларнинг кўплигига
қарамай, мазкур патологиянинг ўсиб бораётганлиги сақланиб қолмоқда. Шу
сабабли янги патогенетик механизмларни аниқлаш орқали умумлашган па-
родонтитни профилактика қилиш ҳамда самарали даволаш усулларини
ишлаб чиқиш зарурлигини кўрсатади. Бу касаликларни кимётерапия самара-
дорлигини ошириш учун чуқур ўрганиш зарурлигини тақозо этади.

Тадқиқотнинг диссертация бажарилган олий таълим муассасаси-

нинг илмий-тадқиқот ишлари режалари билан боғлиқлиги

.

Диссертация

Тошкент давлат стоматология институти «Тиш, пародонт ва оғиз бўшлиғи
шиллиқ қавати касалликларини олдини олиш, ташхислаш ва даволашнинг
янги усулларни ишлаб чиқиш ҳамда амалиётга жорий этиш» илмий тадқиқот
ишлари доирасида (2013-2016 йиллар) бажарилган.

Тадқиқотнинг мақсади

ҳомиладорлардаги пародонтитнинг патогене-

тик механизмларини аниқлаш орқали профилактик ҳамда даволаш самара-
дорлигини оширишдан иборат.

Тадқиқотнинг вазифалари:

ҳомиладорликнинг турли муддатлари ва туғруқдан кейинги даврларда

пародонтитнинг тарқалганлик даражасини аниқлаш;

ҳомиладорликнинг турли муддатлари ва туғруқдан кейинги даврларда

пародонт микроциркуляцияси кўрсаткичларининг ўзига хос хусусиятларини
очиб бериш;

ҳомиладорликнинг ривожланиш динамикасида пародонтит билан касал-

ланган аёллардаги ПОЛ-АОС жараёнларини асослаш;

ҳомиладорликнинг ривожланиш динамикасида оғиз бўшлиғи микрофло-

раси таркибини таҳлил қилиш;

гомеостаз локал кўрсаткичларининг аниқланган хусусиятлари асосида

ҳомиладорлардаги пародонтитнинг дифференциал профилактикаси ва даво-
лашнинг янги усулларини ишлаб чиқиш;

ҳомиладорлик кечишида ва туғруқдан кейинги даврда пародонтитнинг

клиник тавсифий хусусиятларини аниқлаш;

Тадқиқотнинг объекти

сифатида ҳомиладорликнинг барча даврлари ва

ҳомиладорликдан кейинги даврларда танлаб кузатилган 549 нафар аёл тан-
ланган бўлиб, пародонт ҳолати ҳомиладорликнинг 30-, 90-, 180- ва 270-
кунларида ҳамда ҳомиладорликдан кейинги эрта даврда баҳоланган.

Тадқиқот предмети

ҳомиладорлик даврида пародонт касаллигини

ташхислаш ва даволашда пародонт,

оғиз бўшлиғининг шиллиқ қавати ком-

плекс таҳлил материаллари олинган.

Тадқиқот усуллари.

Тадқиқот вазифаларни бажаришда клиник, гигие-

ник, биокимёвий, микробиологик, ЛДФ (микроциркуляцияни баҳолашда) ва
башоратлаш усулларидан фойдаланилган.

8

Тадқиқотнинг илмий янгилиги

қуйидагилардан иборат:

аёлларда ҳомиладорликнинг 30-, 90-, 180- ва 270-кунларида пародонтит

ривожланишидаги қисқа ва кенг тармоқли тарқалган шаклларида оғиз
бўшлиғининг шиллиқ қаватларидаги салбий ўзгаришлар асосланган;

ПОЛ-АОС жараёнлари кўрсаткичларини аниқлаш орқали яллиғланган-

деструктив зарарланишларнинг оғирлиги, даво чоралари ва генерализация-
ланган пародонт зарарланишининг олдини олиш самарадорлиги исботланган;

ҳомиладорларда оғиз бўшлиғи пародонтитининг олдини олишга қара-

тилган профилактик даволаш усули ишлаб чиқилган;

пародонтит ривожланишининг аниқланган патогенетик механизмлари

орқали ҳомиладорларда пародонтит касаллигини даволаш самарадорлиги та-
комиллаштирилган;

ҳомиладорларда пародонтит касаллигини олдини олишда микробларга

қарши микроциркуляцияни яхшилаш ҳамда даволашга замоновий ёндошув
шакллантирилган.

Тадқиқотнинг амалий натижалари

қуйидагилардан иборат:

Тавсия этилган даволаш тизими ҳомиладорликнинг турли муддатлари ва

туғруқдан кейинги даврларда пародонтитнинг тарқалганлик даражасини
баҳолаш тартибини ўрганиш ва олдини олишни такомиллаштиришга ёрдам
берган;

ҳомиладорликнинг турли муддатлари ва туғруқдан кейинги даврларда

пародонт микроциркуляцияси кўрсаткичларининг ўзига хос хусусиятларини
аниқлаш имкони берган;

пародонтитнинг олдини олиш бўйича таклиф этилган дифференциал

ёндашув пародонтнинг генерализацияланган яллиғланиш-деструктив зарар-
ланишлари ривожланишини олдини олиш, антибактериал дори воситаларини
асоссиз қабул қилмаслик имконини берган;

олинган натижалар асосида ҳомиладорлардаги пародонтни комплекс да-

волаш усули ишлаб чиқилган. Усулнинг қўлланилишида олинган ижобий
натижалар тизимли бузилишларни ўз вақтида коррекциялаш имконини бер-
ган.

Тадқиқот натижаларининг ишончлилиги

ишда қўлланилган назарий

ёндашув ва усуллар, олиб борилган тадқиқотларнинг услубий жиҳатдан
тўғрилиги, етарли даражада беморлар танланганлиги, қўлланилган
усулларнинг замонавийлиги, уларга бири иккинчисини тўлдирадиган клиник,
клиник, гигиеник, биокимёвий, микробиологик усуллар ёрдамида ишлов
берилганлиги, ҳомиладорлик даврида пародонтит касаллигини ташхислаш ва
башоратлаш мезонларни такомиллаштиришда статистик усуллардан
фойдаланилганлиги, касалликнинг ўзига хос кечишини баҳолашда
хусусиятли қонуниятлари асосида турли усулларни қўлланилгани, хулоса ва
олинган натижаларнинг ваколатли тузилмалар томонидан тасдиқлангани
билан асосланган.

9

Тадқиқот натижаларининг илмий ва амалий аҳамияти.

Тадқиқот натижаларнинг илмий ахамияти шундан иборатки, ҳомила-

дорлик пародонтит касаллигининг ривожланиш механизмларини аниқлаш,
касалликни даволашнинг замонавий механизмлари ишлаб чиқилган, олдини
олиш бўйича таклиф этилган дифференциал ёндашув пародонтнинг генера-
лизацияланган яллиғланиш-деструктив зарарланишлари ривожланишини ол-
дини олиш, антибактериал дори воситаларини асоссиз қабул қилмаслик им-
конини берган;

Тадқиқот натижаларнинг амалий аҳамияти шундан иборатки, олинган

натижалар асосида ҳомиладорлардаги пародонтни комплекс даволаш усули
ишлаб чиқилган. Оғиз бўшлиғи шиллиқ қаватининг ўзгаришлари оқибатида
яллиғланиш даражасининг замонавий тизими ишлаб чиқилиб, инфрақизил
нурлари ёрдамида пардонтитнинг яллиғланишга қарши тизими такомил-
лаштирилиб, милкларнинг пардонтит тўқималарнинг шиш, гиперемиялар-
нинг олдини олиш қўлланилишида олинган ижобий натижалар тизимли бу-
зилишларни ўз вақтида коррекциялаш имконини берган.

Тадқиқот натижаларининг жорий қилиниши:

Ҳомиладорлик даврида

пародонтит касалликларининг олдини олиш ва даволашни такомиллаштириш
бўйича олинган илмий натижалар асосида:

«Пародонт

касалликларининг

индивидуал

хавф

омилларини

башоратлаш асосида ҳомиладорларга даво-профилактик стоматологик
ёрдамни оптималлаштириш» номли услубий қўлланмаси соғлиқни сақлаш
амалиётга жорий қилинган (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2016 йил 22
январдаги 8н-д\79-сон маълумотномаси). Мазкур услубий қўлланма
ҳомиладорлик давридаги аёлларда пародонтит касаллиги сабабларини эрта
ташхислаш, аниқлаш ва касаллик асоратларининг олдини олиш чора-
тадбирларини амалга оширишга имкон берган;

Ҳомиладорлик даврида пародонтит касаллигини ташҳислаш ва

даволаш бўйича олинган илмий натижалар соғлиқни сақлаш амалиётига,
жумладан, Тошкент шаҳри Олмазор тумани кўп тармоқли поликлиникаси ва
Тошкент вилояти Перенатал маркази клиник амалиётига жорий қилинган
(Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2017 йил 20 ноябрдаги 8н-з\36-сон
маълумотномаси).

Олинган тадқиқотларнинг клиник амалиётга жорий қилиниши

натижасида ҳомиладорлик давридаги ремиссия муддатларини узайтириш ва
туғруқдан кейинги даврларда пародонтит касаллигининг яллиғланиш-
деструктив жараёнларининг чуқурлашувини 4 баробар камайтириш
имконини берган.

Тадқиқот натижаларининг апробацияси

. Мазкур тадқиқот натижа-

лари 6 илмий-амалий анжуманларда, жумладан 3 та халқаро ва 3 та
республика илмий-амалий анжуманларида мухокамадан ўтказилган.

Тадқиқот натижаларининг эълон қилинганлиги

. Диссертация мав-

зуси бўйича жами 24 та илмий иш, шулардан Ўзбекистон Республикаси Олий
аттестация комиссиясининг докторлик диссертациялари асосий илмий

10

натижаларини чоп этиш тавсия этилган илмий нашрларда 17 та макола,
жумладан, 15 таси республика ва 3 таси хорижий журналларда нашр этилган.

Диссертациянинг тузилиши ва ҳажми.

Диссертация таркиби кириш,

тўртта боб, хулоса ва фойдаланилган адабиётлар рўйхатидан ташкил топган.
Диссертациянинг ҳажми 120 бетни ташкил этади.

ДИССЕРТАЦИЯНИНГ АСОСИЙ МАЗМУНИ

Кириш

қисмида ўтказилган тадқиқотларнинг долзарблиги ва зарурати

асослаб берилган, тадқиқотларнинг мақсади ва вазифалари, объект ва
предмети

тавсифланган,

республика

фан

ва

технологиялари

ривожланишининг

устувор

йўналишларига

мослиги

кўрсатилган,

тадқиқотнинг илмий янгилиги ва амалий натижалари баён қилинган, олинган
натижаларини илмий ва амалий аҳамияти, тадқиқот натижаларини амалиётга
жорий қилиш, нашр қилинган ишлар ва диссертация тузилиши бўйича
маълумотлар келтирилган.

Диссертациянинг

«Ҳомиладорликда стоматологик саломатлик ва

унинг ёмонлашув сабаблари»

деб номланган биринчи бобида адабиётлар

шарҳи берилган. Унда ҳомиладорлик даврида пародонт тўқималарининг
клиник-фунционал ўзгаришлари ҳақида замонавий маълумотлар келти-
рилган, шунингдек, ҳомиладор аёллар оғиз бўшлиғидаги микробиологик,
иммунологик ва биохимик ўзгаришларининг батафсил таҳлил этилган ҳамда
ҳомиладор аёллардаги стоматологик касалликларнинг профилактикаси ва да-
волаш масалалари ёритилган. Ўрганилаётган муаммо бўйича адабиётлар
таҳлили асосида жиддий ёндашувни талаб қилувчи бир қатор масалалар
аниқланган, ишнинг долзарблиги ва танланган мавзу ўрганилишининг
зарурати асослаб берилган.

Диссертациянинг

«

Ҳомиладорликда

пародонтит

касаллигини

аниқлаш материал ва усулларининг умумий тавсифи»

деб номланган ик-

кинчи бобида тадқиқот материали ва услублари ёритилган. Махсус ишлаб
чиқилган индивидуал карта ёрдамида 18 ёшдан 36 ёшгача бўлган 549 нафар
аёл кўрикдан ўтказилди, шунингдек, бирламчи тиббий ҳужжатлардан нусха
кўчирилган (025; 113/4 шакллари). Пародонт тўқимасининг ҳолати
ЖССТ/FDI экспертлари томонидан аҳоли ўртасида эпидемиологик стомато-
логик текширувлар ўтказиш учун ишлаб чиқилган коммунал пародонтал ин-
декс (CPI) ёрдамида аниқланди.

Ҳомиладорлик ривожланишидаги пародонт ҳолати 132 нафар аёлда

ҳомиладорликнинг I триместрида; 110 нафар аёлда II триместрда; 95 нафар
аёлда III триместрда ва 90 нафар аёлда туғруқдан кейинги илк даврда
баҳоланди. Таққослаш гуруҳи ижтимоий-иқтисодий ҳолатдаги ва таққослаш
ёшидаги 50 нафар ҳомиладор бўлмаган аёлдан иборат бўлди.

Ҳомиладорлик даврида пародонт касаллиги ривожланишининг асосий

патогенетик механизмлари хусусиятларини аниқлаш мақсадида пародонтит-
нинг клиник симптомлари, микроциркуляцияси, микробиологик ва биоки-
мёвий ривожланиш механизмларининг интакт пародонт, гингивит, кенг

11

тарқалган пародонтитнинг енгил даражаси (КТПЕД), кенг тарқалган паро-
донтитнинг ўртача оғирлик даражаси (КТПЎОД) ҳамда кенг тарқалган паро-
донтитнинг оғир даражаси (КТПОД) билан қиёсий таҳлили ўтказилди.

Даволаш самарадорлигини баҳолаш мақсадида клиник даволашнинг са-

марадорлиги, шунингдек, даволанишдан кейинги илк даврларда ҳомиладор-
ликнинг III триместри ва туғруқдан кейинги муддатларда пародонт касаллиги
ривожланишининг асосий патогенетик механизмлари ҳолати қиёсий
баҳоланди. Пародонтни даволаш тадбирлари ҳомиладорликнинг 13- ва 16-
ҳафталари оралиғида, яъни II триместрда ўтказилди.

Таққослаш гуруҳи (n=30) ўртача 26,48±1,15 ёш бўлган ҳомиладорлардан

ташкил топди ва уларга генерализацияланган пародонт ремиссиясига эри-
шишга қаратилган индивидаул гигиеник қоидалари, касбий гигиена, паро-
донтал чўнтакчалар кюретажи ҳамда даволовчи чайқаш қоидалари ўргатил-
ди.

Асосий гуруҳни (n=87) индивидуал гигиеник усулларидан ташқари

касбий гигиена ўрганган, сурункали кенг тарқалган пародонтит (СКТП) ре-
миссиясига эришиш учун қўшимча медикаментоз даво ўтказилган ҳомиладор
аёллар ташкил қилиб, улар ўз навбатида, 3 та гуруҳга ажратилди: 1-асосий
гуруҳ (n=29) (ўртача ёши 26,55±1,31 бўлган) қўшимча равишда ҳимоя-
фиксацияловчи боғламлар ости милк четига аппликация кўринишида актове-
гин суртмаси тайинланган ҳомиладорлардан иборат бўлди; 2-асосий гуруҳни
(n=28) (ўртача ёши 27,00±1,31 бўлган) қизил ва инфрақизил светодиодлар-
нинг кетма-кет таъсир этишини таъминловчи «Дюна-Т

»

аппарати билан за-

рарланиш ўчоқларига дистанцион фототерапия ўтказилган ҳомиладорлар
ташкил этди; 3-асосий гуруҳни (n=30) (ўртача ёши 26,76±1,23 бўлган)
актовегин суртмали аппликациялар қўйилгунга қадар фототерапия учун
мўлжалланган «Дюна-Т

»

аппарати билан зарарланиш ўчоқлари контактсиз

дистанцион фототерапия амалиёти бажарилган ҳомиладорлар ташкил этди.

Милк шиллиқ пардасидаги қон микроциркуляцияси текшируви лазерли

допплер флоуметрия (ЛДФ) ёрдамида амалга оширилди. Унда «ЛАКК-01»
(НПП «ЛАЗМА») юза капилляр қон оқими анализаторидан фойдаланилди.

Оғиз суюқлиги ва қон зардобидаги ёғларнинг периксли оксидланиши

(ЁПО) жадаллиги хемилюминесценция (ХЛ) миқдори ва малондиальдегид
(МДА) концентрацияси бўйича баҳоланди. ХЛ фаоллиги хемилюминесцент
усул ёрдамида ХЛМ1Ц-01 мосламасида (Россия), МДА концентрацияси
спектрофотометрик усул ёрдамида СФ-46 спектрофотометрида (Россия),
антиоксидант тизим (АОТ) нинг функционал ҳолати КТ, СОД ва ГП фаолли-
ги бўйича СФ-46 спектрофотометри ёрдамида аниқланди.

Оғиз бўшлиғи микробиологик текширувлари барча ҳомиладорларда

ўтказилди. Бунда қатор серияли аралашмалар тайёрланди ва юқори селектив
дифференциал-диагностик озуқа муҳитига экилди. Пародонтал чўнтаклардан
олинган микрофлора таркиби стерил қоғоз эндодонтик штифтлар ёрдамида
(ўлчамлари А-10-25) ПЗР усулида детектирловчи амплификсатор «ДТ-96

»

ва

ООО «НПО ДНК-Технология

»

(Россия) реагентлари комплексидан фойда-

ланган ҳолда аниқланди.

12

Олинган натижаларга статистик усуллар ёрдамида ишлов берилди.

Шундан келиб чиқиб, ўртача қийматлардаги фарқлар ишончлилиги Стью-
дент мезони бўйича 95% асослилик интервалида баҳоланди (P<0,05).

Диссертациянинг «

Пародонтнинг ҳомиладорлик турли даврларидаги

клиник-патогенетик хусусиятлари»

деб номланган учинчи бобида ҳомила-

дорлардаги пародонт оғир яллиғланишли-деструктив зарарланишни акс эт-
тирувчи секстантлар сони CPITN-индекси кўрсаткичларига асосан кескин
ортган. Масалан, 0 коди кўрсаткичи назоратдагига нисбатан I триместрда
31,3%га (Р<0,01); II триместрда 49,4% га Р<0,01) ва 3 триместрда 65,6% га
(Р<0,01) пасайди. 1 коди динамикаси I ва II триместрда, тегишлича, 61,5%
(Р<0,01) ва 7,7% га (Р>0,05) ортган, III триместрда эса 29,2% га камайган
(Р<0,01). Бундай динамика амалий жиҳатдан тушунарли бўлиб, ҳомиладор-
ликнинг II ва III триместрларида қон оқиши ўрнига тиш тошлари, тиш-милк
чўнтакчалари ва секстантларнинг мавжуд эмаслиги қайд этилди. 2 коди (тиш
тоши) қиймати I триместрда 16,0% га (Р<0,01), II триместрда 38,9% га
(Р<0,01) ва III триместрда 60,0% га (Р<0,001) ошди. 3 кодининг мос келиш
динамикаси (чўнтак 4-5 мм) 43,8% (Р<0,01), 293,7% (Р<0,01) ва 462,5% ни
(Р<0,001) ташкил этди.

1-расм. Ҳомиладорларда CPITN индекси кўрсаткичлари (туғруқдан кейинги

илк даврга нисбатан % ҳисобида)

Бунда II ва III триместрларда ҳисобга олинмаган ва назоратда бўлмаган

секстантлар (Х коди) қайд этилди, бу эса ҳомиладорларда кариес ва пародонт
касаллиги оқибатида тишларни йўқотишнинг кучайишини кўрсатди.

Қайд этиш лозимки, ҳомиладорликдан кейинги дастлабки ойлардаги

пародонт ҳолати ҳомиладорликнинг II триместри кўрсаткичларига нисбатан
бирмунча яхшиланди, аммо I триместр кўрсаткичларидан юқорилигича
(Р<0,05) қолди.

Ҳомиладорлик даврида тиш-милк мустаҳкамлигининг йўқолиш индекси

(3- ва 4-код) туғруқдан кейинги даврдагига нисбатан юқори, тиш тошлари
сонида эса (2-код) сезиларли ўзгаришлар йўқ.

13

Интактли пародонт билан касалланган ҳомиладорларда I триместрда

гигиеник индекс ҳомиладор бўлмаган аёллар кўрсаткичидан 37,5% га
(Р<0,01); РМА 109,10% га (Р<0,01); КПИ 12,2% га (Р>0,05); қонаш 55,56%
(Р<0,01) ва тишларнинг қимирлаши 36,36%га (Р<0,01) ошди. Интакт
пародонт даврида ҳомиладорлик муддатининг ошиши билан яллиғланиш
ҳолатларининг кучайиши қайд этилди.

Туғруқдан кейинги илк даврда пародонт ҳолатининг индекс кўрсат-

кичлари бирмунча пасайди, аммо интакт пародонт кўрсаткичлари ва ҳомила-
дорликнинг I триместри қийматларига етмади.

Гингивит билан касалланган ҳомиладорларда ҳомиладорликнинг I три-

местирадаёқ OHI-S индекс кўрсаткичи ҳомиладор бўлмаган аёллардаги
худди шундай индекс кўрсаткичларидан 30,2%га; РМА 70,8% га, КПИ
индекси 38,8% га; қонаш индекси 38,3% га ва тишларнинг қимирлаш индекси
33,3% га (Р<0,01) ошди. Шунга мос равишда, II триместрда кўрсаткичлар-
нинг ортиши 98,2%, 117,7%, 84,87%, 77,8% ва 42,9% ни ташкил этди. III три-
местрда эса, мос равишда, 160,5% (Р<0,001), 169,5%, 98,0%, 132,1% ва 61,9%
ни, туғруқдан кейинги илк даврда бўлса, тегишлича, 105,6%, 125,2%, 82,2%,
67,7% ва 47,5% ни ташкил этди (барча кўрсаткичлар учун Р<0,01-Р<0,001).

КТПЕОДда ҳомиладорликнинг I триместрида OHI-S индекс кўрсаткичи

ҳомиладор бўлмаган аёллар кўрсаткичларидан 20,5% га (Р<0,05), РМА ин-
декси 68,1% га, КПИ индекси 35,6% га, қонаш индекси 31,7 га ҳамда ти-
шларнинг қимирлаш индекси 72,7% га кўтарилди. II ва III триместрларда бу
ўзгаришлар яққол ифодаланди ва, мос равишда, 53,6%, 101,6%, 52,5%,
171,5% ва 126,5% ни ташкил қилди. III триместрда эса, тегишлича, 91,4%,
164,1%, 103,6%, 182,9% ва 162,5% (Р<0,05-Р<0,01)дан иборат бўлди. Туғруқ-
дан кейин пародонтнинг яллиғланишли деструктив зарарланиши соғайма-
ганлиги қайд этилди: OHI-S кўрсаткичи ҳомиладор бўлмаган аёллар кўр-
саткичидан 56,3% га, РМА 106,6% га, КПИ 54,5% га, қон оқиши 87,8% га ва
тишларнинг қимирлаши 130,1% га (Р<0,001) ошди (Р<0,001-Р<0,01).

Пародонтнинг яллиғланишли-деструктив зарарланиш даражасининг

оғирлиги ортгани сайин ҳолат янада мураккаблашди. КТПЎОДли ҳомила-
дорларда I триместрдаёқ OHI-S индекс кўрсаткичи ҳомиладор бўлмаганлар
кўрсаткичидан 30,2% га, РМА 50,4% га, КПИ 23,4% га, қон оқиши 28,7% га
ва тишлар қимирлаши 28,0% га ошгани маълум бўлди. Ҳомиладорликнинг II
триместрида ўзаро нисбат кўрсаткичлари 42,9%, 83,6%, 52,0%, 67,0% ва
54,7% дан иборат бўлди. III триместрда, мос равишда, 66,4%, 105,5%, 83,3%,
107,5% ва 84,7% ни ташкил этди. Туғруқдан кейинги даврда эса, тегишлича,
46,8%, 81,1, 55,2%, 49,5% ва 70,6% ни, яъни Р<0,01-Р<0,001 ни ташкил этга-
ни кузатилди.

КТПОДли ҳомиладорликнинг I триместрда OHI-S индекс кўрсаткичлари

ҳомиладор бўлмаган аёллардаги шундай кўрсаткичлардан 23,6% га, РМА
26,6% га, КПИ 21,3% га, қон оқиши 31,3% га ва тишларнинг қимирлаши
36,3% га (Р<0,01) кўтарилди. Тегишли ўзаро нисбатлар II триместрда. мос
равишда, 41,2%, 48,6% 39,9%, 69,2% ва 68,4% ни; III триместрда 41,2%
(Р<0,01), 61,6% (Р<0,01), 65,5 (Р<0,01), 89,9% ва 75,4% ни; туғруқдан кейин-

14

ги даврда, мос равишда, 29,9%, 26,7%, 47,5%, 81,3% ва 66,1% ни (Р<0,01-
Р<0,05) ташкил этди.

Ҳомиладорларда микротомирлар вазомотор фаоллигининг пасайиши ва-

риация коэффициенти (Kv) камайиши бўйича қайд этилди ва бу ҳомила-
дорликнинг I, II, III триместрлари ҳамда туғруқдан кейинги илк даврда, мос
равишда, 4,2% (Р>0,05), 5,8 (Р>0,05), 16,9% (Р<0,05) ва 5,7% ни ташкил қил-
ди. Ҳомиладорлар интакт пародонти микроциркуляция тизимида қон оқи-ми
модулларини бошқариш самарадорлигининг пасайиши қайд этилди, бу ИФМ
фаол ва нофаол қон оқими модуляцияси механизмларининг нисбатига кўра
аниқланди. ИФМ пасайиши I триместрда 8,3% ни (Р>0,05), II триместрда
10,4% ни (Р>0,05) ни, III триместрда 13,2% ни (Р>0,05) ва туғруқдан кейинги
даврда 11,1% ни (Р>0,05) ташкил этди.

Гингивит ташхиси клиник жиҳатдан тасдиқланган ҳомиладорларда

ҳомиладор бўлмаган аёлларга нисбатан ПМ кўрсаткичларининг пасайиши
ҳомиладорликнинг I, II, III триместрларида ва туғруқдан кейинги даврда, мос
равишда, 6,1%, 11,8%, 16,7% ва 11,2% (Р>0,05) дан иборат бўлди; Σ нинг мос
динамикаси 5,8% (Р>0,05), 32,6% (Р<0,05), 50,0% (Р<0,01) ва 33,1% га
(Р<0,01); вариация коэффициенти 13,3%, 23,9%, 39,3% ва 20,3 % га; ИФМ
флаксмоцияли индекси 17,2%, 23,8%, 47,5% ва 24,6% га тенг бўлди (барча
ҳолатлар учун Р<0,01- Р<0,05).

КТПЎОД ва КТПОДли беморларда микроциркуляциянинг оғир бузили-

шлари қайд этилди, бунга тўқималардаги қон айланишининг бузилиши сабаб
бўлди. КТПЎОДда σ кўрсаткичи I триместрда ҳомиладорларда ҳомиладор
бўлмаган аёлларга нисбатан 15,2% га, II триместрда 22,1% га, III триместрда
46,5% га пасайди. Бунда туғруқдан кейинги даврда ПМ кўрсаткичларининг
ҳам 16,2% га (Р<0,05) пасайиши сақланиб қолди; мос равишдаги пасайишлар
10,5% (Р>0,05), 22,1% (Р<0,05), 42,0% (Р<0,01) ва 30,9% (Р<0,01); вариация
коэффициентида 11,0% (Р>0,05), 24,0% (Р<0,05), 30,7% (Р<0,001) ва 21,8
(Р<0,05); ИФМда бўлса 25,2%, 34,6%, 60,8% ва 50,5% (Р<0,001-Р<0,01) га
тенг бўлди.

КТПОДли беморларда пародонт микроциркуляцияси кўрсаткичлари-

нинг мос динамикаси қуйидагиларни ташкил қилди: ПМ кўрсаткичи ҳомила-
дор бўлмаган аёлларга нисбатан ҳомиладорларда I триместрда 24,3% га, II
триместрда 33,2% га, III триместрда 44,9% га ва туғруқдан кейинги даврда
30,2% гача пасайди. Σ кўрсаткичи, мос равишда, 16,7%, 27,4%, 46,4% ва
30,4% гача; вариация коэффициенти 11,2%, 19,6%, 43,2% ва 25,2% гача;
ИФМ 33,0%, 45,1%, 63,7%, 58,2% гача пасайди (Р<0,01-Р<0,05).

Интакт пародонтли ҳомиладорларда ҳомиладорлик муддати ортиши ба-

робарида ортиб борувчи АНF/3σ•100% пассив нафас ва АСF/3σ•100% пульс
амплитудаларининг пасайиши кузатилди. Пульс флюктуацияларининг дина-
микаси, мос равишда, 12,2% (Р>0,05), 18,3% (Р<0,05), 23,9% (Р<0,05) ва
13,7% (Р>0,05) ҳамда кардиоритмда 5,1% (Р>0,05), 15,5% (Р>0,05), 24,8%
(Р<0,05) ва 10,87% ни (Р>0,05) ташкил этди.

15

КТПЕДли ҳомиладорларда эндотелиал ритмларнинг пасайиши ҳомила-

дор бўлмаганларга нисбатан I триместрда 15,6%, II триместрда 22,0%, III
триместрда 31,1% ва туғруқдан кейин 20,0% ни ташкил этди. Микротомир-
лар миоген фаоллигининг мос динамикаси 11,0%, 19,9%, 27,3% ва 18,8%;
пульс ритмлари 10,8%, 15,6%, 41,6% ва 20,5%; нафас ритмлари 13,1%, 21,1%,
37,0%, 21,7% дан (Р<0,01-Р<0,05) иборат бўлди.

Қон оқими модуляциясининг гемодинамик механизмлари амплитуда-

частотали характеристикасининг динамик назорати шуни кўрсатдики,
КТПЎОДли ҳомиладорларда Aα/3σ•100% пасайиши ҳомиладор бўлмаган
аёлларга нисбатан I триместрда 16,8% ни, II триместрда 26,3% ни, III три-
местрда 36,7% ни ва туғруқдан кейинги даврда 28,8% ни ташкил этади. Мик-
ротомирлар миоген фаоллигининг мос динамикаси 12,5%, 16,4%, 24,6% ва
18,6% дан иборат бўлди; нафас флаксмоциялари даражаси динамикаси
14,4%, 27,4%, 34,8% ва 26,5% ни; пульс ритмлари динамикаси 16,5%, 26,6%,
37,5%,21,9% ни (Р<0,01-Р<0,05) ташкил қилди.

Оғир даражали пародонтитда барча ритмлар амплитудаси интакт паро-

донтга нисбатан 2,33 ва 3,5 мартага пасайди.

Амалий жиҳатдан соғлом пародонтли ҳомиладорларда ҳомиладорлик-

нинг I триместрида ЁПО – АОТ ва ХЛ кўрсаткичлари ҳомиладор бўлмаган
интакт пародонтли аёлларга нисбатан 11,2% ва 16,3% га ортгани қайд этилди.
Бир вақтнинг ўзида қарама-қарши таъсир кўрсатувчи ферментлар АОТ-КТ,
ГТ ва СОДнинг 14,5%, 11,3% ва 6,4% (Р<0,5) га компенсатор кўпайиши куза-
тилди. Ҳомиладорликнинг II триместрида ХЛ назорат кўрсаткичларига нис-
батан 22,7%, МДА 36,60%, III триместрда, мос равишда, 48,7% ва 42,5%
(Р<0,01-Р<0,01) га ошган; каталаза фаоллиги назорат кўрсаткичларига нисба-
тан II триместрда 12,2% ошган ва III триместрда 7,1% (Р<0,05) га камайган.
ГТнинг айни шундай динамикаси 0,6% (Р>0,05) ва 2,2% га (Р>0,05) тенг бўл-
ди. СОД фаоллиги эса назорат кўрсаткичларига нисбатан II триместрда 3,8%
(Р>0,05), III триместрда 14,4% га (Р>0,05) пасайган.

Ҳомиладор бўлмаган аёллардаги гингивитда ЁПО кўрсаткичларининг

ХЛ назорат кўрсаткичларига нисбатан бир вақтнинг ўзида 40,5% (Р<0,01) га
ва МДА 21,8% га ортиши билан қаршилик кўрсатувчи АОТ ферментлари-
нинг КТда 40,3%, КТПда 39,5% ва СОДда 35,3% ортиши содир бўлганда ҳам
антиоксидант ҳимоя ресурси сақланади. ЁПО-АОТ тизимидаги бундай ба-
ланс гингивал яллиғланишнинг нисбий турғунлашувини таъминлайди.
ГПЛСли ҳомиладор бўлмаган аёлларда ХЛ назорат кўрсаткичига нисбатан
131,5% га (Р<0,01), ҳомиладорларда эса 197,4% га ошиб, бу ҳомиладор бўл-
маганлардаги шунга мос 46% га юқори бўлди. II триместрда мос динамика
234,3% ва 44,2% ни, III триместрда 237,6% ва 61,8% ни (Р<0,001; Р<0,01)
ташкил этди.

Ҳомиладор бўлмаган аёллардаги ГПЛСда МДА миқдори 2,8% га

(Р<0,01) ошган, ҳомиладорларда I триместрда назорат кўрсаткичларига нис-
батан 49,2% га (Р<0,01); ортган. Ҳомиладор бўлмаганлар кўрсаткичларига

16

нисбатан 8,5% ни (Р>0,05); мос равишда, II триместрда 82,6% (Р<0,01) ва
37,4% ни (Р<0,01); III триместрда 116,3% (Р<0,001) ва 62,8% ни (Р<0,01)
ташкил этди.

АОТ ферментлари фаоллигининг назорат кўрсаткичларига нисбатан па-

сайиши КТПЕДли ҳомиладор бўлмаган аёлларда: КТ 5,7%ни, КТП 7,2%ни
(Р>0,05) ва СОД 4,0% ни (Р>0,05) ташкил қилди. Ҳомиладорларда тегишли
кўрсаткичларнинг назорат кўрсаткичларига нисбатан камайиши I триместрда
27,3% (Р<0,01), 13,9% (Р>0,05) ва 13,1% (Р>0,05); II триместрда 36,3, 18,9 ва
9,5%; III триместрда 37,3%, 33,7% ва 39,7% дан (Р<0,01) иборат.

КТПЕДли ҳомиладорларда АОТ ферментлари фаоллигининг КТПЕДли

ҳомиладор бўлмаган аёллар кўрсаткичларига нисбатан пасайиши аниқланган:
ҳомиладорликнинг I триместрида КТ 23,1% (Р<0,01), КТП 7,7% (Р>0,05),
СОД 10,6% га (Р>0,05) камайган; II триместрда КТ 32,6% (Р<0,05), КТП
13,1% (Р>0,05), СОД эса 27,4% га (Р<0,05) пасайган; III триместрда пасайиш
сезиларли бўлди ва мос равишда 33,7%, 28,9% ва 61,2% ни (Р<0,01) ташкил
қилди.

КТПЎОД ва КТПОДда ЁПО-АОТ тизимининг таҳлили КТПЕДдаги

ҳомиладорлар пероксидация тизими дисбаланси ёмонлашув жараёнларини
аниқлаб берди. Туғруқдан кейинги даврда ЁПО-АОТ тизимида аниқланган
дисбаланснинг тикланиш динамикаси кузатилди. Аммо интакт пародонтли
аёлларда ҳам ҳомиладорлик даврида издан чиққан ЁПО-АОТ мос келмади.

Микробиологик текширувлар ҳомиладорликнинг I триместрида лакто-

бактериялар концентрациясининг назорат кўрсаткичларига нисбатан 6,8% га
(Р>0,05); II триместрда 11,0% га (Р>0,05) ва III триместрда 15,3% га (Р<0,05);
туғруқдан кейин 10,2% га (Р>0,05) пасайишини кўрсатди. Стрептококк сали-
вариус ва сангус динамикаси, мос равишда, 6,0% (Р>0,05) ва 1,0% (Р>0,05);
10,1% (Р>0,05) ва 7,7% (Р>0,05); 14,0% (Р>0,05) ва 12,2% (Р<0,05); туғруқдан
кейинги даврда эса 11,0% (Р>0,05) ва 5,4% га (Р<0,05) тенг бўлди.

Интакт пародонтли ҳомиладорлардаги митис стрептококки титри ҳоми-

ладорлик даврида 3,0%, 7,3% ва 12,0% га ортди (Р>0,05); назорат гуруҳи
кўрсаткичлари ва туғруқдан кейинги давр кўрсаткичларидан 3,4% га (Р>0,05)
юқорилигича қолди; мутанс стрептококкига тегишли динамика яққол ифода-
ланди ва мос равишда 5,0% (Р>0,05), 15,4%, 32,1% ва 16,3% дан (Р<0,05)
иборат бўлди; эпидермал стафилококк ва кандида замбуруғларининг шартли-
патоген турлари титрларининг тегишлича ортиши эпидермал стафилококка
2,2% (Р>0,05), 7,2% (Р>0,05), 11,9% (Р>0,05) ва 5,0% дан (Р>0,05); кандида
замбуруғлари 6,6% (Р>0,05), 7,2% (Р>0,05), 21,1% (Р<0,05) ва 9,6%
(Р>0,05)дан ташкил топди. Ҳатто интакт пародонтда ҳам ҳомиладорлар оғиз
суюқлигида ушбу биотопларга хос бўлмаган микроорганизмлар пайдо бўла-
ди, масалан, I триместрда тилларанг стафилококк 0,12±0,004 КОЕ /мл миқдо-
рида кузатилди (назоратда мавжуд бўлмаганда); II триместрда 0,22±0,01 КОЕ
/мл, III триместрда 0,41±0,02 КОЕ /мл ва туғруқдан кейинги даврда 0,26±0,01

17

КОЕ /млни ташкил қилди; эшерихияларга тегишли динамика 0,4±0,005;
0,25±0,01; 0,32±0,01 ва 0,20±0,005 КОЕ /мл; протеялар эса, мос равишда,
0,22±0,01; 0,32±0,008; 0,40±0,01 ва 0,30±0,01 КОЕ /мл ни ташкил этди.

Ҳомиладорларда гингивитида ҳомиладор бўлмаганларда лактобактерия-

лар титрининг назорат кўрсаткичларига нисбатан пасайиши 8,47% ни
(Р<0,05); ҳомиладорликнинг I триместрда 14,4% ни (Р>0,05); II триместрда
18,6% ни (Р<0,05) ва III триместрда 25,0% ни (Р<0,05); туғруқдан кейинги
илк даврда 13,1% ни (Р>0,05) ташкил қилди; бунда текширувларнинг теги-
шли муддатларда лактобактериялар титри гингивитли ҳомиладор бўлмаган-
лар лактобактерияларига нисбатан мос равишда, 6,8% (Р>0,05), 11,1%
(Р>0,05), 18,1% (Р<0,05) ва 5,1% га (Р>0,05) пасайган.

Бунда ҳомиладорликнинг II триместрида мутанс ва митис стрептокок-

клари титри статистик ишончли 27,2% (Р<0,05) ва 49,32% (Р<0,01) тартибда
назорат гуруҳи кўрсаткичларидан юқори бўлди. Ҳомиладор бўлмаган аёллар
оғиз суюқлигидаги аналогик титрлар, мос равишда 16,1% (Р<0,05) ва 16,6%
(Р<0,05) ни ташкил этди. Бу гуруҳлар микроорганизмларининг экологик
аҳамияти ҳисобга олинса, оғиз бўшлиғи гигиенасининг пастлиги ва кариес-
нинг юқори даражаси яққол намоён бўлди.

Оғиз бўшлиғи дисбиозининг ривожланиши ва зўрайиши пародонт за-

рарланиши даражасига бевосита боғлиқ. Масалан, соғлом пародонтли ҳоми-
ладорларда дисбиоз 10,0-77,4%; КТПЎОД ҳамда КТПОДли аёлларда 100%
ҳолатда учрайди. Оғиз бўшлиғи микрофлорасининг таркиби ва сифати ҳам
ўзгаради. Интакт пародонтли ҳомиладор бўлмаганларда (А.а.) топилиши
5,0±4,8% ни ташкил қилди; интакт пародонтли ҳомиладорларда эса I три-
местрда ушбу микроорганизмнинг аниқланиш частотаси 6,67±4,56%; II три-
местда 11,11±6,08% ва III триместрда 16,0±7,32% дан иборат бўлди (P.g.) те-
гишлича 10,06% ҳомиладорларда аниқланган частоталарга 16,67±4,56%;
18,52±6,09% ва 20,0±5,4% нисбатан; аналогик нисбат (P.i.) 5,0% га тенг бўл-
ди 13,33±6,21%; 11,11±6,09% ва 20,0±8,0% нисбатан; T. denticola (T.d.), T.
forsythensis (T.f.) интакт пародонтда аниқланмади. Уларнинг аниқланиш ча-
стотаси интакт пародонтли ҳомиладорларда, мос равишда, I, II ва III три-
местрларда 3,33±3,28%, 7,40±4,78%, 8,0±5,42% ва 3,33±3,28%; 7,40±4,78% ва
12,0±6,0% ни ташкил этди.

Яллиғланишли-деструктив жараён зўрайганда иккиламчи колонизация-

ни таъминловчи ва пародонт тўқималарининг деструктив зарарланишининг
ривожланишини таъминловчи P.gingivalis, P.intermedia ва Т. Forsythensis лар-
нинг аниқланиш частотаси кескин ортди. КТПЕДли ҳомиладор бўлмаганлар-
да Р.gingivalis 50,0±8,9% ҳолатда; КТПЎОД – 55,0±0,66% ва КТПОДли аёл-
ларда – 65,0±11,18% ни ташкил этди; Р.Gingivalis КТПЕДли ҳомиладорлик-
нинг I триместрида 65,58±8,3% дан иборат бўлди; II триместрда 70,31±6,91%
ва III триместрда 80,0±10,0% дан; КТПОДдаги ажралиш даражаси, мос

18

2-расм. Ҳомиладорликнинг турли вақтларидаги оғиз суюқлигининг микрофлораси (гуруҳлар фоизга кўра %)

19

равишда, 85,48±8,60%, 93,33±9,10% ва 92,97±9,3% ни; КТПОДда
85,02±8,40%, 96,42±7,24% ва 96,0±6,30% ни ташкил этди.

A.аctinomycetencomitans нинг (А.а) ажралиш частотаси КТП оғирлик да-

ражасининг ортиши ва ҳомиладорлик ривожланиши билан деярли ўзгармади
ва назорат гуруҳида 15,0±0,8% – 20,0±8,94% ҳамда турли оғирликдаги
КТПли ҳомиладорлар гуруҳида 16,30±8,94 – 26,92±8,70% миқдорида ўзгариб
турди. Ҳомиладорлардаги патоген намуналар улуши ҳомиладор бўлмаган-
лардаги тегишли частотадан 1,5-1,89 марта юқори бўлди. Амалий жиҳатдан
соғлом пародонтли ва пародонт касалига йўлиққан ҳомиладорлардаги паро-
донтопатогенлар ассоциацияларини ўрганилганда, ҳомиладорларда пародон-
топатогенлар ассоциацияларининг учраш даражаси ҳомиладорлик ривожлан-
гани сайин зўрайиши ва кескин ортиши аниқланди. Бунда назорат гуруҳида
(соғлом пародонтли ҳомиладор бўлмаган аёллар) 20,0±8,9% ҳолатда 1 паро-
донтопатоген микроорганизми борлиги маълум бўлди. Интакт пародонтли
ҳомиладорларда пародонтопатогенлар ажралиши ҳомиладорлик ривожлани-
ши билан қуйидагича бўлди: бунда I триместрда ҳомиладорларнинг
30,0±8,37%ида 1 та микроорганизм, 3,33±3,27%ида 2 та микроорганизм то-
пилган. II триместрда ҳам шундай динамика қайд этилди: 33,33±9,07% ва
11,11±6,05%. III триместрда эса 44,0±9,92 ва 20,0±8,0%.

Пародонтит билан касалланган аёлларда, одатда, бир ва ундан ортиқ па-

родонтопатоген аниқланган, барча оғир даражадаги КТПда икки ёки ундан
ортиқ микроорганизмларнинг аниқланиши ҳомиладорларда юқори бўлди.
КТПЎОД ва КТПОДда 100% ҳолатда ўрганилаётган пародонтопатогенлар
қайд этилди, 4 ва 5 та микроорганизм ассоциацияларининг учраш даражаси
юқори бўлиб, ҳомиладорлик ривожлангани сари зўрайиши ҳамда
Р.Gingivalis, P.intermedia, Т.Forsythensis ассоциациялари кўп кузатилиши
аниқланди. Р.Gingivalis, Т.Forsythensis ва Т.Denticola қизил комплекси паро-
донт тўқималарига ўзига хос таъсир кўрсатади ва клиник жиҳатдан яққол
намоён бўлди (аниқ кузатилган яллиғланиш реакцияси ва зондлашдаги қон
оқиши). Мазкур ассоциация вакиллари Р.Gingivalis ва Т.Forsythensisлар
кучли протеазали фаолликка эга бўлди (Socranshn). Гингивитли ҳомиладор-
ларда ушбу ассоциация «қизил комплекс» вакилларининг учраши ҳомиладор
бўлмаганларга нисбатан 1,25, КТПЕДли аёлларга нисбатан 2,25, КТПЎОДли
аёлларга нисбатан 2,63 ва КТПОДли аёлларга нисбатан 3,02 марта юқори
бўлди.

Шундай қилиб, ҳомиладорликда белгиланган ПЧда пародонтопатоген

микроорганизмларнинг учраш даражаси ва сони ортади ва бу пародонтнинг
ривожланиши ҳамда зўрайишини таъминлайди. Ҳомиладорлик ривожланиши
билан пародонтопатоген ассоциациялари кузатилишининг кўпайиб бориши
исботланган, бу ҳомиладорлик даври ва пародонт жароҳатланиши оғирлиги
ўртасида патогенетик боғлиқлик борлигини тасдиқлайди.

Диссертациянинг

«Ҳомиладорлардаги пародонтни даволаш натижа-

лари»

деб номланган тўртинчи бобида КТПЎОДдан азият чеккан ҳомила-

20

дорларда II триместрда анча узоқ муддатли клиник даволашдан кейинги ку-
затишлар таҳлил қилинган. Ҳомиладорларда КТПОДни даволашнинг клиник
самарадорлиги 3-асосий гуруҳ, 2-асосий гуруҳ, 1-асосий гуруҳ, таққослаш
гуруҳи тарзида жойлашди. КТПОДли ҳомиладорларда ҳомиладорликнинг III
триместрида ўтказилган клиник даводан кейинги узоқ муддатли кузатув асо-
сий гуруҳларда яхши натижа сақланганини кўрсатди. Аёлларда шикоятлар
йўқ, милкларнинг оз бўлса-да қонаши, милк соҳасидаги оғириқлар, оғиздан
ҳид келиш симптомлари йўқ ёки сезилмас даражада эканлиги аниқланди.

Барча ўрганилган гуруҳларда туғруқдан кейинги даврларда пародонт

яллиғланиши кўпайган. Текширилган индексларнинг энг кичик қийматлари
3-асосий гуруҳда қайд қилиниб, таққослаш гуруҳидаги кўрсаткичлар қий-
мати даволашгача бўлган кўрсаткичларга етди (Р>0,05).

Даволаш натижаларини клиник индекслар билан объективлаштириш

шуни кўрсатдики, энг юқори клиник самарага ҳомиладор бўлмаганларнинг 3-
асосий гуруҳда эришилди. Бунда оғиз бўшлиғи санацияси ва гигиенасига ўр-
гатиш билан бир вақтда фототерапия ҳамда актовегин суртмали аппликация-
лар қилинди. Шунингдек, энг кам натижа таққослаш гуруҳида қайд этилган.

Ўрганилган барча кўрсаткичлар бўйича ўтказилган давонинг юқори са-

марадорлиги 3-асосий гуруҳда, кам самарадорлик таққослаш гуруҳида қайд
этилди. Бунда 3-асосий гуруҳда микроциркуляциянинг ўрганилган аксарият
кўрсаткичлари назорат гуруҳидаги кўрсаткичлардан деярли фарқланмади
(Р>0,05), асосий ва назорат гуруҳларида даволашдан кейинги микроциркуля-
ция кўрсаткичлари қийматлари назорат гуруҳи кўрсаткичларидан статистик
жиҳатдан сезиларли (Р>0,05) паст бўлди.

Даволашгача таққослаш гуруҳларида ЁПО-АОТ тизимида бир хил сил-

жиш қайд этилди, гуруҳлараро фарқлар кузатилмади. Даволашдан кейинги
ХЛ кўрсаткичлари 3-асосий гуруҳда меъёрий кўрсаткичларга яқинлашди ва
статистик жиҳатдан назорат гуруҳи кўрсаткичларидан фарқланмади, яъни
9,98% га ошган ( Р>0,05); 2-асосий гуруҳда самара паст бўлиб, ХЛ кўрсатки-
чи назорат гуруҳи кўрсаткичдан 47,40% га (Р<0,05) юқорилигича қолди; 1-
асосий гуруҳда ХЛ кўрсаткичи 2,52 марта пасайганда ҳам назорат кўрсат-
кичларидан 103,5% га (Р<0,01) юқорилиги сақланди; назорат гуруҳида ҳам
даволашга қадар бўлган кўрсаткичларга нисбатан пасайиш 1,99 марта, назо-
рат гуруҳи кўрсаткичидан 157,06% ошган (Р<0,01).

МДАга тегишли динамика 3-гуруҳда тенг бўлди, яъни даволагача бўлган

кўрсаткичлардан 2,7 марта пасайган, назорат гуруҳидаги МДА кўрсаткич-
ларидан статистик жиҳатдан 5,5% (Р>0,05) га фарқланди. 2-асосий гуруҳда
МДА пасайиши 2,38 мартага тенг, назорат гуруҳи кўрсаткичидан эса 13,54%
га (Р>0,05) юқори бўлди. 1-асосий гуруҳдаги МДА кўрсаткичи 1,73 марта
ишонарли пасайди ва назорат гуруҳи кўрсаткичидан 56,9% га юқори бўлди
(Р<0,01). МДА кўрсаткичлари таққослаш гуруҳида ҳам даволашдан кейин
1,43 марта пасайди ва назорат гуруҳи кўрсаткичларидан 88,12% га (Р<0,01)
ошди.

21

ЁПО кўрсаткичларининг пасайиши билан бир вақтда қаршилик кўр-

сатувчи АОТ ферментлари фаоллашди. Каталаза фаоллиги 3-асосий гуруҳда
даволашдан кейин 1,93 марта ортди ва назорат гуруҳи кўрсаткичларидан
1,7% га пасайди (Р>0,05). 2- ва 1-асосий гуруҳда бу кўрсаткичлар 1,76 ва 1,70
марта ортди, ўз навбатида, назорат гуруҳи кўрсаткичларидан 14,7% ва 14,2% га
(Р>0,05) пасайди ҳамда Кт таққослаш гуруҳида 1,44 марта ошиб, назорат гуруҳи
кўрсаткичларидан 27,7% (Р>0,05) ортда қолди. АОТнинг бошқа ферментлари,
КТП ва СОДнинг қиёсий таҳлили ҳам ўхшаш динамикани намоён этди. 3-асосий
гуруҳда даволашдан кейин КТП кўрсаткичи 2,07 марта ошган ва назорат кўрсат-
кичидан 2,5% пасайган (Р>0,05). Шундай динамика 2-асосий гуруҳда ҳам куза-
тилди: 1,83-1,70 марта кўпайган ва 13,7-20,9% га пасайган (Р<0,05). Таққослаш
гуруҳида 1,4 марта кўпайиб, 33,7% ортда қолган (Р<0,01). Натижалар 3-асосий
гуруҳ ҳомиладорларида пародонтнинг яллиғла-нишли-деструктив зарарла-
нишининг генерализацияси ва ифодаланишининг камайиши билан бир вақт-
да ЁПО жараёнларини бошқариш учун етарли физиологик антиоксидантлар
заҳираси сақланиб қолганлигини тасдиқлайди. 1-назорат гуруҳи ва 1-асосий
гуруҳда эса бирмунча бошқа жараёнлар қайд этилди, яъни АО-тизими заҳира
қуввати зўраяётган ЁПО жараёнларини компенсациялаш учун етарлича эмас,
стимуллар нисбати прооксидант агентлар фойдасига ўзгарган ҳамда оксид-
ловчи деструкция пародонтда ривожланаётган патологик жараёнга ўз ҳисса-
сини қўшган.

Туғруқдан кейинги даврда АОТ ферментлар фаоллиги қайд этилган.

Бунда ўрганилаётган АОТ ферментларининг кўпроқ ижобий кўрсаткичлари
3-асосий гуруҳда кузатилди. Олинган натижалар КТПОДни даволашнинг
турли усуллар ёрдамида оғиз бўшлиғи ЁПО-АОТ тизимидаги дисбаланснинг
бартараф этилганлигидан далолат беради.

Даволашдан кейин ўрганилган микроорганизмлар титрлари 3-асосий гу-

руҳда назорат гуруҳига нисбатан сезиларли фарқ қилмади (Р>0,05), фототе-
рапия қўлланилганда (2-асосий гуруҳ) самарадорлик кам бўлди ва бунда да-
волашдан кейиноқ лактобактериялар титри назорат гуруҳи кўрсат-
кичларидан 6,8% га (Р>0,05) пасайди, саливариус ва сандуис стрептококкла-
ри титри, мос равишда, 80,6% (Р>0,05) ва 11,7% (Р>0,05) ни ташкил этди.
Протея титри назорат гуруҳидагидан 40,9% га (Р<0,05) паст бўлди; стр. му-
танс, митис, стаф.эпидермидис, тилларанг стафилококк, эшерихиялар ва ичак
таёқчалари титрлари тегишли кўрсаткичлардан мос равишда юқори бўлди:
6,8% (Р>0,05); 7,7% (Р>0,05); 7,5% (Р>0,05); 50,0% (Р<0,05); 18,2% (Р<0,05)
ва 9,6% га (Р>0,05). Шундай қилиб, стандарт даволашга фототерапия
қўшилганда ўрганилган барча микроорганизмларга бир хил ижобий таъсир
этмайди (1-жадвал). Шартли патоген ва патоген микроорганизмлар титри
юқори бўлган бир вақтда нормал микрофлоралар вакилларининг титри 1-
асосий гуруҳда (стандарт даволаш+ актовегин) анча паст бўлди. 1-асосий гу-
руҳда даволашдан кейин лактобактериялар титри назорат кўрсаткичларига
15,3% га (Р<0,05), ст.саливариус ва сангуис, мос равишда, 9,4% га (Р>0,05) ва

22

23

19,4% га (Р<0,05), протея титри эса 33,3% га (Р<0,01) пасайди. Шартли пато-
ген ва патоген микроорганизмлар: стр.мутанс, стр.митис, стаф.эпидермиус,
тилларанг стафилококк, эшерихиялар ва Кандида замбуруғлари титри назо-
рат кўрсаткичлари-дан анча юқорилигича қолди: мос равишда, 13,1% га
(Р>0,05), 20,2% га (Р<0,05), 10,8% га (Р>0,05), 91,7% га (Р<0,01), 36,4% га
(Р<0,01) ва 22,3% га (Р<0,05) ошди. Ҳомиладорлар гуруҳи (таққослаш
гуруҳи) мисолида КТПОД стандарт даволанганда ўрганилган микрорганизм-
ларнинг аксарияти статистик ишончли бўлди (Р<0,05) ва назорат гуруҳидаги
шунга мос кўрсаткичлардан салбий томонга фарқланди.

Туғруқдан кейин оғиз бўшлиғи микробиологик флорасининг бузилиши

назорат гуруҳи кўрсаткичларидан статистик фарқланди (Р<0,01). 3-асосий
гуруҳда лактобактериялар титри назорат кўрсаткичларига наисбатан 20,3%
га, 2-асосий гуруҳда 31,4% га, 1-асосий гуруҳда 30,1% га, таққослаш гу-
руҳида эса 38,6% га (Р<0,01) пасайди. Стр.саливариус титрида шундай дина-
мика 13,0%, 21,8%, 18,1% ва 29,8 ни (Р<0,01); стр.сангуис титрида эса, мос
равишда, 20,7%, 27,3%, 30,6 ва 31,6% ни (Р<0,01) ташкил этди.

Резидент микрофлора титрининг пасайиши фонида шартли-патоген ва

патоген микроорганизмларнинг кескин ортиши, даволашдан кейин эса
А.а.нинг аниқланиш даражаси назорат гуруҳи кўрсаткичларига нисбатан 2,0
баробар, 1-, 2- ва 3- асосий гуруҳда мос равишда 2,33, 3,50 ва 8,01 мартага
камайди. P.d. динамикаси, мос равишда 1,90, 2,0, 3,33 ва 6,66 мартага; P.i.
динамикаси мос равишда, 2,34, 3,60, 6,0 ва 20,0 мартага; T.d., мос равишда,
1,60, 2,33, 3,75 ва 8,50 мартага; T.f. динамикаси мос равишда 2,80, 4,33, 6,0 ва
43,33 мартага камайди.

Даволашдан кейинги даврда ПЧдан олинган ПЗРли салбий натижалар

бир пародонтопатоген билан топилган намуналар сони кескин ортди, икки ва
ундан ортиқ пародонтопатоген аниқланган аёллар сони кескин камайди. Қайд
этиш лозимки, патогенлар минимал 3-асосий гуруҳда, максимал назорат гу-
руҳида кузатилди. Таклиф этилган комплекс чора-тадбирлар тўғридан-тўғри
микробга қарши таъсир кўрсатмасдан ПЧдаги пародонтопатоген микрофлора
сонини камайтиради ва унинг санациясини таъминлайди.

Шундай қилиб, актовегин суртмаси ва фототерапиянинг бирга қўлла-

ниши юқори клиник самарадорликни кўрсатди, яллиғланишнинг тузалиши,
қонашнинг камайиши, тишларнинг патологик қимирлашини камайтиради,
пировардида оғиз бўшлиғидаги гингивал ҳолатни яхшилайди. Беморлар то-
монидан даволаш тартиби ижобий баҳоланди, қўшимча салбий таъсирлар
кузатилмади ҳамда ҳомиладорларнинг 96,0%ида ремиссияга эришилди.

Таъкидлаш жоизки, туғруқдан кейин пародонт яллиғланишли-

деструктив зарарланишининг фаоллашуви сабабли пародонтитни даволаш
курси такрорланиши лозим. Пародонтопатоген бактериялар билан зарарла-
нишни ҳисобга олганда фототерапия ва унинг актовеген суртмаси комбина-
циясидан фойдаланиладиган даволаш тизими ишлаб чиқилди ва даволаш
самардорлиги клиник-микробиологик жиҳатдан баҳоланди. Пародонтопато-
ген бактериялар билан зарарланишни ҳисобга олган ҳолда КТПни даволаш
учун ишлаб чиқилган алгоритм орқали ҳомиладорлар қабул қилиши мумкин

24

бўлмаган антибиотик ва бошқа дори воситаларига бўлган эҳтиёжга барҳам
беришга эришилди.

ХУЛОСА

«

Ҳомиладорлик даврида пародонт касаллигининг даволаш ва олдини

олиш» мавзусидаги фаласафа доктори (PhD) диссертацияси бўйича олиб
борилган

тадқиқотлар натижасида қуйидаги хулосалар тақдим этилди:

1.

Ҳомиладорликда пародонт касалликларининг келиб чиқиши ва уларни

оғирлашувига олиб келади, бундай патологиянинг оғир кечиши даражаси
ҳомиладорликнинг III триместрида кузатилади. Ҳомиладорлик натижасида
юзага келган пародонт зарарланишлари туғруқдан кейинги дастлабки давр-
ларда тикланмайди ва таққослаш гуруҳининг шунга мос кўрсаткичлари ҳам-
да I триместр индекс кўрсаткичларидан статистик жиҳатдан сезиларли дара-
жада (р<0,01) юқорилигича қолади.

2. Кенг тарқалган пародонтитнинг турли оғирлик даражаларида ҳомила-

дорларда пародонт ҳолати индекс кўрсаткичларининг ёмонлашуви ҳомила-
дорликнинг I триместридаёқ кузатилди. Бу кўрсаткичлар касаллик
аниқланган ҳомиладор бўлмаганлар гуруҳи кўрсаткичларидан статистик
жиҳатдан фарқ қилди (Р<0,05). Ҳомиладорлик ривожланиши давомида бошқа
ўзгаришлар ҳам зўрайиб, туғруқдан кейинги дастлабки муддатларда тиклан-
майди.

3. Пародонт тўқималарида микроциркуляциион модуляциясининг гемо-

динамик механизмлари ўзгаришининг таҳлили модуляция фаол механизмла-
рининг жадалашишиши ва нофаол механизмларининг пасайишини кўрсатди.
Бу ўзгаришлар нафақат интакт пародонт, балки мазкур патологиянинг барча
ўрганилган назологик шаклларига ҳам тегишли, ўзгаришларнинг сезиларли
бўлиши эса ҳомиладорлик даври билан боғлиқлигини кўрсатади.

4.Ҳомиладорларда АОТ қарши таъсир кўрсатувчи ферментлар (каталаза,

глютатионпероксидаза ва супероксидисмутаза) фаоллигининг пасайишида
ЁПО кўрсаткичларининг (хемилюминесценция ва малоиддиальдегидларнинг)
ошиб бориши қайд этилди. Аниқланган ўзгаришлар даражаси пародонтнинг
клиник ҳолати ва ҳомиладорликнинг ривожланиш динамикасига боғлиқ.

5.Ҳомиладорларда пародонтнинг яллиғланишли-деструктив касалликла-

ри оғиз бўшлиғи микробиоценознинг оғирлашуви, микробиоценоз баланси-
нинг бузилиши билан бирга кечади, унинг миқдор ва сифат жиҳатига кўра
таркибий ўзгариши ҳомиладорларда парадонтопатогенларнинг кўрсаткичла-
рини ҳомладор бўлмаган аёлларнинг микробиоциеноз кўрсаткичларидан ста-
тистик ишончли кўрсаткичлар аниқланганлиги (Р



0,05) билан фарқланади.

6.Пародонтнинг деструктив-яллиғланишли ривожланиши бўйича таклиф

этилган даво-профилактик тадбирларининг юқори клиник ҳамда микроблар-
га қарши таъсири метаболизм жараёнларини тезлашиши, ҳужайраларнинг
пролифератив фаолигини ошириши, протеин ва нуклеин кислоталарни син-
тезлаши, яллиғланиш ва шишга қарши таъсир қилиш жараёни

самарадор те-

рапевтик натижа берганлиги билан изоҳланади.

25

НАУЧНЫЙ СОВЕТ ПО ПРИСУЖДЕНИЮ

УЧЕНЫХ СТЕПЕНЕЙ DSc.27.06.2017.Tib.30.01

ПРИ ТАШКЕНТСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ

ИНСТИТУТ

ЮЛДАШЕВА НАСИБА АЛИШЕРОВНА

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ПАРОДОНТА В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

14.00.21 - Стоматология

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ ДОКТОРА ФИЛОСОФИИ (PhD)

ПО МЕДИЦИНСКИМ НАУКАМ

ТАШКЕНТ – 2017

26

Тема диссертации доктора философии (PhD) по медицинским наукам зарегистрирова-

на в Высшей аттестационной комиссии при Кабинете Министров Республики Узбекистан за
В2017.1./Tib89

Диссертация выполнена в Ташкентском государственном стоматологическом институте.

Автореферат диссертации на трех языках (узбекский, русский, английский (резюме)) разме-

щен на веб-странице научного совета www.tma.uz и на Информационно-образовательном портале
«Ziyonet» по адресу (www.ziyonet.uz)

Научный руководитель:

Ирсалиев Хуснутдин Ибрагимович

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Vikram Blaggana (Индия)

доктор медицинских наук, профессор

Аюпова Фарида Мирзаевна

доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация:

Университет Северная Каролины (США)

Защита диссертации состоится «___» _______________ 2017 г. в _____часов на заседании

Научного совета DSc.27.06.2017.Tib.30.01 при Ташкентской медицинской академии (Адрес:
100109, г.Ташкент, Алмазарский район, улица Фараби, 2. (Тел./факс: (99871)-150-78-25; е-mail:
ttt2005@mail.ru

C диссертацией (PhD) можно ознакомиться в Информационно-ресурсном центре Ташкент-

ской медицинской академии (зарегистрирован за № ________) Адрес: 100109, г. Ташкент, Алма-
зарский район, улица Фараби, 2. Тел./факс: (99871)-150-78-14

Автореферат диссертации разослан «___» ________________________________ 2017 года.
(реестр протокола рассылки № _____ от «____» ___________________________ 2017 года).

Ш. И. Каримов

Председатель научного совета по присуждению

учёных степеней,

заслуженный деятель науки РУз,

академик АН РУз и РАН, д.м.н., профессор

Р. Д. Суннатов

Ученый секретарь научного совета

по присуждению учён

ых

степен

ей

,

д.м.н., доцент

Х. П. Камилов

Председатель научного семинара

при научном совете по присуждению

учён

ых

степен

ей

,

д.м.н., профессор

27

ВВЕДЕНИЕ (аннотация диссертации доктора философии (PhD))

Актуальность и востребованность темы диссертации.

По данным

Всемирной организации здравоохранения при физиологическом течении бе-
ременности распространенность заболеваний тканей пародонта составляет
90%, поражение ранее интактных зубов встречается у 38% беременных, гин-
гивиты наблюдаются у половины беременных уже на 2-3-м месяцах геста-
ции

1

. При беременности возрастает патогенность флоры полости рта за счет

усиления пролиферации условно-патогенных микроорганизмов, в связи с чем
усугубляется тяжесть заболеваний пародонта и развиваются их осложнения.
Поэтому усилия врачей-стоматологов и пациентов ориентированы на рестав-
рацию зубов, однако пломбирование дефекта не может рассматриваться как
лечение заболевания, вызываемого бактериями, то есть является симптома-
тическим.

Для повышения эффективности ранней диагностики, комплексного

лечения и профилактики заболеваний пардонтита в период беременности в
мире проводятся научные исследования, направленные на выявление
особенностей заболевания в период гестации, определение эндогенных и
экзогенных факторов микробиологических показателей слюны беременных
женщин, совершенствование мероприятий по повсеместному скринингу
женщин; выбор оптимальной тактики диагностики заболеваний,
обоснование причины дистрофических изменений при гингивите у
беременных

женщин,

разработку

системы

профилактики

риска

генетической восприимчивости больных пародонтитом, а также разработку
алгоритма лечения для снижения частоты осложнений болезни.
Разрабатывается комплексная схема профилактики пародонтита у
беременных женщин, направленная на улучшение качества жизни.

В годы независимости сфера здравоохранения в нашей стране

претерпела коренные изменения. Сегодня актуальной проблемой медицины
в РУз является ранняя диагностика заболеваний, а также снижение частоты
их осложнений, которые потребовали выполнения широкоплановых
программных мероприятий. В результате проведенных научных
исследований по выявлению патогенеза, внедрению в практическую
деятельность методов ранней диагностики и разработки современных
методов лечения пародонтита у беременных женщин достигнуто
уменьшение частоты осложнений данного заболевания. В настоящее время,
согласно Стратегии действий по пяти приоритетным направлениям развития
Республики Узбекистан в 2017-2021 годах намечается дальнейшее улучше-
ние оказания медицинской помощи населению страны. Первостепенными за-
дачами, ожидающими своего решения, в настоящее время являются своевре-
менная профилактика и диагностика, оказание высококвалифицированной,
качественной медицинской помощи, в том числе при стоматологических за-
болеваний у беременных женщин, за счет расширения применения совре-

1

Основные показатели здоровья в Европейском регионе ВОЗ, ВОЗ 2013-2014 гг.

28

менных технологий, что позволит повысить качество жизни различных слоев
населения

1

.

Данное диссертационное исследование в определенной степени служит

решению задач, предусмотренных Стратегии действий по пяти приоритет-
ным направлениям развития Республики Узбекистан в 2017-2021 годах, по-
становлениями Президента Республики Узбекистан №ПП-1652 от 28 ноября
2011 года «О мерах по дальнейшему углублению реформирования системы
здравоохранения», № 3071 от 20 июня 2017 года «О мерах по дальнейшему
развитию специализированной медицинской помощи населению Республи-
ки Узбекистан на 2017-2021 годы» а также в других нормативно-правовых
документах, принятых в данной сфере.

Соответствие исследования c приоритетным направлением разви-

тия науки и технологий республики.

Диссертационная работа выполнено в

соответствии с приоритетными направлениями науки и технологий Респуб-
лики Узбекистан V. «Медицина и фармакология».

Степень изученности проблемы.

Высокая распространенность и рост

интенсивности основных стоматологических заболеваний у женщин во время
беременности представляют собой большую социальную проблему (Кузьми-
на Э.М., 2000; Покровский М.Ю., 2002; Cruz G.D.et al, 2005, Проходная В.А.,
2015). Во время беременности повышается патогенность микрофлоры поло-
сти рта, которая имеет тенденцию изменяться под воздействием неблагопри-
ятных общих и местных факторов иммунной системы, в связи с чем, увели-
чивается интенсивность стоматологических заболеваний (Lieff S. etal, 2000;
Dortbuclak О. etal, 2003; Орехова H.С. и соавт, 2006). При беременности, по
мнению большинства исследователей, в организме женщины наступают из-
менения, способствующие снижению устойчивости зубов к стоматологиче-
ским заболеваниям, в результате чего значительно увеличивается количество
различных патологических стоматологических нарушений. Авторы приводят
данные о повышении распространенности и интенсивности стоматологиче-
ских заболеваний у беременных женщин по сравнению с небеременными, и
указывают на рост показателей различных стоматологических заболеваний:
пародонта, кариозных поражений, гингивитов и др. (Покровский М.Ю., 2002;
Булгаков В.С., 2004; Денисенко Л.Н., 2007; Бамудов Б.Р., Алиева З.Б., 2011).
К факторам, оказывающим непосредственное или опосредованное влияние
на структуру стоматологических заболеваний в период беременности, боль-
шинство исследований относят демографические, социальные критерии, воз-
раст, уровень образования, профессиональную принадлежность, срок и коли-
чество беременностей, общесоматическую патологию, наследственность,
наркотическую и алкогольную зависимость, прием лекарственных препара-
тов (Vogt М., 2012; Yousef A. Al Jehani, 2014; Ватаманюк Н.В., 2015).

1

Стратегия действий по пяти приоритетным направлениям развития Республики Узбекистан в 2017-2021

годах

29

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению заболева-

ний пародонта у беременных, их диагностике, профилактике и методам лече-
ния, тенденция к росту данной патологии сохраняется, в связи с чем актуаль-
на разработка методов профилактики и эффективного лечения генерализо-
ванного пародонтита у беременных на основе выявления новых патогенети-
ческих механизмов.

Связь темы диссертационного исследования с планами научно-

исследовательскими работами высшего образовательного учреждения,
где выполнена диссертация.

Диссертационное исследование выполнено в

рамках с плана научно-исследовательских работ в Ташкентском государ-
ственном стоматологическом институте «Разработка и внедрение новых ме-
тодов профилактики, диагностики, лечения патологии зубов, пародонта и
слизистой оболочки полости рта» (2013-2016 гг.).

Цель исследования:

разработать объективные критерии дифференци-

рованной профилактики и повышения эффективности лечения генерализо-
ванного пародонтита у беременных на основе выявления новых патогенети-
ческих механизмов.

Задачи исследования:

изучить особенности клинической характеристики пародонтита у бере-

менных в зависимости от срока беременности и в послеродовом периоде;

определить характерные особенности микроциркуляции пародонта в

различные периоды беременности и в послеродовом периоде;

выявить особенности процессов ПОЛ-АОС у беременных с пародонти-

том в динамике развития беременности;

определить видовой состав микрофлоры полости рта в динамике разви-

тия беременности;

разработать новый метод дифференцированной профилактики и лечения

пародонтита у беременных на основе локальных показателей гомеостаза бе-
ременных.

Объектом исследования

были 594 женщины, из которых выборочно

наблюдались во все периоды беременности и в послеродовый период. Оцен-
ка состояния пародонтита осуществлена в динамике на 30-е, 90-е, 180-е и
270-е сутки беременности и в раннем послеродовом периоде.

Предмет исследования:

научное обоснование возможности совершен-

ствования диагностических и лечебных мероприятий у беременных с паро-
донтитом на основе исследования слизистой оболочки полости рта и рото-
вую жидкость.

Методы исследований:

для решения поставленных задач использованы

клинические, гигиенические, биохимические, микробиологические методы,
оценка микроциркуляции – ЛДФ – метод, статистические методы.

Научная новизна исследования

заключается в следующем:

на большом количестве клинических наблюдений проведено комплекс-

ное изучение локальных нарушений гомеостаза беременных женщин при
развитии генерализованного пародонтита, что позволило рассматривать ло-
кальные процессы в пародонте с позиций воспалительного ответа;

30

изучены показатели процессов ПОЛ-АОС у беременных с пародонти-

том; оценена их роль в степени тяжести воспалительно-деструктивного по-
ражения, эффективности проводимой терапии и прогнозировании генерали-
зованного поражения пародонта;

разработана система дифференцированной профилактики пародонтита у

беременных;

научно обоснован и апробирован комплексный метод лечения пародон-

тита у беременных, основанный на выявленных патогенетических механиз-
мах его развития, с позиций системного воспалительного ответа;

на основе полученных данных сформулирован новый научный подход к

изучению данной проблемы - рассмотрения пародонтита беременных с пози-
ций воспалительного ответа, что определяет необходимость проведения ан-
тимикробного лечения.

Практические результаты исследования

заключаются в следующем:

предложенный дифференцированный подход к профилактике пародон-

тита позволяет предупредить развитие генерализованного воспалительно-
деструктивного поражения пародонта, избежать необоснованного примене-
ния антибактериальных средств;

на основании результатов проведенного исследования разработан ком-

плексный метод лечения пародонта беременных. Положительные результаты
метода обусловлены своевременной коррекцией нарушений.

Достоверность результатов исследования

обоснована примененными

в работе подходами и методами, теоретическими данными и полученными
практическими результатами, а также тем, что исследование проведено на
достаточном клиническом материале, с использованием современных ин-
формативных методов, таких как клинические, гигиенические, биохимиче-
ские, микробиологические методы и оценка микроциркуляции. Цифровой
материал подвергнут современной статистической обработке.

Научная и практическая значимость результатов исследования.

Теоретическая значимость полученных результатов заключается в том,

что научные результаты по определены патогенетической, клинической, био-
химической, микробиологической оценки при заболеваниях пародонта у бе-
ременных характеризуются совершенствованием методических основ науч-
ных исследований по теме.

Практическая значимость работы заключается в том, что рекомендован-

ные методы диагностики, лечения и прогноза позволяют снизить последствия
заболеваний пародонта, способствуют возвращению женщин к полноценной
жизни. Кроме того, результаты исследований можно использовать как новый
источник для выполнения самостоятельных работ студентами медицинских
вузов, чтения лекций, проведения практических занятий по предмету стома-
тология.

Внедрение результатов исследования.

На основе полученных научных

результатов по профилактике и лечению заболеваний пародонтитом в период
беременности:

31

созданы методические рекомендации «Оптимизация лечебно – профи-

лактической стоматологической помощи беременным на основе прогнозиро-
вания индивидуального риска развития заболеваний пародонта», которые
внедрены в практику здравоохранения (заключение Министерства здраво-
охранения 8н-д/79 от 22 января 2016 года). Данная методическая рекоменда-
ция позволяет выявить причины заболевания, провести раннюю диагностику
и предупредить осложнения заболеваний пародонтита у беременных;

результаты исследований внедрены в практическое здравоохранение, в

частности используется в работе многопрофильной поликлиники Алмазар-
ского района города Ташкента и Перинатального центра Ташкентской обла-
сти (заключение Министерства здравоохранения 8н-з/36 от 20 ноября 2017
года). Внедрение основных результатов исследования позволило удлинить
сроки ремиссии во время беременности, а в послеродовом периоде преду-
предить усугубление воспалительно-деструктивного поражения пародонта в
4 раза.

Апробация результатов исследования

. Результаты данного исследова-

ния были обсуждены на 6 научно-практических конференциях, в том числе,
на 3 международных и 3 республиканских научно-практических конферен-
ция.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертации опубли-

ковано 24 научных работы, из них 17 журнальных статей, в том числе 15 в
республиканских и 2 в зарубежных журналах, рекомендованных Высшей ат-
тестационной комиссией Республики Узбекистан для публикации основных
научных результатов диссертации доктора философии (PhD).

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, че-

тырех глав, заключения, списка использованной литературы. Объем диссер-
тации составляет 120 страниц.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Во введении

обосновывается актуальность и востребованность прове-

денного исследования, цель и задачи исследования, характеризуются объект
и предмет, показано соответствие исследования приоритетным направлениям
развития науки и технологий республики, излагаются научная новизна и
практические результаты исследования, раскрываются научная и практиче-
ская значимость полученных результатов, внедрение в практику результатов
исследования, сведения по опубликованным работам и структуре диссерта-
ции.

В первой главе

диссертации

«Стоматологическое здоровье при бере-

менности и причины его ухудшения

» приводится обзор литературы. В об-

зоре проанализированы современные данные о клинико-функциональных
изменениях тканей пародонта в период беременности, а также дается по-
дробная оценка микробиологических, иммунологических и биохимических
изменений полости рта беременных женщин, отражены вопросы профилак-
тики и лечения стоматологических заболеваний беременных женщин.

32

Во второй главе диссертации

«Общая характеристика клинического

материала и методов исследования больных пародонта при беременных»

описаны материалы и методы исследования. С помощью специально разра-
ботанной индивидуальной карты было опрошено и осмотрено 549 женщин в
возрасте от 18 до 36 лет, а также осуществлена выкопировка данных из пер-
вичной медицинской документации (Ф.025; Ф III/У; Ф.113/4). Состояние тка-
ней пародонта оценивали с помощью коммунального пародонтального ин-
декса (CPI), разработанного экспертами ВОЗ/FDI для эпидемиологических
стоматологических обследований населения.

В динамике развития беременности состояние пародонта оценено у 132

женщин в I триместре; 110 - во II триместре; 95 - в III триместре и у 90 жен-
щин в раннем послеродовом периоде. Группу сравнения составили 50 небе-
ременных женщин сопоставимого возраста и социально-экономического по-
ложения.

Для установления особенностей основных патогенетических механиз-

мов развития заболеваний пародонта в период беременности осуществлен
сравнительный анализ клинических симптомов, микроциркуляторных, мик-
робиологических, биохимических механизмов развития пародонтита у бере-
менных с интактным пародонтом, гингивитом, генерализованном пародонтите
легкой степени (ГПЛС), средней тяжести (ГПСТ) и тяжелой степени (ГПТС).

Для определения эффективности лечения проводился сравнительный

анализ клинической эффективности лечения, состояния основных патогене-
тических механизмов развития заболеваний пародонта в сроки сразу после
лечения, в III триместр беременности и в ранний послеродовый период. Ле-
чение заболеваний пародонта осуществлялось в период между 13-й и 16-й
неделями беременности (II триместр).

Группа сравнения (n=30), средний возраст 26,48±1,15 лет, беременные,

которых для достижения ремиссии ГП обучали правилам индивидуальной
гигиены, проводили профессиональную гигиену, кюретаж пародонтальных
карманов, лечебные полоскания.

Основную группу (n=87) составили беременные, которым помимо обу-

чения методам индивидуальной гигиены, проведения профессиональной ги-
гиены, кюретажа пародонтальных карманов, для достижения ремиссии ХГП
проводили дополнительно медикаментозное лечение. Пациентки этой груп-
пы были разделены на 3 основные группы:



1 основная группа (n=29) (средний возраст 26,55±1,31 лет) включала

женщин, которым дополнительно назначали актовегиновую мазь в виде ап-
пликаций на десневой край под защитно-фиксирующую повязку;



2 основная группа (n=28) (средний возраст 27,00±1,31 лет) - дополни-

тельно осуществляли дистанционную фототерапию очагов поражения аппа-
ратом «Дюна - Т», обеспечивающего чередование воздействия красными и
инфракрасными светодиодами;



3 основная группа (n=30) (средний возраст 26,76±1,23 лет) состояла из

женщин после проведенных манипуляций, которым до аппликаций актови-

33

гиновой мази осуществляли фототерапию очагов поражения аппаратом «Дю-
на-Т».

Микроциркуляцию крови в слизистой оболочке десны исследовали с

помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Использовали лазер-
ный анализатор поверхностного капиллярного кровотока «ЛАКК-01» (НПП
«ЛАЗМА».

Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ротовой жид-

кости и сыворотке крови оценивали по уровню хемилюминесценции (ХЛ) и
концентрации малонового диальдегида (МДА). Активность ХЛ определяли
на установке ХЛМ1Ц-01 (Россия) хемилюминесцентным методом. МДА
определяли спектрофотометрическим методом на спектрофотометре СФ-46
(Россия). Функциональное состояние антиоксидантной системы (АОС) оце-
нивали по активности каталазы (КТ), супероксиддисмутазы (СОД) и глюта-
тион-пероксидазы (ГП) на спектрофотометре СФ-46.

Микробиологическое исследование ротовой жидкости проводили у всех

обследованных беременных женщин. Готовили ряд серийных разведений и
засевали на поверхность высокоселективных дифференциально-диагности-
ческих питательных сред. Состав микрофлоры из пародонтальных карманов
получали при помощи стерильных бумажных эндодонтических штифтов
(размеры А-10-25), определяли методом ПЦР с использованием детектирую-
щего амплификсатора «ДТ-96» и комплекса реагентов ООО «НПО ДНК-
Технология», Россия.

Статистический анализ полученных результатов проводился с помощью

методов вариационной статистики. Достоверность различий средних оцени-
валась на основе критерия Стьюдента при 95% доверительном интервале
(P<0,05).

В третьей главе диссертации

«Клинико-патогенетические особенности

пародонта в различные периоды беременности

» представлены материалы

у беременных согласно показателям, CPITN-индекса отмечается резкое уве-
личение количества секстантов, отражающих тяжелое воспалительно-
деструктивное поражение пародонта. Так, величина кода «0» понижалась от-
носительно контроля в I триместре на 31,3%; во II – на 49,3% и в 3 триместре –
на 65,6% (статистически достоверно, Р<0,01). Показатели кода «1» в I и II три-
местре увеличивались на 61,5% (Р<0,01) и 7,69% (Р>0,05), а в III триместре
снижались на 29,2% (Р<0,01). Такая динамика объяснима с клинических по-
зиций, когда во II и III триместрах вместо кровоточивости регистрируются
зубной камень, зубодесневые карманы и отсутствующие секстанты. Так, ве-
личина кода «2» (зубной камень) увеличилась в I триместре на 16,03%; во II –
на 38,93% и в III – уже на 60,03% (Р<0,01 - Р<0,001). Соответствующая дина-
мика кода «3» (карман 4-5 мм) составила 43,75%; 293,75% и 462,5%. Код «4»
(карман ≥6 мм) соответственно 73,33%; 1766,66% и 2500% (при Р<0,001 -
Р<0,01). При этом во II и III триместрах регистрируются неучтенные секстан-
ты (код «Х»), отсутствующие в контроле, что свидетельствует о прогресси-
рующей потере зубов беременными, как вследствие удаления по поводу ка-
риеса, так и вследствие заболеваний пародонта.

34

В первые месяцы после родов отмечалось некоторое улучшение состоя-

ния пародонта относительно соответствующих значений II триместра бере-
менности, но оставались значимо (Р<0,05) выше значений I триместра
(рис.1).

Рис. 1. Показатели CPITN индекса беременных

(в % по отношению к раннему послеродовому периоду)

Индексы потери зубодесневого прикрепления (код «3» и «4») во время

беременности выше, чем после родов, а количество зубного камня (код «2»)
не претерпевает существенных изменений.

В I триместре у беременных с интактным пародонтом индекс гигиены

был выше соответствующих значений небеременных на 37,5% (Р<0,01); РМА
- на 109,1% (Р<0,01); КПИ - на 12,2% (Р>0,05); кровоточивости - на 55,56%
(Р<0,01) и подвижности зубов - на 36,4% (Р<0,01). С увеличением срока бе-
ременности в интактном пародонте регистрировалось усугубление воспали-
тельных явлений.

В ранний послеродовый период индексные показатели состояния паро-

донта несколько снижались, но не достигали значений интактного пародонта
и величин I триместра беременности.

У беременных с гингивитом в I триместре величина OHI-S индекса пре-

восходит соответствующие значения небеременных на 30,3%; РМА - на
70,8%; индекс КПИ - на 38,8%; индекса кровоточивости - на 38,3% и по-
движности зубов - на 33,3%; соответствующие увеличения во II триместре
составила 98,2%; 117,7%; 84,9%; 77,8% и 42,9%. В III триместре соответ-
ственно 160,5%; 169,5%; 98,0%; 132,1% и 61,9%, а в раннем послеродовом
периоде соответственно 105,6%; 125,2%; 82,2%; 67,7% и 47,5% (для всех зна-
чений статистически достоверно Р<0,01- Р<0,001).

При ГПЛС в I триместре беременности величина OHI-S индекса была

выше соответствующего значения небеременных на 20,5%; РМА - на 68,1%;
КПИ - на 35,6%; кровоточивость - на 31,7% и подвижности зубов - на 72,7%;
во II и III триместрах эти изменения были более выражены и составили соот-
ветственно 53,6%; 101,6%; 52,5%; 171,5% и 126,5%; а в III триместре уже

35

91,4%; 164,1%; 103,6%; 182,9% и 162,5% (Р<0,05-<0,01). После родов не от-
мечено купирования воспалительно-деструктивного поражения пародонта:
величина OHI-S индекса превышала значения небеременных женщин на
56,3%; РМА - на 106,7%; КПИ - на 54,5%; кровоточивости - на 87,8% и по-
движности зубов - на 130,1% (Р<0,001-<0,01).

С увеличением тяжести воспалительно-деструктивного поражения па-

родонта, обнаруженные тенденции усугублялись. Так, у беременных с ГПСТ
уже в I триместре величина OHI-S индекса превосходила небеременных на
30,2%; РМА - на 50,4%; КПИ - на 23,4%; кровоточивости - на 28,7% и по-
движности зубов - на 28,0%; соответствующие соотношения во II триместре
составили - 42,9%; 83,6%; 52,0%; 67,0% и 54,7%; в III триместре соответ-
ственно 66,4%; 105,5% и 83,3%; 107,5% и 84,7%; а в послеродовом периоде -
46,8%; 81,1%; 55,2; 49,5% и 70,6% (Р<0,01-<0,05).

В I триместре у беременных с ГПТС величина OHI-S индекса превосхо-

дила таковые небеременных на 23,6%; РМА - 26,6%; КПИ - 21,3%; кровото-
чивости - на 31,3% и подвижности зубов - на 36,3%; соответствующие соот-
ношения во II триместре составили 41,2%; 48,6%; 39,9%; 69,2% и 68,4%; а в
III триместре - 41,2%; 61,6%; 65,5; 89,9% и 75,4%, в послеродовом периоде
соответственно на 29,9%; 26,7%; 47,5%; 81,3% и 66,1% (Р<0,01-<0,05).

Изменения микроциркуляции тканей пародонта у беременных женщин с

интактным пародонтом выражались в снижении вазомоторной активности
микрососудов, которое регистрировалось по снижению Kv, составлявшее
4,2% (Р>0,05); 5,8 (Р>0,05); 16,9% (Р<0,05) и 5,7% (Р>0,05) соответственно в
I, II, III триместрах и раннем послеродовом периоде. У беременных женщин
регистрируется ослабление эффективности регуляции модулей кровотока в
системе микроциркуляции, определяемой по соотношению механизмов ак-
тивной и пассивной модуляции кровотока - ИФМ, снижение которого в I
триместре составило 8,3%; во II - 10,4%; в III триместре - 13,2% и в послеро-
довом периоде - 11,1% (все значения при Р>0,05).

У беременных женщин с клинически верифицированным диагнозом

гингивит снижение ПМ относительно небеременных в I, II, III триместрах и
раннем послеродовом периоде составило соответственно 6,1%; 11,8%; 16,7%
и 11,2% (Р>0,05); соответствующая динамика (σ) была равна 5,8% (Р>0,05);
32,6% (Р<0,05); 50,0% (Р<0,01) и 33,1% (Р<0,01); коэффициент вариации (Kv,
в %) - 13,3%; 23,9%; 39,3% и 20,3%; а индекса флаксмоций (ИФМ) - 17,2%;
23,8%; 47,5% и 24,6% (для всех Р<0,01-<0,05).

У беременных с ГПСТ и ГПТС регистрировались тяжелые нарушения

микроциркуляции, для которых характерно угнетение тканевого кровотока.
Так, при ГПСТ σ в I триместре был снижен относительно небеременных на
15,2%; во II - на 22,1%; в III - на 46,5%, при этом в послеродовом периоде со-
хранялось снижение ПМ на 16,2% (Р<0,05); соответствующие снижения бы-
ли равны 10,5% (Р>0,05); 22,1% (Р<0,05); 42,0% (Р<0,01) и 30,9% (Р<0,01);
Kv в % - 11,0% (Р>0,05); 24,0% (Р<0,05); 30,7% и 21,8; а ИФМ - на 25,2%;
34,6%; 60,8% и 50,5% (Р<0,001-<0,01).

36

Динамика показателей микроциркуляции пародонта у беременных с

ГПТС составила: ПМ был понижен относительно небеременных в I тримест-
ре на 24,3%; во II - на 33,2%; в III - на 44,9% и после родов - на 30,2%; вели-
чина σ снижалась соответственно на 16,7%; 27,4%; 46,43% и 30,4% (Р<0,01);
Kv в % - на 11,2% (Р>0,05); 19,6%; 43,2% и 25,2%; а ИФМ - на 33,0%; 45,1%;
63,7% и 58,2% (Р<0,01-<0,05).

У беременных с интактным пародонтом наблюдалось снижение ампли-

туды пассивных дыхательных АНF/3σ•100% и пульсовых АСF/3σ•100%, воз-
растающих с увеличением срока беременности; соответствующая динамика
пульсовых флюктуаций составила 12,2% (Р>0,05); 18,3% (Р<0,05); 23,9%
(Р<0,05) и 13,7% (Р>0,05) и во вкладе кардиоритма - 5,1% (Р>0,05); 15,5%
(Р>0,05); 24,8% (Р<0,05) и 10,9 % (Р>0,05).

При ГПЛС у беременных снижение эндотелиальных ритмов относи-

тельно небеременных в I триместре составило 15,6%; во II – 22,0%; в III – на
31,1% и в послеродовом периоде – на 20,0%; соответствующая динамика
миогенной активности микрососудов составила 11,0%; 19,9%; 27,3% и 18,8%;
пульсовых ритмов – 10,8%; 15,6%; 41,6% и 20,5%; дыхательных ритмов – на
13,1%; 21,1%; 37,0% и 21,7% (при Р<0,01-<0,05).

Динамический контроль за амплитудно-частотными характеристиками

гемодинамических механизмов модуляции кровотока показал, что у бере-
менных с ГПСТ снижение Aα/3σ•100% относительно небеременных состав-
ляет в I триместре 16,8%; во II – 26,3%; в III – на 36,7% и в послеродовом пе-
риоде - на 28,8%; соответствующая динамика миогенной активности микро-
сосудов составила12,5%; 16,4%; 24,6% и 18,6%; уровня дыхательных флакс-
моций – на 14,4%; 27,4%; 34,8% и 26,5%; и пульсовых ритмов – на 16,5%;
26,6%; 37,5% и 21,9% (Р<0,01-<0,05).

При пародонтите тяжелой степени амплитуды всех ритмов снижались

относительно интактного пародонта в 2,33 и 3,5 раза.

При изучении состояния ПОЛ-АОС и ХЛ у беременных с клинически

здоровым пародонтом уже в I триместре отмечалось увеличение показателей
по сравнению с небеременными женщинами с интактным пародонтом – на
11,2% (Р<0,05) и 16,3% (Р>0,01); одновременно зарегистрировано компенса-
торное увеличение противодействующих ферментов АОС: КТ, ГТ и СОД на
14,5%; 11,3% и 6,4% (Р>0,05). Так, во II триместре ХЛ была повышена отно-
сительно контроля на 22,7%; а МДА – на 36,6%; в III триместре соответ-
ственно – на 48,7% и 42,5% (Р<0,01-<0,05); активность каталазы относитель-
но контроля повышена во II триместре на 12,2% и снижена в III – на 7,1%;
аналогичная динамика ГТ была равна 0,6% и 2,2%; а активность СОД сниже-
на относи-тельно контроля во II триместре на 3,8% и в III – на 14,4%
(Р>0,05).

У небеременных женщин при гингивите еще сохраняется ресурс АОС,

когда одновременно с увеличением показателей ПОЛ относительно контроля
ХЛ – на 40,5% и МДА – на 21,8% происходят увеличения противодействую-
щих ферментов АОС – КТ – на 40,3%; ГП – на 39,5% и СОД – на 35,3%

37

(Р<0,01). Такой баланс в системе ПОЛ-АОС обеспечивает относительную
стабилизацию гингивального воспаления. У небеременных с ГПЛС ХЛ была
увеличена относительно контроля на 131,5%; а у беременных - на 197,4%;
что на 46,0% превосходило соответствующий показатель небеременных; со-
ответствующая динамика во II триместре составила 234,3%; и 44,2%; и в III
триместре - 237,6% и 61,8% (Р<0,001-<0,01).

Уровень МДА при ГПЛС у небеременных был повышен на 2,8%

(Р<0,01); у беременных в I триместре повышение относительно контроля со-
ставило 49,2% (Р<0,01); относительно небеременных - 8,5% (Р>0,05); соот-
ветственно во II триместре - на 82,6% и 37,4%; а в III - на 116,3% и 62,8%
(Р<0,01).

Снижение активности ферментов АОС относительно контроля у небе-

ременных с ГПЛС составило: КТ - 5,7%; ГП - 7,2% и СОД – 4,0% (Р>0,05); у
беременных снижение соответствующих показателей относительно контроля
составило уже в I триместре - 27,3% (Р<0,01); 13,9% (Р>0,05) и 13,1%
(Р>0,05); во II триместре - 36,3; 18,9% и 9,5% (Р<0,01); а в III - на 37,3%;
33,7% и 39,7% (Р<0,01).

У беременных с ГПЛС установлено снижение активности ферментов

АОС относительно значение небеременных с ГПЛС. Так, в I триместре КТ
была понижена на 23,1% (Р<0,01); ГП - на 7,7% (Р>0,05); а СОД - на 10,6%
(Р>0,05). Во II триместре КТ была понижена на 32,6% (Р<0,05); ГП - 13,1%
(Р>0,05), а СОД - на 27,4% (Р<0,05); в III семестре снижение было более зна-
чительно и составило соответственно 33,7%; 28,9% и 61,2% (Р<0,01).

Анализ системы ПОЛ-АОС при ГПСТ и ГПТС выявил процесс анало-

гичный таковым при ГПЛС, с тенденцией усугубления дисбаланса в системе
пероксидации у беременных. Необходимо отметить, что в послеродовом пе-
риоде отмечена динамика восстановления выявленного дисбаланса в системе
ПОЛ-АОС. Однако даже у женщин с интактным пародонтом сдвиги в систе-
ме ПОЛ-АОС не достигали соответствующих значений небеременных жен-
щин.

Микробиологические исследования показали снижение концентрации

лактобактерий относительно контроля (2,36±0,11) в I триместре беременно-
сти на 6,8% и во II триместре - 11,0% (Р>0,05); в III триместре - 15,3%
(Р<0,05), а после родов - на 10,2% (Р>0,05); соответствующая динамика
стрептококка саливариус (4,36±0,15) и сангиус (3,92±0,17) была равна 6,0% и
1,0%; 10,1% и 7,7% (Р>0,05); 14,0% (Р>0,05) и 12,2% (Р<0,05); а в послеродо-
вом периоде - 11,0% и 5,4% (Р<0,05).

У беременных с интактным пародонтом титр стрептококка митис

(2,33±0,11) увеличивался в течение беременности на 3,0%; 7,3% и 12,0%
(Р>0,05); оставаясь на 3,4% (Р>0,05) выше значений контроля и в раннем по-
слеродовом периоде; соответствующая динамика стрептококка мутанс
(2,21±0,08) была более выражена соответственно 5,0% (Р>0,05); 15,4%; 32,1%
и 16,3% (Р<0,05); увеличение титров условно-патогенных видов стафилокок-
ка эпидермального (3,62±0,13) и грибов рода кандида (1,62±0,07) составили

38

соответственно - на 2,2%; 7,18%; 11,9%; 5,0% (Р>0,05); и 6,6%; 7,2%; 21,1% и
9,6% (Р>0,05).

У беременных при интактном пародонте в ротовой жидкости появляют-

ся такие несвойственные данному биотопу виды микроорганизмов, как ста-
филококк золотистый, который в I триместре составил 0,12±0,004 КОЕ /мл
при отсутствии в контроле; во II триместре - 0,22±0,01 КОЕ /мл, в III -
0,41±0,02 КОЕ /мл и в послеродовом периоде - 0,26±0,01 КОЕ /мл; соответ-
ствующая динамика эшерихий составила 0,4±0,005; 0,25±0,01; 0,32±0,01 и
0,20±0,005 КОЕ /мл; а протея соответственно 0,22±0,01; 0,32±0,008; 0,40±0,01
и 0,30±0,01 КОЕ /мл.

При гингивите беременных снижение титра лактобактерий у неберемен-

ных относительно контроля составило 8,5% (Р<0,05); у беременных в I три-
местре - 14,4% (Р>0,05); во II - 18,6% (Р<0,05) и в III триместре - 25,0%
(Р<0,05); а в раннем послеродовом периоде - на 13,1% (Р>0,05); при этом в
соответствующий период исследований титр лактобактерий был понижен
относительно лактобактерий небеременных с гингивитом соответственно на
6,8% (Р>0,05); 11,1% (Р>0,05); 18,1% (Р<0,05) и 5,1% (Р>0,05).

К концу II триместра беременности титры стрептококков мутанс и ми-

тис статистически значимо на 27,2% и 49,3% (Р<0,01) превосходят показате-
ли контроля и соответственно на 16,1% и 16,6% (Р<0,05) аналогичные титры
в ротовой жидкости небеременных. С учетом экологической значимости этих
групп микроорганизмов становится ясной более низкая гигиена полости рта
и высокий уровень кариеса.

Развитие и прогрессирование дисбиоза полости рта находится в прямой

зависимости от тяжести поражения пародонта, у беременных женщин со здо-
ровым пародонтом дисбиоз встречается в 10,0-77,4%, а с ГПСТ и ГПТС –
практически в 100,0% случаев.

Также меняется состав и качество микрофлоры полости рта. Так, у небе-

ременных с интактным пародонтом частота обнаружения (А.а.) составила
5,0±4,8%; у беременных с интактным пародонтом в I триместре частота об-
наружения этого микроорганизма составила 6,67±4,56%; во II -11,11±6,08% и
в III -16,0±7,32%; (P.g.) соответственно - 10,06% против соответствующей ча-
стоты обнаружения у беременных 16,67±4,56%; 18,52±6,09% и 20,0±5,4%;
аналогичное соотношение (P.i.) было равно 5,0% против 13,33±6,21%;
11,11±6,09% и 20,0±8,0%; T. denticola (T.d.), T. forsythensis (T.f.) у небере-
менных в интактном пародонте нами не обнаружены; частота их обнаруже-
ния составила в интактном пародонте беременных 3,33±3,28% и 7,40±4,78%;
8,0±5,42% и 3,33±3,28%; 7,40±4,78% и 12,0±6,0% соответственно в I, II и III
триместрах.

39

Рис.2. Микрофлора ротовой жидкости в разные периоды беременности

(в % в группе)

40

При прогрессировании воспалительно-деструктивного процесса резко

возрастала частота обнаружения P.gingivalis, P.intermedia и Т. Forsythensis,
обеспечивающих вторичную колонизацию и развитие деструктивных пора-
жений тканей пародонта. Так, при ГПЛС у небеременных женщин Р. gingi-
valis обнаруживался в 50,0±8,9%; ГПСТ – в 55,0±0,66% и ГПТС – в
65,0±11,18% частота выделения Р. Gingivalis при ГПЛС у беременных в I
триместре составила 65,58±8,3%; II триместре – 70,31±6,91% и III триместре
– 80,0±10,0%; соответствующая частота выделения при ГПСТ составила
85,48±8,60%; 93,33±9,10% и 92,97±9,3% и при ГПТС – 85,02±8,40%;
96,42±7,24% и 96,0±6,30%.

Частота выделения A.а. существенно не менялась с увеличением тяже-

сти ГП и развитием беременности и колебалась в пределах 15,0±0,8% -
20,0±8,94% в группе контроля; и 16,30±8,94 - 26,92±8,70% у беременных с
ГП различной тяжести. Доля патогенных образцов у беременных в 1,5 – 1,89
раза превышала соответствующую частоту у небеременных. Частота реги-
страции ассоциаций пародонтопатогенов резко возрастала у беременных и
прогрессировала с развитием беременности. При этом в контрольной группе
(небеременные со здоровым пародонтом) только в 20,0±8,9% - обнаруживали
1 пародонтопатогенный микроорганизм. У беременных с интактным паро-
донтом выделения пародонтопатогенов с развитием беременности следую-
щее: в I триместре у 30,0±8,37% беременных выделялся 1, а у 3,33±3,27% - 2
микроорганизма; соответствующая динамика во II триместре составила
33,33±9,07% и 11,11±6,05% и в III триместре - 44,0±9,92 и 20,0±8,0%.

У женщин с пародонтитом, как правило, выявлялся 1 и более пародон-

топатогенов, при этом частота обнаружения ассоциаций 2-х и более микро-
организмов при ГП всех степеней тяжести была выше у беременных.

При ГПСТ и ГПТС в 100% случаев регистрировались пародонтопатоге-

ны, а частота обнаружения ассоциаций 4 и 5 микроорганизмов была выше у
беременных и прогрессировала по мере ее развития. Наиболее часто встреча-
лись ассоциации Р. Gingivalis, P.intermedia, Т. Forsythensis. Красный ком-
плекс Р. Gingivalis, Т. Forsythensis и Т. Denticola имеет специфическое воз-
действие на ткани пародонта, что проявляется выраженной воспалительной
реакцией и кровоточивостью при зондировании. Представители данной ассо-
циации Р. Gingivalis и Т. Forsythensis имеют сильную протеазную активность
(Socranshn). Частота одновременного обнаружения представителей данной
ассоциации «красный комплекс» у беременных с гингивитом превышала не-
беременных в 1,25 раза; ГПЛС - в 2,25 раза; ГПСТ - в 2,63 раза и с ГПТС - в
3,02 раза.

Таким образом, при беременности повышается частота обнаружения и

число пародонтопатогенных микроорганизмов в отделяемом ПК, что способ-
ствует развитию и усугублению течения заболеваний пародонта. Доказано
увеличение величины шансов встречаемости ассоциации пародонтопатоге-
нов с развитием беременности, что подтверждает патогенетическую взаимо-
связь между периодом беременности и тяжестью поражения пародонта.

41

В четвертой главе диссертации «

Результаты лечения пародонта у бе-

ременных

» проведены наблюдения в отдаленные сроки после проведенного

клинического лечения во II триместре беременных, страдающих ГПСТ. Кли-
ническая эффективность лечения ГПСТ у беременных располагалась в ряду:
основная 3 группа, 2, 1 и группа сравнения. Наблюдения в отдаленные сроки
после проведенного клинического лечения в III триместре беременных с
ГПСТ, показало, что в основных группах сохранялся хороший результат.
Женщины жалоб не предъявляли, отсутствовали или были незначительные
симптомы кровоточивости, боли в области десен, запах изо рта.

В послеродовой период отмечено увеличение воспалительных явлений

пародонта во всех изучаемых группах. Более лучшие показатели изучаемых
индексов зарегистрированы в 3 основной группе. В группе сравнения зна-
чения изучаемых показателей достигали величин, регистрируемых до лече-
ния (Р>0,05).

Результатом выбранного комплекса лечения была их объективация при

помощи клинических индексов, которая показала, что максимальный клини-
ческий эффект получен в 3 основной группе беременных, где одновременно с
санацией полости рта и обучением гигиене полости рта осуществляли фото-
терапию и аппликации мази актовегина; и минимальный эффект зарегистри-
рован в группе сравнения.

Величины изучаемых показателей после лечения были статистически

значимо выше соответствующих значений до лечения. По всем показателям
максимальный эффект лечения установлен в 3 основной группе, минималь-
ный - в группе сравнения. При этом в 3 основной группе подавляющее боль-
шинство изученных характеристик микроциркуляции не имело значимых
различий с показателями контроля (Р>0,05), а в основных группах и группе
сравнения - величины показателей микроциркуляции после лечения были
статистически значимо (Р>0,05) ниже соответствующих величин группы
контроля.

До лечения в сравниваемых группах зарегистрированы одинаковые

сдвиги в системе ферментов ПОЛ-АОС, межгрупповые различия отсутство-
вали. Величина ХЛ после лечения в 3 основной группе приближалась к зна-
чениям нормы и не имела статистически значимых различий с группой кон-
троля, превышение на 9,98% (Р>0,05), во 2 основной группе эффект был ни-
же, так ХЛ оставалась выше величины контрольной группы на 47,40%
(Р<0,05); а в 1 основной группе величина ХЛ даже при снижении в 2,52 раза
оставалась выше показателей контроля на 103,5% (Р<0,01); в группе сравне-
ния снижение относительно величины до лечения составило 1,99 раза, но
превышало величину контрольной группы на 157,06% (Р<0,01).

Соответствующая динамика величины МДА: в 3 группе – снижение от-

носительно величины до лечения в 2,7 раза, при статистически незначитель-
ном 5,5% (Р>0,05) различии с величиной в группе контроля; во 2 основной
группе снижение МДА составило 2,38 раза, но превышение величины груп-
пы контроля – 13,5% (Р>0,05); в 1 основной группе величина МДА снижа-
лась в 1,73 раза при достоверном – 56,9% (Р<0,01) превышении величины

42

группы контроля и в группе сравнения величина МДА после лечения снижа-
лась в 1,43 раза, но была выше контроля на 88,1% (Р<0,01).

Одновременно со снижением показателей ПОЛ происходило активиро-

вание ферментов АОС. Сразу после лечения активность каталазы в 3 основ-
ной группе увеличивалась в 1,93 раза и лишь на 1,7% (Р>0,05) ниже значений
контроля; во 2 и 1 основных группах величина их возрастала в 1,76 и 1,70 ра-
за, оставаясь на 14,7% и 14,2 % (Р>0,05) ниже значений контроля, в группе
сравнения отмечено увеличение КТ в 1,44 раза при 27,68% (Р>0,05) ниже
контроля. Аналогичная динамика в 3 основной группе с величиной ГП, кото-
рая увеличилась в 2,07 раза и была ниже контроля на 2,5% (Р>0,05); во 2 ос-
новной группе составила – увеличение в 1,83-1,70 раза; отставание на 13,7-
20,9% (Р<0,05) и в группе сравнения – увеличение в 1,4 раза, отставание – на
33,7% (Р<0,01).

Результаты подтверждают, что у беременных 3 основной группы, наряду

с уменьшением воспалительно-деструктивного поражения пародонта, сохра-
нялись запасы физиологических антиоксидантов, достаточных для регуляции
процессов ПОЛ. Несколько иные процессы регистрировались в группе срав-
нения и 1 основной группе, где резервной мощности АО-системы оказывает-
ся недостаточно для усиления процессов ПОЛ, соотношение стимулов меня-
ется в пользу прооксидантных агентов, и окислительная деструкция вносит
свой вклад в развивающийся патологический процесс в пародонте.

В послеродовый период в системе АОС зарегистрировано подавление

ферментативной активности. Наиболее благоприятные величины изучаемых
ферментов АОС обнаруживались в 3 основной группе. Это свидетельствуют
о купировании дисбаланса в системе ПОЛ-АОС ротовой жидкости при раз-
личных методах терапии ГПСТ.

После лечения титры изучаемых микроорганизмов в 3 основной группе

не имели статистически значимых различий с группой контроля (Р>0,05), не-
сколько менее выраженный эффект установлен при применении фототерапии
(2 основная группа), где сразу после лечения титр лактобактерий был ниже
группы контроля на 6,75% (Р>0,05); стрептококков саливариус и сандуис со-
ставило соответственно на 80,6% (Р>0,05) и 11,74% (Р>0,05); титр протея
был ниже группы контроля на 40,86% (Р<0,05); а титры стр.мутанс, митис,
стаф.эпидермидис, золотистого стафилококка, эшерихий и кишечной палоч-
ки выше соответствующих показателей соответственно на 6,78% (Р>0,05);
7,73% (Р>0,05); 7,46% (Р>0,05); 50,0% (Р<0,05); 18,18% (Р<0,05) и 9,64%
(Р>0,05). Таким образом, при стандартном лечении и дополненном фототе-
рапией положительное воздействие регистрировалось не на все изучаемые
микроорганизмы (табл. 1).

Еще более низкие титры представителей нормальной микрофлоры при

более высоких титрах условно-патогенных и патогенных видов микроорга-
низмов установлены в 1 основной группе (стандартное лечение + актовегин).

43

44

Титр лактобактерий был снижен относительно контроля на 15,3%

(Р<0,05); ст.саливариус и сангуис соответственно на 9,4% (Р>0,05) и 19,4%
(Р<0,05); титр протея снижен на 33,33% (Р<0,01); а титры условно-
патогенных и патогенных микроорганизмов стр.мутанс, стр.митис, стаф.
эпидермиус, стаф.золотистый, эшерихии и грибы рода Кандида оставались
выше значений контроля соответственно на 13,1% (Р>0,05); 20,2% (Р<0,05);
10,8% (Р>0,05); 91,7% (Р<0,01); 36,4% (Р<0,01) и 22,3% (Р<0,05).

При стандартной терапии ГПСТ у беременных в группе сравнения тит-

ры подавляющего большинства изученных микроорганизмов статистически
значимо (Р<0,05) отличались в неблагоприятную сторону от соответствую-
щих значений группы контроля.

Отмечены нарушения микробиологического баланса полости рта, име-

ющие статистически значимые (Р<0,01) различия с контрольной группой в
послеродовый период. Так, титр лактобактерий в 3 основной группе был по-
нижен относительно контроля на 20,3%; во 2 основной на 31,4% и в 1 основ-
ной - на 30,1%, а в группе сравнения - на 38,6% (Р<0,01); соответствующая
динамика стр.саливариус составила 13,0%; 21,8%, 18,1% и 29,8% (Р<0,01); а
стр.сангуис соответственно на 20,7%; 27,3%; 30,6 и 31,6% (Р<0,01).

На фоне снижения титров резидентной микрофлоры отмечено резкое

увеличение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. После ле-
чения частота обнаружения А.а. понизилась в группе сравнения в 2,0 раза; а в
1, 2 и 3 основных группа соответственно в 2,33; 3,50 и 8,01 раза; динамика
P.d. составила соответственно – 1,90; 2,0; 3,33 и 6,66 раза; P.i. соответственно
- в 2,34; 3,60; 6,0 и 20,0 раз; T.d. соответственно в 1,60; 2,33; 3,75 и 8,50 раз;
T.f. соответственно в 2,80; 4,33; 6,0 и 43,33 раза.

В период после лечения резко увеличилось количество образцов из ПК с

отрицательным результатом ПЦР, с обнаруженным 1 пародонтопатогеном,
но снижалось число женщин, у которых обнаруживались 2 и более пародон-
топатогена. Минимальное обнаружение патогенов - в 3 основной группе,
максимальное – в группе сравнения. Предложенный комплекс, не оказывая
прямого противомикробного действия, снижает количество пародонтопато-
генной микрофлоры в ПК, обеспечивая их санацию.

Таким образом, сочетанное применение актовегиновой мази и фототе-

рапии оказывает максимально выраженный клинический эффект, проявля-
ющейся в купировании воспаления, снижении кровоточивости, уменьшении
патологической подвижности зубов, улучшения гингивального состояния
полости рта. Лечение хорошо воспринималось больными, побочных эффек-
тов не наблюдалось. Ремиссия достигнута у 96,0% беременных. Необходи-
мо отметить, что в послеродовой период в силу активизирования воспали-
тельно-деструктивного поражения пародонта необходимо повторить курс
лечения пародонтита.

45

Осуществлена клинико-микробиологическая оценка эффективности

применения фототерапии и комбинации фототерапии с мазью актовегина с
учетом инфицирования пародонтопатогенными видами бактерий. Алгоритм
применения фототерапии при лечении ГП у беременных с учетом инфициро-
вания пародонта патогенными бактериями позволил исключить использова-
ние антибиотиков и других лекарственных препаратов, противопоказанных к
применению у беременных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основе проведенных ислледований по диссертации доктора филосо-

фии (PhD) по медицинским наукам на тему: «Проифлактика и лечение забо-
леваний пародонта в период беременности» могут быть сделаны следующие
выводы:

1.

Беременность приводит к возникновению и прогрессированию утяже-

ления заболеваний пародонта, при этом тяжесть поражения достигает макси-
мума в III триместре. Инициированные беременностью поражения пародонта
не купируются в раннем послеродовом периоде, оставаясь статистически
значимо (Р<0,01) выше соответствующих значений контрольной группы и
индексных показателей I триместра.

2.

У беременных отмечается ухудшение индексных показателей состоя-

ния пародонта в выборке беременных с ГП различной степени тяжести уже в
I триместре имеют статистически (Р<0,05) значимые различия с репрезента-
тивной группой небеременных женщин с аналогичным диагнозом. С разви-
тием беременности установленные нарушения прогрессируют и не купиру-
ются в раннем послеродовом периоде.

3.

Анализ изменений гемодинамических механизмов модуляции микро-

циркуляции в тканях пародонта показал подавление механизмов активных и
снижение пассивных механизмов модуляции, эти изменения касались как ин-
тактного пародонта, так и всех изученных нозологических форм его патоло-
гии, а их выраженность зависела от сроков беременности.

4.

У беременных женщин регистрируются увеличения показателей ПОЛ

(ХЛ и МДА) на фоне снижение активности противодействующих ферметов
АОС (каталазы, глютатионпероксидазы и супероксидисмутазы), степень вы-
явленных изменений ассоциирована с клиническим состоянием пародонта и
динамикой развития беременности.

5.

Воспалительно-деструктивные заболевания пародонта у беременных

женщин сочетаются с усугублением микробиоценоза, изменением его каче-
ственного и количественного состава, увеличением ассоциаций пародонтопа-
тогенов у беременных статистически значимо (Р<0,05) превосходят соответ-
ствующие изменения микробиоценоза небеременных женщин.

6.

Высокий клинический и антимикробный эффект предложенных ле-

чебно-профилактических мероприятий по развитию воспалительно-деструк-

46

тивного поражения пародонта объясняется высоким терапевтическим эффек-
том, заключающемся в стимуляции ускорении процессов метаболизма, по-
вышении пролиферативной активности клеток, синтезе протеинов, нуклеи-
новых кислот, противовоспалительном и противоотечном действии.

47

SCIENTIFIC COUNCIL DSc.27.06.2017.Tib.30.01

ON AWARDING OF SCIENTIFIC DEGREES

AT THE TASHKENT MEDICAL ACADEMY

TASHKENT STATE DENTAL INSTITUTE

YULDASHEVA NASIBA ALISHEROVNА

PROPHYLACTICS AND THERAPY OF PERIODONTAL DISEASES

DURING PREGNANCY

14.00.21 - Stomatology

DISSERTATION ABSTRACT OF DOCTOR OF

PHILOSOPHY (PHD) ON MEDICAL SCIENCE

TASHKENT – 2017

48

The theme of the doctor of philosophy (PhD) was registered at the Supreme Attestation

Commitee at the Cabinet of Ministers of Republic of Uzbekistan under number
B.2017.1.PhD/Tib89

The doctoral (PhD) dissertation has been prepared at the Tashkent state dental institute.

The abstract of the dissertation is posted in three (Uzbek, Russian, English (resume)) languages on

the website of Scientific Council www.tma.uz and on the website of «Ziyonet» information and educa-
tional portal www.ziyonet.uz

Scientific leader:

Irsaliyev Khusnutdin Ibragimovich

Doctor of medical sciences, professor

Official opponents:

Vikram Blaggana (INDIA)

Doctor of medical sciences, Professor

Ayupova Farida Mirzayevna

Doctor of medical sciences, Professor

Leading organization:

University of North Carolina (USA)

Defense will take place «___» __________ 2017 at _____at the meeting of Scientific Council

27.06. 2017.Tib.30.01 at the Tashkent Medical Academy at adress: (Address: 100109, Tashkent, Faraby,
2. Tel./Fax: (99871)150-78-25, е-mail: tta2005@mail.ru).

Doctoral (PhD) dissertation is registered in Informational-resource centre of Tashkent medical

academy, registration number № _______, The text of the dissertation is available at the Information Re-
search Center at the following address: (Adress: 100109, Tashkent, Faraby, 2. Tel./Fax: (99871)150-78-
14).

Abstract of dissertation sent out on «____» ____________________________________ 2017 year

(mailing report № _____on «____» _________________________________________ 2017 year)

Sh. I. Karimov

Chairman of the scientific council on awarding of

the scientific degrees, academician of AS RUZ and

RAS, doctor of medical sciences, professor

R. D. Sunnatov

Scientific secretary of the scientific council on

awarding of the scientific degrees, doctor of

medical sciences, docent

Kh.F. Kamilov

Chairman of the scientific seminar of the

scientific council on awarding of the scientific

degrees, doctor of medical sciences, professor

49

INTRODUCTION (abstract of PhD thesis)

The aim of the research work

is completely analyze and to develop criteria

of prognosis, differentiated prophylaxis, and increase of the efficacy of the therapy
of general periodontitis in pregnant women based on the detection of new patho-
genic mechanisms.

The object of the research

the salvation of the problems we applied clinical,

hygienic, biochemical methods, assessment of microcirculation – LDF method,
microbiological method, prognosis of individual risk of development of periodonti-
tis, and statistical processing of the results of the research.

Scientific novelty of the research

was as follows:

For the first time a complex study of local and systemic impairments of ho-

meostasis in pregnant women in the development of general periodontitis was per-
formed on the basis of a great amount of clinical studies providing observation of
local processes in periodontal tissue from the point of systemic inflammatory re-
sponse;

We studied the values of POL-AOS processes in pregnant women with peri-

odontitis. We assessed the role in the definition of the severity of inflammatory de-
structive lesion, efficacy of the performed therapy and prognosis of general lesion
of periodontal tissue;

For the first time a system of differentiated prophylaxis of periodontitis in

pregnant women;

for the first time we provided scientific justification and approbation of the

complex method of the treatment of periodontitis in pregnant women based on the
revealed pathogenetical mechanisms of its development from the point of view of
systemic inflammatory response;

on the basis of the obtained data we formulated a new scientific approach to

the study of that problem – consideration of periodontitis in pregnant women from
the point of systemic inflammatory response, which defined the necessity of the
performance of not only antimicrobial local therapy, but also correction of system-
ic disorders.

Implementation of the results of the research.

On the basis of the scientific

results obtained on the prevention and treatment of diseases of periodontitis during
pregnancy:

Methodical recommendations «Optimization of therapeutic-prophylactic sto-

matological service to pregnant women on the basis of prognosis of individual risk
of development of periodontal diseases» have been created, which have been in-
troduced into health care practice (Conclusion of the Ministry of Health, of the Re-
public of Uzbekistan 8n-d / 79, January 22, 2016). These methodic recommenda-
tions allows you to identify the causes of the disease, carry out early diagnosis and
prevent complications of periodontitis diseases in pregnant women;

the results of the research are implemented in practical health care, in particu-

lar, it is used in the work of the multidisciplinary polyclinic in the Alma-Zar dis-
trict of Tashkent and the Perinatal Center of the Tashkent Region (Conclusion of
the Ministry of Health, of the Republic of Uzbekistan 8n-z / 36, November 20,

50

2017). The introduction of the main results of the study made it possible to extend
the period of remission during pregnancy, and in the postpartum period prevent the
exacerbation of the inflammatory-destructive periodontal lesion 4-fold.

The outline of the thesis.

The study is devoted to the study of the state of

the oral cavity at different stages of pregnancy and the early postpartum period.
Epidemiological evaluation of inflammatory-destructive periodontal diseases was
performed in 5 pregnant women using the WHO SPITN-index, which showed a
high prevalence of pathology, the peak of development of which is revealed in the
third trimester of pregnancy.

Using the clinical, microbiological, biochemical, statistical methods and the

laser Doppler flow-meter method, severe violations of the periodontal microcircu-
lation were revealed, the imbalance in the POL-AOS system was exacerbated,
dysbiotic disorders were detected, as well as the growth of pathogenic microorgan-
isms with a simultaneous decrease in residents of normal micro flora and an in-
crease in the frequency of detection of associations disorders of periodonteum in
periodontal pockets, the most significant in the third trimester of pregnancy.

Thus, the pathogenetic aspects of the aggravation of the periodontal patholo-

gy are revealed, related to its severity and the increase in the gestational age.

The data of the integral evaluation of the factors determining the develop-

ment of periodontitis in pregnant women have been used in the development of a
method for treating periodontal pathology. A comprehensive method, including
professional and individual hygiene procedures, standard local treatment, and the
use of Solcoseryl ointment with the use of phototherapy showed the most pro-
nounced clinical effect with prolonged prophylactic action. The remission was
achieved in 96.0% of pregnant women.

51

ЭЪЛОН ҚИЛИНГАН ИШЛАР РЎЙХАТИ

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

LIST OF PUBLISHED WORKS

I бўлим (I часть; Part I)

1.

Ирсалиев Х. И., Юлдашева Н. А. Особенности биологии полости рта

у беременных женщин // Инфекция, иммунитет и фармакология. – Ташкент,
2012. – №4. - С 42-46 (14.00.00; №15).

2.

Ирсалиев Х. И., Юлдашева Н. А. Современные подходы и методы

лечебной стоматологической помощи беременным женщинам // Stomatologi-
ya. – Ташкент, 2012. – №1-2. – С. 147-154 (14.00.00; №12).

3.

Юлдашева Н. А. Факторы риска прогрессирования заболеваний па-

родонта у беременных // Stomatologiya. – Ташкент, 2014. – №3-4. – С 79-86
(14.00.00; №12).

4.

Юлдашева Н. А. Развитие дисбиоза полости рта у беременных // Ин-

фекция, иммунитет и фармакология. – Ташкент, 2014. – №1. – С. 103-106
(14.00.00; №15).

5.

Юлдашева Н. А. Профилактические и лечебные мероприятия разви-

тия заболеваний пародонта у беременных // Инфекция, иммунитет и фарма-
кология. – Ташкент, 2014. – №4. – С. 174-177 (14.00.00; №15).

6.

Ирсалиев Х. И., Юлдашева Н. А. Эпидемиологическая оценка состо-

яния пародонта у беременных // Stomatologiya. – Ташкент, 2014. – №1. – С. 6-
10 (14.00.00; №12).

7.

Юлдашева Н. А. Состав микробиоценоза пародонтального кармана у

беременных с различным клиническим состоянием пародонта

//

Медицин-

ский журнал Узбекистана. – Ташкент, 2014. – №2. – С.33-37 (14.00.00; №8).

8.

Юлдашева Н. А. Клиническая характеристика состояния пародонта в

динамике развития беременности // Медицинский журнал Узбекистана. –
Ташкент, 2014. – № 1. – С. 20-23 (14.00.00; №8).

9.

Юлдашева Н. А. Беременность и алгоритм стоматологического об-

следования

//

Новости дерматологии и репродуктивного здоровья. – Ташкент,

2014. – №1. – С.56-58 (14.00.00; №14).

10.

Юлдашева Н. А. Прооксидантно-антиоксидантный статус ротовой

жидкости у беременных с заболеваниями пародонта

//

Медицинский журнал

Узбекистана. – Ташкент, 2015. – №6. – С. 43-46 (14.00.00; №8).

11.

Юлдашева Н. А. Профилактические меры при лечении заболеваний

пародонта в период беременности // Инфекция иммунитет и фармакология. –
Ташкент, 2015. – №5. – С. 384-393 (14.00.00; №15).

12.

Yuldasheva N. A. Prognosis of the individual risk of periodontal disease

development in the pregnant women // European science review. – Austria Vienna,
2015. – №3-4. – С. 238-240 (14.00.00; №19).

13.

Yuldasheva N.A. Dependence of the periodontal state on the gestation pe-

riod in the pregnant women // European science review. – Austria, Vienna, 2015. –
№ 9-10. – С. 120-121 (14.00.00; №19).

52

14.

Юлдашева Н. А. Влияние лечения пародонтита у беременных на со-

стояние микроциркуляции тканей пародонта // Инфекция иммунитет и фар-
макология. 2016. – №2. – С. 31-35 (14.00.00; №15).

15.

Юлдашева Н. А. Процессы ПОЛ-АОС ротовой жидкости при лече-

нии генерализованного пародонтита у беременных // Stomatologiya. – Таш-
кент, 2016. – №1. – С. 25-29 (14.00.00; №12).

16.

Юлдашева Н. А. Состояние перекисного окисления липидов ротовой

жидкости у женщин с воспалительными заболеваниями пародонта в разные
периоды беременности // Стоматология. – Москва, 2016. – № 5. – С. 25-28
(14.00.00; №138).

17.

Юлдашева Н. А., Ирсалиева Ф. Х. Оценка показателей микроцирку-

ляции тканей пародонта у беременных в процессе лечения пародонтита //

Stomatologiya. – Ташкент, 2016. – №4. – С. 25-29 (14.00.00; №12).

II бўлим (II часть; Part II)

18.

Ирсалиев Х. И., Юлдашева Н. А. Микроэкология и местные факторы

защиты полости рта у беременных женщин // Врач - аспирант. – Воронеж,
2013. – №4 (59). – С.33-38.

19.

Irsaliev X.I., Yuldasheva N.A. Microbiological research mouth in preg-

nant women // Acropolis congress centr nice France. – 2013. www. eaorlhnsnice
2013.com

20.

Юлдашева Н.А. Нарушения микроциркуляции в патогенезе заболе-

ваний пародонта у беременных // Неотложная помощь в медицине. Стомато-
логия: Материалы 3 международной научно-практической конференции, 7-8
февраль 2014. – Ташкент, 2014. – С. 68-74.

21.

Ирсалиев Х. И., Юлдашева Н. А. Оптимизация лечебно-профилак-

тической стоматологической помощи беременным на основе прогнозирова-
ния индивидуального риска развития заболеваний пародонта: методическая
рекомендация. – Ташкент, 2015. – 18 с.

22.

Юлдашева Н. А. Прогноз индивидуального риска развития пародон-

тита у беременных // XXI аср – интелектуал авлод асришиори остидаги еш
олим ва талабаларнинг худудий илмий амалий конференцияси маколалари
туплами. – Ташкент, 2016. – Б. 24- 25.

23.

Юлдашева Н. А. Влияние беременности на микробиоценоз полости

рта // Актуальные вопросы стоматологии: Научно-практическая конферен-
ция. Международная (XXI Всероссийская) Пироговская Научная медицин-
ская конференция студентов и молодых ученых. – Москва, 2017.

24.

Юлдашева Н.А. Динамика индекса CPITN в разные периоды бере-

менности // Международная (XXI Всероссийская) Пироговская Научная ме-
дицинская конференция студентов и молодых ученых. – Москва, 2017.

53

54

55

Автореферат «Тошкент тиббиёт академияси ахборотномаси» журнали

тахририятида тахрирдан ўтказилди

(02.11.2017 йил).

Босишга рухсат этилди: 24.11.2017

Бичими 60х84 1/8. «Times Uz» гарнитураси.

Офсет усулида босилди. Шартли босма табоғи

1 нашр босма табоғи. Адади 100. Буюртма: № 112

«Top Image Media» босмаҳонасида чоп этилди.

56