Элеонора Ташкенбаева, Зарина Насырова, Максуд Саидов , Сарвиноз Болтакулова
На сегодняшний день роль С-реактивного белка (CRP) как основного маркера воспаления лучше всего изучена при атеросклерозе. Было обнаружено, что одна из его фракций способна активировать систему комплемента, которая повреждает кровеносные сосуды и миокард. Он действует через различные патогенные механизмы: стимуляция, агрегация и дегрануляция нейтрофилов, повышенная выработка тканевого фактора и прокоагулянтов, способствующих образованию тромба. Чаще всего CRP способен активировать комплемент после связывания с лигандами, которыми также могут быть липопротеины. Роль системного воспаления при ХОБЛ особенно важна. Было показано, что различные цитокины: интерлейкин-1, фактор некроза опухоли (TNF) и другие - изменяют структуру и функцию эндотелиальных клеток. Была установлена связь между увеличением CRP, который считается маркером системного воспаления, и нарушением эндотелий-зависимой эндотелиальной вазодилатации, а также между TNF, нарушением экспрессии адгезивных молекул и развитием эндотелиальной дисфункции у пациентов с ХОБЛ. Известно, что для ХОБЛ характерно повышение не только уровня СRP, но и провоспалительных цитокинов как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. Их синтез вызывает мобилизацию и активацию лейкоцитов в периферической крови, что, в свою очередь, может привести к разрыву атеросклеротических бляшек, сужению сосудов и тромбообразованию, а также к обострению ишемической болезни сердца.
