Клинико-патогенетические особенности неврологических нарушений в различных периодах гестоза

(Вестни^врача, 2012, № 1, Самарканд

Шомуродова Д.С.

-----КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИ-

-------

ЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИОДАХ ГЕСТОЗА

СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.), кафедра неврологии

Проблема гестозов и изучение причин гестацион-

ных цереброваскулярных осложнений, механизмов их
развития, разработка алгоритмов диагностики и неот-

ложной терапии, методов профилактики на протяже-
нии десятилетий приковывает к себе пристальное

внимание не только акушер-гинекологов, но и специа-
листов смежных областей, в том числе, неврологов,

анестезиологов-реаниматологов [15,21,41]. Это обу-
словлено как сложностью медицинского аспекта про-
блемы, так и рядом социальных факторов, высокой

частотой материнской и перинатальной заболеваемо-
сти и смертности [11,33,35.54.56,80,83,99]. Социальная

значимость проблемы обусловлена также и тем, что
две трети беременных гестозом - это молодые здоро-

вые женщины [64].

Согласно данным (303, частота преэклампсии, за-

нимающая важное место среди причин материнской
(15-40%) и перинатальной (до 38%) смертности, ко-

леблется во всем мире от 3 до 27% и не имеет тенден-
цию к снижению, несмотря на существенные дости-

жения в изучении патогенеза и разработку методов
профилактики и лечения этого осложнения беремен-

ности [ 13,16,27,43.47,58.66,102].

. По данным Минздрава Республики Узбекистан, в

настоящее время частота его среди беременных со-
ставляет 4-7% и в структуре материнской смертности

гестоз занимает второе место, уступая лишь акушер-
ским кровотечениям [6,27,38.48]. Однако если учесть,

что гестозы в 80% случаев осложняются кровотечени-
ем, то можно утверждать, что лидирующие места в

структуре материнской смертности в нашей респуб-
лике занимают гестозы 11,11,32].

Однако следует отметить, что и послеродовой пе-

риод требует пристального внимания, например эк-

лампсия в послеродовом периоде встречается от 2,6-
2.9% [5]. Имеется относительное увеличение частоты

поздней послеродовой эклампсии, возможно из-за
неправильной расшифровки продромальных синдро-

мов [103]. Антенатальные судорожные припадки воз-
никают у более, чем 90% случаев эклампсии и менее

чем в 10% случаев судороги бывают после родов [109].
В Узбекистане поданным клиницистов, эклампсия как
причина смерги наблюдается в 21,2% случаев [1].

Гестоз - тяжелое осложнение беременности, со-

провождающееся церебральной патологией[43,54,66].

Актуальность проблемы обусловлена также и тяже-
лыми последствиями этого осложнения беременности.

У женщин, перенесших тяжелый гестоз. нередко фор-
мируются хроническая патология нервной и сердечно-

сосудистой систем и т.д.[2].

Не своевременная диагностика, запоздалое родо-

разрешение и недооценка степени тяжести гестоза
[10.16.22,29,36,47.84], ввиду преобладания атипичных

и стертых форм течения, несоответствие клинической
картины в глубине патофизиологических изменений в

организме матери и плода приводят к тому, что эк-
лампсия по-прежнему остается внезапным и опасным

осложнением гестоза [2,6,22,29,65,66. 69,81,94,96]. В
основе этих осложнений лежит нарушение функции

нервной системы и мозгового кровообращения
[12,54.69.104].

В подобной ситуации становился очевидным, что

своевременная диагностика и оценка изменений
функционального состояния нервной системы до раз-

вития необратимых церебральных осложнений, имеет
определяющее значение для выбора оптимальных

сроков и способа родоразрешения, комплексной ин-
тенсивной терапии, что позволит избежать прогресси-

рования полиорганной недостаточности и развития
неблагоприятных исходов [30,37,54].

Завершение беременности не препятствует сохра-

нению и прогрессированию изменений в органах и
системах женщины, перенесшей гестоз. При этом уве-

личивается риск возникновения осложнений в после-
родовом периоде, формирования эксграгениталъной

патологии, в том числе патологии нервной системы
[34,51,60,67].

Диагностика и терапия этих серьезных и тяжело

протекающих церебральных процессов не всегда ока-

зывается своевременной и эффективной не только в
связи с разнообразием клинических форм и тяжестью

их течения, но и с недостаточной известностью диаг-
ностических критериев [30,31,45].

Гестоз (преэклампсию и эклампсию) называют

болезнью теорий, т. к. для объяснения клинического

синдрома привлекались различные факторы - пора-
жение почек, эндокринные изменения, иммунологиче-

ская несовместимость, инфекционные причины, ауто-
иммунная патология, сосудистые и эндотелиальные

дисфункции и др. Каждая отдельно влагая теория не
могла объяснить многообразие клиники, но многие

элементы объективно регистрируемых отклонений
находят подтверждение в патогенезе, происходящих

при гестозе изменений [54].

Среди большого количества теорий и гипотез,

объясняющих механизм развития гестоза, ведущее
место занимает нейрогенная теория происхождения

заболевания. А. П. Николаев считает, что если единст-
венным и неоспоримым этиологическим фактором

является плодное яйцо, то среди патогенетических
механизмов гестоза наиболее ярко выступающим и.

несомненно, действующим в первую очередь является
нейрогенный механизм, включающий компоненты:
нейроди намический, нейрогуморальный и нейрососу-

дисгый [52].

В патогенезе неврологических осложнений важ-

ную роль играет вегетативная дизрегуляция с-наличи-
ем синдрома вегетативной дистонии, проявляющегося

парасимпатической направленностью вегетативной
реактивности и недостаточностью вегетативного

обеспечения физической деятельности [55]. В основе
синдрома вегетат ивной дисфункции лежит нарушение

деятельности центральных механизмов вегетативной
регуляции с патологической недостаточностью восхо-

дящей неспецифической мозговой активации по дан-
ным элекгропслиграфических исследований, а также

высокий уровень тревожности по данным психологи-
ческого тестирования, что позволяет рассматривать

синдром вегетативной дистонии как психовегетатив-
ной синдром [2].

Ключевое звено патогенеза - эндотелиальная

(Вестни^врача, 2012, № 1, Самарканд

дисфункция [70,78,98,113], которая приводит к гене-

рализованному сосудистому спазму, нарушениям рео-

логических и коагуляционных свойств крови, микро- и

макроциркуляции, полиорганной недостаточности
[28,56,64,95].

Повреждение эндотелия способствует развитию

изменений, лежащих в основе гестоза [99], - повыше-

нию проницаемосги сосудов и их чувствительности к

вазоактивным веществам, потере их тромборезистент-

ных свойств с формированием гиперкоагуляции, с

созданием условий дня генерализованного вазоспазма.

Генерализованный вазоспазм приводит к ишемиче-

ским и гипоксическим изменениям в жизненно важных

органах с нарушением их функции, в том числе и в

центральной нервной системе. На фоне спазма сосудов

микроциркуляции изменяются свойства текучести

крови [7.44,56.63,73,75,79,91].

Belfort и соавт. считают, что в основе нарушений

церебральной гемодинамики при гестозе могут иметь

место как вазодилатация, так и спазм [86].

При гестозе беременных происходят структурные

и функциональные нарушения в головном мозге: на-

рушение микроциркуляции, образование тромбов,

дистрофические изменения нервных клеток, развитие

мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний,

повышение внутричерепного давления [2,52].

Одной из причин возникновения эпилептических

припадков является церебральная сосудистая недоста-

точность. Дисциркуляторный фактор, дефицит крово-

обращения во всех случаях эклампсии беременных

интенсивно выражены и составляют обязательный

компонент всех тяжелых форм гестозов. Кроме самой

гипоксии, важную роль в развитии судорожного при-

падка играют индивидуальная резистентность к ги-

поксии имеют индивидуальные функционально дина-

мические характеристики, определяемые гено- и фе-

нотипическими особенностями организма. Следова-

тельно, для развития судорожного припадка важны

ишемизация ткани головного мозга, длительность воз-

действия его на клетки мозга, индивидуальная чувст-

вительность нейронов и глиальных клеток к гипоксии

и их опять же индивидуальная гено- и фенотипически

обусловленная судорожная предрасположенность

[93,108]. Поэтому ответ на выше поставленный вопрос

можно получить, если эклампсию рассматривать как

тяжелое осложнение гестоза, а не его высшим прояв-

лением [11].

Таким образом, проведенные исследования пока-

зали, что при гестозе имеют место изменения цереб-

ральной гемодинамики, степень выраженности кото-

рой находится в прямой зависимости от степени тяже-

сти гестоза. Повышение тонуса и периферического

сосудистого сопротивления влечет за собой дефицит

кровенаполнения, венозный застой, замедление внут-

риорганного кровотока и гипоксию тканей [23].

У беременных с гестозом выявляются синдром ве-

гетососудистой дистонии, психовегетативный и син-

дром пирамидной недостаточности. Полиморфизм

выявленных симптомов указывает на дисфункцию

срединно-стволовых структур головного мозга. Гипо-

таламический генез этих симптомов подтверждается

нарушениями церебральной гемодинамики: снижение

интенсивности кровоснабжения, спастическое состоя-

ние сосудов, асимметрия сосудистого тонуса и инерт-

ность сосудодвигательного центра. Эти признаки, ви-

димо, являются следствием нейроди намических рас-

стройств, что указывает на нарушение функции как

гипоталамической области, так и центральных вегета-

тивных механизмов [13],

Неврологические расстройства при беременности

связаны с поражением как периферической, так и цен-

тральной нервной системы [9].

Неврологические клинические проявления вклю-

чают конвульсии, головную боль, расстройства зрения

и редко другие прерывистые фокальные неврологиче-

ские симптомы [107].

Осложнения беременности как гестозы, могут

проявляться различными нервно-психическими нару-

шениями - синдромами вегето-сосудистой дистонии

[52], энцефалопатии, расстройствами мозгового кро-

вообращения [50].

Неврологическая симптоматика при поздних ток-

сикозах беременных проявляется в основном в виде

пирамидной недостаточности: асимметрия носогуб-

ных складок, отклонение языка ст средней линии, т. е.

симптомы центрального поражения лицевого и подъя-

зычного нервов; хоботковый рефлекс, а также повы-

шение, неравномерность сухожильных, периостиать-

ных и понижение подошвенных рефлексов, клоноиды

стоп. Определяется также спонтанный горизонталь-

ный нистагм [30,54].

В основном при гестозах отмечаются рефлектор-

ные расстройст ва, распространяющиеся на все виды

рефлексов: физиологические и патологические. Наи-

более частым симптомом является гиперрефлексия

сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании

с анизорефлексией. Чаще надлюдается гиперрефлек-

сия коленных и ахилловых рефлексов. У некоторых

женщин не удавалось вызывать брюшные рефлексы, а

у других они снижены. Наряду с этим подошвенные

рефлексы снижены или же отсутствуют [23,106].

Сенсорные пароксизмы отмечаются реже, иногда

в конце беременности и в I периоде родов. Проявля-

ются они ощущением онемения в половине лица, чаще

в области щеки и верхней губы, в кисти, руке и ноге.

Помимо онемения, могут наблюдаться парестезии в

виде ползания мурашек или легкая слабость в кисти,

предплечье, которая исчезает через 5-10 минут.

Возникновение сенсорных и моторных пароксизмов

свидетельствует

о

регионарных

ишемических

расстройствах в бассейне средней мозговой артерии

РО].

Основные показатели, характеризующие стадию

преэклампсии гестоза беременных: артериальное дав-
ление - 160/110 мм рт. ст. и выше; количество белка в
моче - от 5 г и более в сутки; диурез менее 400 мл;
зрительные и мозговые нарушения; тошнота .и рвота;
снижение тромбоцитов в крови и показателей системы
свертываемости крови, расстройство функции печени
[2].

Таким образом, присоединение к клинике преэк-

лампсии легкой или средней степени тяжести цереб-

ральной симптоматики (головная бель, тошнота, пеле-
на перед глазами, «мелькание мушек»), характери-

зующую гипертензивную энцефалопатию, следует
рассматривать как тяжелую преэклампсию и в соот-

ветствии с этим менять лечебную тактику [6,41].

Зрительные нарушения у беременных сочетаются

с кратковременным шумом в ушах, системным голо-
вокружением. брадикардией, побледнением кожных

покровов лица, лабильностью артериального давле

■Вести иқ врача, 2012, № 1, Самарканд

ния. сочетающейся с артериальной гипертонией. Од-

новременно возникновение зрительных и вестибулярно-
акустических

расстройств

рассматривается

как

результат дисциркуляции в бассейне задней мозговой
артерии [30].

Таким образом, клиника гестозов беременных, на-

ряду с классической триадой симптомов, включает

характерные признаки поражения нервной системы,

относящиеся к более ранним критериям опенки тяжести

и течения заболевания [31].

Так. если для гестоза легкой степени характерна

небольшая слепень пирамидной недостаточности, то

при нарастании его тяжести отмечается и увеличение

двигательных расстройств, однако без грубых сим-

птомов выпадения. Пирамидная недостаточность, со-

четающаяся с легкими координаторными расстрой-

ствами, свидетельствует о рассеянном, мелкоочаговом

поражении головного мозга, обусловленном компен-

сированной энцефалопатией, развивающейся при гсс-

тозах. Нарастание тяжести патологического процесса

приводит к срыву компенсаторных механизмов и раз-

витию более грубых неврологических симптомов [9].

В качестве высшего проявления гестоза или его

исхода рассматривается эклампсия, характеризующаяся

судорожным синдромом с возникновением тонико-

клонических судорог, определенной стереотипностью

припадка, протекающего как генерализованный при-

ступ. До настоящего времени остается неясным, почему

у одних беременных возникает эклампсия, а других нет.

Объяснить же появление судорожных приступов только

с точки зрения тяжести течения токсикоза, не

представляется возможным [II].

Судорожный синдром может появиться впервые во

время беременности и у

'А

женщин эпилептические

припадки сохраняются только в этот период, у 1/3 из них

судороги возникают и при последующих беременностях
[57].

Резюмируя основные неврологические проявления

гестозов, можно сказать, что характерной клинической

особенностью поражения соматической нервной

системы является стереотипность. Из многочисленных

образований в патологический процесс, в основном,

вовлекается

пирамидная

система

-

наиболее

филогенетически молодое образование, чувствительное

к гипоксическому фактору, развивающемуся при

гестозах [31,54,106].

Неблагополучно протекающие беременность и

роды оказывают часто пагубное воздействие на нерв-

ную систему и психику человека. Поэтому профилак-

тика, диагностика и своевременное лечение гестоза

имеют важное медико-социазьное значение [3].

У кого отмечается высокий риск развития преэк-

лампсгпЯ

Чаще всего преэклампсия встречается у женщин,

беременных впервые, а также у беременных в юном

возрасте [100] или в возрасте за 40 лет. Среди других

факторов риска: - женщины с заболеваниями сердечно-

сосудистой системы, пороки сердца; - артериальная

гипертензия до беременности; - случаи преэклампсии в

прошлом; - случаи преэклампсии у матери или сестры

женщины, т. е. наследственная предрасположенность; -

беременность на фоне ожирения; - беременность более,

чем одним плодом; - женщины с хроническими

стрессами, утомлением, что свидетельствует об

инертности ЦНС и слабой адаптационной способности;
- общий генитальный инфантилизм, а также возраст до

17 лет; - беременность на фоне вегетососудистой

дистонии; - хронические интоксикации и инфекции; -

социальные и экологические факторы (хроническая

гипоксия, плохое питание); - сахарный диабет,

заболевание почек, красная волчанка или ревматоидный

артрит [2.40.53,54,77,90,114].

Среди разнообразных осложнений гестоза цереб-

ральные процессы занимают особое место из-за тяжести

течения и частоты летальных исходов. Диагностика и

терапия этих неврологических осложнений не всегда

своевременна и эффективна не только в связи с

разнообразием клинических форм и тяжестью течения,

но и с недостаточной известностью диагностических

критериев. Поэтому принципиально важно свое-

временно выявить главные и дополнительные диагно-

стические тесты и критерии, которые позволили бы

достоверно определить степень тяжести заболевания и

прогнозировать развитие и исход для матери и плода
[4,13].

Многие годы набор критериев в оценке степени

тяжести гестоза остается неизменным, но на совре-

менном этапе развития науки необходимо использовать

новые технологии в диагностике, оценке степени

тяжести и прогнозировании гестоза [24].

Своевременная диагностика церебральной пато-

логии у беременных с гестозом предопределяет тактику

ведения беременности и родов [20,101,108].

Большой практический интерес представляет изу-

чение состояния последствий поражения нервной сис-

темы при гестозе. Выяснение состояния и выраженности

изменений неврологического статуса в послеродовом

периоде у женщин, перенесших гестоз, необходимы для

определения реабилитационных мер и проведения

профилактики развития осложнений при последующих

беременностях [4].

Изменения в центральной системе являются опас-

ными осложнениями гестоза, которые могут вызвать

судорожную эклампсию и инсульт [96].

Гестоз не исчезает сразу после родов. Чем тяжелее

его течение, тем дольше сохраняются у родильниц

признаки этого заболевания. У 8-10% женщин полного

выздоровления не наступает [17].

После перенесенной эклампсии женщине угрожают

нарушения как со стороны центральной нервной

системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения,

эпилепсия, головная боль, кровоизлияние в мозг (ге-

моррагический инсульт), с последующим отеком и

мозговой комой, ослабление памяти и др.); кровоиз-

лияние и отслойка сетчатки; так и всех других систем и

органов (печени, почек, сердца, легких) [2,17,81,98].

Осложнения также характерны для плода и маточно-

плацентарного барьера (отслойка плаценты, инфаркт

плаценты, острая гипоксия и внутриутробная гибель

плода.

спонтанные

преждевременные

роды)

[2,40,53,61,62,68.74,111].

Патология нервной системы при гестозах выяв-

ляются у родильниц не только в течение болезни, но и

после родоразрешения [98]. Неврологическая симпто-

матика в одних случаях (в основном при легком течении

гестоза) регрессируют полностью, в других, при более

тяжелых его проявлениях, удерживаются и в

отдаленные сроки послеродового периода [2]. Послед-

ствия перенесенной преэклампсии проявляются не

только в раннем послеродовом периоде, но и в после-

дующие годы жизни женщины, и. прежде всего, это

касается функций головного мозга [1,14,42,62].

Тяжелое послеродовое неврологическое нарушение

- синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ

элэ

Фестниқррача, 2012, № 1, Самарканд

[87,109]. Синдром задней обратимой энцефалопатии

(СЗОЭ) является клинико-радиологическим синдромом,
характеризуемым головной болью, энцефалопатией,

визуальными нарушениями, кортикальной слепотой,
изменением психического статуса и судорожными

припадками в связи с обратимым вазогенным отеком на
нейроизображениях. Внутричерепное кровотечение,

связанное с СЗОЭ обычно считается необычным
проявлением [92,107.110,112]. СЗОЭ должен возникать

в

послеродовом

периоде

при

центральных

неврологических синдромах даже при отсутствии

классических признаков преэклампсии таких, как
протеинурия. Тогда как, МРТ в динамике дает полную

регрессию церебратьных повреждений, на фоне приема
больными

противогипертензивных

и

антиэпилептических препаратов [59,85].

К наиболее тяжелым поражениям головного мозга

при гестозах беременных относятся острые нарушения

мозгового кровообращения, развивающиеся на фоне
дисциркуляторной энцефалопатии. По результатам

исследований В.А. Гусева, мозговой инсульт осложнял
каждые 2800 родов [23]. Наиболее частой причиной

инсульта автор считает поздний токсикоз беременных
(нефропатия тяжелой степени, эклампсия). Кроме того,

некоторые авторы утверждают, что еще задолго до
родов у некоторых беременных женщин появляются

признаки церебральной сосудистой неполноценности, и
только несвоевременная диагностика в таких случаях

приводит к развитию острых нарушений мозгового
кровообращения [11].

У больных, перенесших острые нарушения мозго-

вого кровообращения вследствие тяжелой преэклам-

псии и эклампсии в отдаленном периоде могут иметь
место определение патологических и субкортикальных

рефлексов, спонтанный горизонтальный нистагм,
нарушение функций глазодвигательного нерва. Участие

тройничного нерва может проявляться болезненностью
верхних и средних тригеминальных точек в сочетании с

болезненностью

задних

шейных

симпатических

образований. Чувствительные расстройства также могут

обнаруживаться после перенесенных ишемических
инсультов.

Указанные

органические

признаки

проявляются

как

резидуальные

симптомы

перенесенных острых нарушений мозгового кровооб-

ращения [54]

Восстановление репродуктивной способности у

этих женщин - это прежде всего восстановление их
соматического здоровья, нормальной деятельности

почек, сосудистой и нервной систем. В противном
случае неблагоприятный исход беременности и родов
может повториться.

Таким образом, поздние токсикозы беременных

изменяют состояние нервно-сосудистой системы не

только в период -течения позднего токсикоза, но и в
последующем. Посттоксикозная энцефалопатия в одних

случаях (в основном при легких формах течения
токсикоза) излечивается полностью, в других, при более

тяжелых проявлениях его, удерживается после
ликвидации токсикоза и родоразрешения. Последнее

обстоятельство может быть важным, а иногда и опре-
деляющим звеном в развитии позднего токсикоза при

последующих беременност ях [ 19,49.54,71,89].

На современном этапе накоплен большой материал

по различным аспектам диагностики и терапии гестоза
Диагноз типичных форм 1естоза не вызывает сомнений

у клиницистов. В то же время выбор наиболее точных

диагностических критериев тяжести этой патологии

становится предметом дискуссии и усовершенствования
[79,88,108].

Диагностика гестоза заключается в изучении

анамнестических и клинических данных, проведении

общеклинического и неврологического осмотров, изу-
чении результатов лабораторных исследований и ап-

паратных методик [17].

Необходимо провест и все лабораторные анализы

(общий анализ крови, анализ мочи, определение кон-
центрации электролитов и мочевой кислоты, протром-

бинового времени и индекса а также частичного
тромбопластинового времени) и принять меры для

коррекции нарушений. Чтобы исключить возможное
заболевание почек, определяют уровни азота мочевины

и креатинина в крови [72].

Известно, что в ряде случаев гестоз может проте-

кать атипично, в связи с чем его современная диагно-

стика приобретает еще большую значимость, являясь
залогом успешного лечения и профилактики заболе-

вания и предотвращения материнской и детской
смертности [17]. Термином «атипичная преэклампсия»

обозначают крайне редкие случаи, развивающиеся до 20
недель беременности илОи 48 часов после родов.

Однако другие авторы считают, что эклампсия

может быть и поздней - в сроке от 3 до 4 недель после

родов.(Ғе1г М. el al.).

Поскольку сегодня родоразрешение - это единст-

венный радикальный метод лечения тяжелой преэк-
лампсии и эклампсии у беременной, диагноз эклампсии

через несколько дней после родов воспринимается с
определенной долей скептицизма. Однако, родо-

разрешение, ликвидируя причину заболевания, не уст-
раняет механизмы прогрессирования изменений в

органах и системах, связанных с основными звеньями
патогенеза гестоза. У женщин, перенесших данное

осложнение беременности, формируются хронические
заболевания почек и гипертоническая болезнь, приво-

дящие к инвалидизации, снижается качество жизни.
Поэтому профилактика, а особенно лечение гестоза

имеет важное медико-социальное значение. Тем не
менее, анестезиологи и акушеры должны знать о зна-

чении таких симптомов, как задержка жидкости, го-
ловные боли, изменения зрения, повышение артери-

ального давления и регулярно осматривал, всех женщин
после родов.

При исследовании сосудов глазного дна обнару-

живают гипертоническую ангиопатию: сужение арте-

рий, расширение вен, иногда отек сетчатки и мелкото-
чечные кровоизлияния. Степень выраженности изме-
нений сосудов глазного дна пропорциональна тяжести и

длительности токсикоза [26].

Новые методы исследования облегчили прижиз-

ненную диагностику поражений головного мозга у
больных с преэклампсией и эклампсией. Однако в связи

с необходимостью оценки эффективности различных
методов терапии для принятия решения о це-

лесообразности пролонгирования беременности назрела
необходимость использовать такие методы ди-

агностики, которые можно применять для скрининго-
вых исследований. Серьезное влияние на изменение

лечебной тактики оказали компьютерная (КТ) и маг-
нитно-резонансная (МРТ) томографии. КТ у больных с

эклампсией позволяет диагностировать отек головного
мозга, дифференцировать степень его тяжести и

Фестниқррача, 2012, № 1, Самарканд

своевременно проводить лечение [6].Однако необхо-

димость использования этих методов возникает только
в тяжелых случаях, и по вполне понятным причинам в

повседневной практике акушерских стационаров они
широко не применяются. Обобщая накопленные

данные, можно рекомендовать проводить диффе-
ренциальный диагноз судорог в течение беременности и

в послеродовом периоде с заболеваниями ЦНС с
использованием КТ, МРТ и допплерографии [13].

Компьютерную томографию можно вьгполнить

довольно быстро, метод позволяет легко исключить

объемное образование или кровоизлияние в полости
черепа.

МРТ, несомненно, более эффективна, чем КТ, но и

менее доступна, и стоит намного дороже. На МРТ

можно увидеть микроишемические повреждения в
теменно-затылочной зоне, иногда в процесс вовлека-
ются базальные ганглии.

Если появились судороги, срочно необходима

консультация невропатолога.

Эклампсия - это в первую очередь патология моз-

говых сосудов, а не следс твие артериальной гипертен-

зии, стека головного мозга. Это доказано исследова-
ниями по визуализации головного мозга, электроэн-

цефалограммами, магнитно-резонансной томографией,
компьютерной томографией и транскраниатьным

допплеровским ультразвуковым исследованием. Все эти
исследования доказали наличие повреждения мозговых

сосудов у больных эклампсией[25].

По-видимому, и вазоспазм и вазоконстрикция мо-

гул приводить к локальному отеку и кровоизлияниям в
головном мозге. При МРТ у беременных с тяжелой

преэклампсией и эклампсией наряду со спазмом средней
мозговой артерии и задних мозговых артерий об-

наружены признаки ишемии по периферии головного
мозга. Выраженный спазм сосудов является классиче-

ским признаком тяжелой преэклампсии и эклампсии
[82,103].

Появление таких современных безопасных и ин-

формативных ультразвуковых методов исследования,

как транскраниальная допплерография и транскрани-
атьное дуплексное сканирование позволяет получить

объективные данные о состоянии церебральной гемо-
динамики [18,39].

Транскраниальная допплерография - неинвазивный

метод, рекомендуемый для исследования мозгового

кровотока у женщин во время беременности и в
послеродовом периоде. Получены нормативные диа-

пазоны (скорость кровотока СМА. пульсовой индекс и
перфузионное давление в сосудах головного мозга) у
здоровых беременных женщин, которые можно учи-

тывать при сравнениии с показателями, изучаемыми при
развитии преэклампсии и эклампсии [31 ]. В течение

последних 8 лет- неоднократно высказываются мнения
о необходимости применения этого метода в

прогнозировании перинатальных исходов, особенно в
группах беременных высокого риска [20]. М. Belfort и

соавторы предлагают широко исспользовать его для
определения перфузии в сосудах головного мозга у

беременных с артериальной гипертензией как наиболее
доступный, точный и неинвазивный [25].

По данным МРТ и допплерографии мозговой кро-

воток у больных, перенесших эклампсию, полностью

восстанавливается только к 12-13-й неделе после родов.
что объясняет возникновение повторных приступов

эклампсии в позднем послеродовом периоде [97].

Наиболее опасным ЭЭГ-симптомокомп-лексом при

гестозе является появление острых волн, спайков.
комплексов «острая волна - .медленная волна», патог-

номоничным дгя судорожной готовности при эклам-
псии. ЭЭТ-каргирование является высокочувстви-

тельным и ранним методом диагностики энцефалопатий
при

гестозе.

Нейрофизиологические

паттерны,

полученные в результате визуального и спектрального
аналитза ЭЭГ, позволяют оценить тяжесть повреждения

головного мозга у беременных и прогнозировать угрозу
возникновения эклампсии [23,39].

Анализ существующих взглядов позволяет выде-

лить три основных подхода к лечению преэклампсии и

эклампсии:

Г) американский, когда основным компонентом

лечения является магнезиальная терапия;

2)

европейский, где наряду

с

исспользованием

сульфата магния применяют и некоторые другие сред-

ства, включая разнообразие антигипертензивных
средств. Уделяется большое внимание составу инфу-

зионной терапии в зависимости от выявленных воле-
мических нарушений и изменений коллоидно-

осмотического давления плазмы;

3)

нестандаргизированный, или - правильнее -

бессистемный

подход, который определяется не гео-

графией. а отсутствием концепции и заключается в
применении большого количества препаратов, как
правило, не обоснованных ни клинической фармако-
логией, ни клинической физиологией.

Антигипертензивная терапия преэклампсии должна

быть индивидуально ориентированной, направленной

на физиологическую нор.мдгизанию гемодинамики
соответственно выявленным типам гемодинамических

нарушений. Только оценив в каждом конкретном случае
гемодинамический профиль беременной, можно

принять обоснованное решение, как устранить факторы,
участвующие в поддержании артериальной гипертензии

у данной беременной и выбрать оптимальный для неё
метод антигипертензивной терапии, а не лечить всех

одним и тем же любимым лекарством [22].

Диуретики для лечения преэклампсии не приме-

няют, так как они усугубляют нарушения электролит-
ного баланса и угнетают почечную фильтрацию и ма-

точно-плацентарный кровоток. Бесполезна также и
диета с низким содержанием соли. Больная должна

получать нормальное количество соли и большое ко-
личество воды. Соблюдение постельного режима в

положении на левом боку значительно усиливает диурез
и уменьшает внутрисосудистую дегидратацию и

гемоконцентрацию. Поскольку' этиология неизвестна
лечение до начала родов должно быть направлено на

ослабление симптомов, для чего главным средством
служит сернокислый магний (MgSO4).

Родоразрешение должно быть произведено наи-

более эффективным способом. При зрелой шейке и

возможности влагалищных родов для их индукции
применяют амниотомию и инфузию раствора оксито-

цина. Если же состояние шейки делает роды через
естественные родовые пути невозможными, прибегают
к кесареву сечению.

После родоразрешения продолжают наблюдать за

состоянием женщины также интенсивно и внимательно.

как во время родов. 25% случаев эклампсии при-

Фестниқррача, 2012, № 1, Самарканд

Литература

1.

Абдуллаходжаева М.С., Елецкая Н.Е. и др. Гестозы и их осложнения в структуре материнской смертности. - Мед.

журнал Узбекистана.

2002, №3.-С. 27-29.

2.

Астапенко А.В.. Гончар И.А. Этиологические факторы инсульта при беременности. Беларуси. 2004. niroz'bsniu.bv;

3.

Астапенко А.В.. Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г. и др. Тромбоз церебральных вен и

СИНУСОВ

// Медицинские

новости, 2004. - № 8. -

С. 48-52

4.

Асымбекова Г.У., д.м.н„ Стакеева Ч.А., к.м.н., Кан Е.Л., Игликов Д.К., Илипаева В.И. и др. Гипертензивные нарушения

во время бере

менности // Клиническое руководство. - Бишкек, 2002.

5.

Бабанов Б.Х., Абду ллаходжаева М.С. и др. Частота, факторы риска и патологическая анатомия эклампсии по данным

аутопсий. - Педи

атрия. Махсус сон. 2003. - С. 35-36.

6.

Башарина О.Б., Чайка Н.А., Данилова JI.A. Использование комплекса биохимических методов для оценки

эффективности проводимой

терапии при ОПГ-гестозе и судорожных состояниях

И

Клиническая лабораторная диагностика. - Санкт-Петербург,

2000. - № 10. - С.

29.

7.

Башмакова Н.В.. Медвинский И.Д.. Юрченко Л.Н.. Севостьянова О.Ю., Якубович О.И., Мазуров А.Д.

Методологические подходы к

оценке тяжести гесгоза Акушерство и гинекология. - Екатеринбург, 1998. - № 5. - С. 32-35.

8.

Башмакова Н.В., Лунгина М.Ю. Реабилитация родильниц, перенесших при беременности гестоз различной степени

тяжести. - М.:

Медпресс. 2000. - С. 43-44.

9.

Бергман Александр. Поздние токсикозы беременных // On-line < Клиника семейной .медицины. - 2008.

10 Бипошкин М.М. Беременность и артериальная гипертензия. Эпидемиология, этиопалогенез, клиника, диагностика,

профилактика, лечение // Батюшкин М.М., Заяц С.С., рсд. Теретьев В.П., Крыжановская И.О. - Ростов н/Д, 2003. - С.
44.

11.

Брильман Д., Коэн С. Неврологические расстройства при беременности // Неврология / Медпресс.

12.

Броутон Пипкин. Акуш. и гин., 1998:5: 12-18.

13.

Васечко Т.М. Дифференцированные подходы к выбору акушерской тактики у беременных с гесгозами // Автореф.

дисс.... канд. мед.

наук. - Томск. 2003.

14.

Васильева З.В., Тягунова А.В. и др. Отдаленные последствия и реабилитация женщин, перенесших тяжелые формы

гесгоза. - Рос.

Вестник, 2000, № 1. - С. 24-26.

15.

Вахидова Л Б., Махмудов М.А., Ходжиметов А.А. Показатели изоферментного спектра лактатдегидрогеназы

сыворотки крови у бере

менных с ЕНР-гестозом //Журнал теоретической и клинической медицины. -Ташкент, 2001. № 2,- С. 101-104.

16.

Венцковский Б.М. Гестозы: руководство для врачей // Венцковский Б.М., 3ai горожан В.Н., Сенчук А.Я., Скачко Б.Г.

- М.: МИА, 2005. -

С.312.

17.

Вихляева Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия

лреэклампсии/! На-

учно-пракгический журнал: Акушерство и i инекология. - Москва 2009. - № 1. - С. 3-6.

18.

Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.Б, .// Нльгразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний /

Под рсд, Ю.М. Ни

китина, А.И. Труханова. - М.. 1998. -С. 241-249.

19.

Городничева Ж.А., Пономарева И.В., Мурашко Л.Е., Ходова С.И.. Сухих Г.Т. Особенности течения беременности у

женщин с анти-

ходится на послеродовой период, обычно на первые 2-

4 дня. По мере того как состояние больной улучшает-

ся, ей назначают слабые седативные средства, напри-

мер фенобарбитал внутрь по 30-60 мг 3 раза в день, и

разрешают вставать с постели. В других случаях пери-

од стационарного лечения может быть увеличен, а

после выписки иногда требуется медикаментозное

лечение. В послеродовом периоде больная подлежит

обследованию не реже чем раз в 2 недели. АД может

оставаться повышенным в течение 6-8 недель, и если

оно после этого не снизится, то вероятно наличие хро-

нической гипертензии. На протяжении всего периода

наблюдения регулярно проводят анализ мочи и общий

анализ крови, определяют азот мочевины и креатинин

в крови [3].

Ряд вопросов терапии требует определенного пе-

ресмотра. В первую очередь речь идет об использова-

нии профилактических противосудорожных препара-

тов. В последних методических указаниях, относя-

щихся к гестозу, с указанной целью рекомендовано

назначение диазепама и дроперидола. Вместе с тем,

сравнительные исследования показали, что правильно

примененный режим магнезиальной терапии в лече-

нии и профилактике эклампсических судорог более

эффективен, чем использование седативной терапии.

Лечебные мероприятия во время поздних гестозов

(гипотензивные препараты, антиагреганты, спазмоли-

тики, антигипоксанты, нейропротекторы, седативные

препараты) не достаточны, мало того не учитывается

фактор наступления энцефалопатий с такими ослож-

нениями как судороги.

Исходя из вешеперечисленных, можно сказать,

что в диагностике позднего токсикоза беременных

большое значение имеет правильный подход и оценка

основных

симптомов

позднего

токсикоза:

гипертонии, протеинурии и отеков. Учитывая

сложный патологический механизм заболевания, на

современном этапе не может идти речи об

универсальной

ценности

какого-либо

одного

препарата. Принцип лечения должен строиться

дифференцированно, с учетом степени тяжести и

форм токсикоза, а также выраженности отдельных его

симптомов. Лечение позднего токсикоза должно быть

комплексным и многокомпонентным [32,46].

Фестниқррача, 2012, № 1, Самарканд

фосфолипидными антителами при гестозе // Акушерство и i инекология. - Москва, 1998. - № 5. - С. 35-36.

20.

Григоренко А.П. Интенсивная терапия и реанимация энцефалопатий, обусловленных тяжелыми формами гестозов:

Автореф. дис. ...

докт. мед наук: 14.00.37 // Белгородский Государственный Университет. - М„ 1999. - С. 37.

21.

Григоренко А.П., Козий М.Н., Карпов П.А., григоренко П.А. Диагностика церебрального отека у больных, перенесших

эклампсию. Тез.

док. 8-го Всерос. съезда анест. и реани.матол., Омск. 2002. - С. 48.

22.

Гридчик А.Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние,

ленденции, профи

лактика): Автореф. дис.. . д-ра мед. паук. М., 2002. - С. 36.

23.

Гудков Г.В., Поморцев А.В.. Федорович О.К. Комплексное исследование фу нкционального состояния вегетативной

нервной системы у

беременных с гестозом // Научно-практический журнал: Акушерство и гинекология. - Краснодар, 2001. -№3.~ С. 45-

50.
24.

Доброхотова Ю.Э., Гехт А.Б., Локшина О.Б, Шин С.М., Утхунова Ю.М. Некоторые аспекты течения беременности и

родов у женщин,

страдающих эпилепсией /■' Научно-практический журнал: Российский вестник Акушера- гинеколога. - Москва, 2005.
-№ 6 (Том 5). - С. 13-17.

25.

Дюгеев А.Н., Фомин М.Д., Соколов В.А. Интенсивная терапия атипических форм поздних гестозов. В кн.: Проблемы

ОПГ-гсстозов.

Чебоксары.1996. - С. 132.

26.

Заварзина О.О. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гесгоза; Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., J994:48,

27.

Закирова Н. И. Материнская смертность в Республике Узбекистан // Акуш. и гин., 1998. № 6, с. 4.3-45.

28.

Занько С.Н., Киселева Н.И. Инфузионно-трансфузионгтая терапия гестозов /,' Мед новости, 2008. - Xs 2. - С. 38-42.

29.

Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1998-2002гг. М.. Минздрав РФ. 2002. - С.

48.

Фестникррача, 2012, № 1, Самарканд

30.

Иванова 010.. Пономарева Н А.. Газазян М.Г., Лончаревская З.Л. Особенности центральной гемодинамики при

беременности, ослож

ненной гсстпзом ■' Журиалъ акушерства и женскихъ бол зней. - Курск. 2008. - № 3 (Том LVII). - С. 3540.

31.

Ихтиярова Г.А., Туксанова Д.И., .Любов Б.М. Клиническое прогнозирование послеродовых осложнений у женщин,

перенесших тяже

лую преэклампсию и жламнсию - Бухара, 2005.

32.

Каримова Д.Ф. Гесгоз (диагностика, профилактика, лечение, тактика ведения беременности и родов, реабилитация). -

Ташкент, 1998. -

48 с.

33.

Карпенко В.Г.. 1 [асисшвили Н.М. Особенности клиники и диагностики преэклампсии тяжелой степени //

Международный неврологи

ческий журнал: Практикующему неврологу/То Practicing Neurologist/ -2009. -№ I (23).-С, 142-143.

www.neurologv.mif-ua.com
34.

Кахраманова В. А. и др. Морфофу национальное состояние печени при гестозе.

И

Акуш. и гин., 2007. - № I. - С. 34.

35.

Кошелева Н.Г. Лечение и профилактика поздних гестозов препаратами магния // Методические указания. -• Санкт-

Петербург, 2002.
36.

Кулаков В. И., Мурашко Л.Е. Акуш. и гин 1998. № 5. - С. 3-6.

37.

Кулаков В.И. и др. i ред.). Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. М..

2006.
38.

Курбонов Д.Д.. Джамолов У.Д. Узбекисгон тиббиетжурнали. 1998. № 1. с. 13-19.

39.

Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Оценка состояния цереброваскулярного резерва у больных с патологией брахиоцефальных

артерий. - М„ 2001.
40.

Лихачев С.А., Астапенко А.В., Осос Е.Л., Василевская Л.А. Визуальный анализ электроэнцефалографических данных

у родильниц с

гестозом // Актуальные проблемы невролог ни и нейрохирургии: Сбор. науч, трудов. Выпуск 11 / под ред. д.м.н., проф.

С А. Лихачева. - Минск: Тонг гик, 2008. - С. 296.

4|. Лихачев С.А., Асгапенко А.В., Осос ЕЛ., Тарасевич Н.М. Вестибулярная дисфункция в послеродовом периоде у женщин,

перенесших гесгоз // Научно-практический журнал: Вестник оториноларингологии. - Минск. 2010. - № 2. - С. 7-10.

42.

Мазурская Н.М., Федорова М. В. и др. Особенности изменений показателей гемодинамики у пациентов с гестозом в

послеродовом пе

риоде. - Российский всстнок акушера-гинеколога, 2001, № 4 (6). - С. 56-58.

43.

Мальцева Л.И., Замалеева Р.С.. Никогосян Д.М., Черепанова НА. Применение низкомолекулярных гепаринов для

профилактики тяже

лого течения и осложнений гестоза // Журнал для практических врачей: Гинекология. Казань, 2005. - Ха 2 (Том 7). -

С. 88-89.
44.

Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология, 2005:12; 62-72.

45.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр).

Т.1. Ч. 2. ВОЗ. Же

нева 1995; 54-56.

46.

Муратов Ф.Х. Клинико-неврологические, нейрофизиологические и биохимические аспекты патогенеза гестозов,

принципы терапии //

Автореф. дисс.... док. мед. наук. - Ташкент, 2006.

47.

Муратов Ф.Х. Функциональное состояние нервной системы у беременных гестозом, сочетанным с анемией // Сборник

научных трудов

«Актуальные проблемы гематологии и трансфузиологии. Совершенствование службы крови и обеспечение

безопасности препаратов и компонентов донорской крови» / Научно-практическая конференция. - Ташкент, 2005. - С.
145-146.

48.

Мурашко Л.Е.. Ильинский И.М., Мойсюк Я.Г. и др. Морфология почек после перенесенной прсэклампсии. Пробл.

беременности. 2001;

4:3942.

49.

Нажмитдипова Д.К.. Муратов Ф.х., Гаджиева Х.А. Характеристика неврологических нарушений в послеродовом

периоде у женщин,

перенесших гесгоз. патология, 2001; 3:62-64.

50.

Нажмутдинова Д.К.. Иноятова Ф.Х., 'Гаджиева Х.А. Эндогенная интоксикация уродильниц, пстренссших гесгоз. и её

связь с неврологи

ческими нарушениями // Медицинский журнал Узбекистана. - Ташкент, 2002. - № 1. - С. 4445.

51.

Нажмутдинова Д.К.. Комилжанова Д.К., Суннатова И. Перспективы применения инстснона в акушерской практике в

терапии ОПГ-

гестозов лег кой и средней степеней тяжести//VI съезд акушеров-гинекологов Республики Узбекистан. - Ташкент,

2003. - С. 194-197.
52.

Нажмутдинова Д.К.. Талжиева Х.А. Гесгоз билан тхккан аёлларда мия-кон айланишининг хусусиятлари // Патология.

- Ташкент. 2002. -

№3. С. 60-62.

53.

Пальцев М.А., Аничков Н.М. I [аналогическая анатомия. - Москва, 2001. - С. 252-254.

54.

Петросянц Э.А. Гесгоз как проблема гемодинамических нарушений, ранняя диагностика профилактика, превентивная

терапия // Авто-

реф. дисс. . док. мед наук. Ташкент, 2003.

55.

Пипкин Б. Определение преэклампсии - проблемы и «ловушки» // Акушерство и гинекология. - Великобритания, 1998.

- № 5. - С. 12-

13.

56.

Расуль-Заде Ю.Г., Борников В Т.. Гафаров Ф.Б., Мамагиезов Э.К. Особенности течения и исходы беременности и

родов у женщин с тя

желым гестозом в репроду кгивном анамнезе // Журнал теоретической и клинической медицины. - Узбекистан, 2002.

- № 6. - С. 61-63.
57.

Расуль-Заде Ю.Г.. Иванов В.И., Борников В.Т. Характер колебаний вторичных мессенджеров и изменение

агрегационных свойств

тромбоцитов у беременных с гипертонической болезнью, отягощённой ожирением, под влиянием лечения //Журнал

теоретической и клинической медицины. - Гашкент. 2000. № 5. - С. 126-130.

58.

Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. - Сан кг-Петербург, 2005.

59.

Репке

Дж.

Т.

Эклампсия

-

сложное

экстренное

состояние

в

акушерстве

//

(Вестнит^врача, 2012, № 1, Самарканд

httD^/pregnancv.hl.ru/health/i>regnancv/toksikoz/eclamD3.htm

И

Copyright by Anna Lifar. - 2002.

60.

Рябых О.В., Малахова М.Я.. Шеремет Г.С. Сопоставление показателей эндогенной интоксикации новорожденных и

их матерей при

гестозе различной степени тяжести. Эфферентная терапия. 1999; 5 (1): 4145.

61.

Самойлов В.И. Неврологические синдромы при патологии органов малого газа и осложненной беременное™ // Рук-

во для врачей: Син-

лромологическая диагностика заболеваний нервной системы. Том II //Санкт-Петербург: СпецЛит, 2001.

62.

Саркисова Л.В. Показатели центральной и региональной гемодинамики при физиологической беременности и

системные нарушения

кровообращения при преэклампсии // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана. Ташкент, 2007. • № 1. С. 23-24.

63.

Свечников П.Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис.... канд.

мед. наук. Санкт-

Петербург, 2000.

64.

Серов В.Н. Гесгоз - современная лечебная тактика//Рус. мед. журн. 2005 - 13:1:2-6.

65.

Серов В.Н.. Маркун С.А.. Лубнин А.Ю. Эклампсия. - М., 2002.

66.

Сидорова И.С. Гесгоз: Учебное пособие. - М„ 2003. - С 415.

67.

Сидорова И.С. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза // Вопросы гин., акуш. и перинатол.,

2005. - 4:3:24-30.
68.

Сидорова И.С., Билявская О.С, Никитина НА., Шеманасва Т.В. Оценка степени тяжести гестоза (по данным

литературы)

И

Акушерст

во и гинекология. - Москва, 2008. - № 3. - С. 4043.

69.

Сидорова И.С., Скосырева I I.B. Церебральный кровоток в интракраниальных артериях у беременных с гестозом

//Акушерство и гине

кология. - Москва. 2007. - № 2. - С. 28-31.

70.

Стрижаков А.. Мусаев 3. Мед. газ., 2000, № 71., с. 8.

71.

Стрижаков А.Н.. Мусаев З.М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и

акушерская гакгика // Аку

шерство и гинекология. - Москва, 1998.-№5.-С. 13-14.

72.

Тардов М.В. Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. -

.Москва, 2009.
73.

Готова 3.3. Гесгоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) //Проблемы репродукции. - Москва 2004. -№2. (том 10)-

С. 46-51.
74.

Терминов А.М., Цахилова С.Г., Сарахова Д.Х., Джонбобоева Г.Н. Актуальность преэклампсии (гестоза) в

современном акушерстве.

Проблемы и решения (обзор литературы) // Проблемы репродукции. - Москва, 2010. - № 3. - С. 87-91.

75.

Фадеева Н.И., Суворова А.Н., Малки а О.М. Фактор Виллебранда - как маркер эндотелиальной дисфункции у

беременных женщин с

гестозом и родившихся у них новорожденных. Сиб. мед. журн., 2001; 1:28-32.

76.

ФроловаО.Г. Акуш. и гин., 1997, № 6. с. 55-57.

77.

Хасанова Ф.М. Клинико-функциональные характеристики адаптивных реакций системы гемодинамики у беременных

женщин с явле

ниями гестоза

И

Дисс.... канд. мед. наук. - Ташкент, 1998.

78.

Шалина Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса // Акуш. и гин. - Москва. 2007. - № 5. С. 27-33.

79.

Ширинова С.И.. Асланов Г.А., Шарафутдинова О.С.. Шодыев Е.И.. Азимова Л.М. Клинико-анамнестические

особенности неврологи

ческих нарушений у беременных с гестозом // Неврология: Материалы III съезда неврологов Узбекистана. - Ташкент,

2002. - № 4 (16). -С. 208-209.

80.

Ширинова С.И., Шарафутдинова ОЗ., Шодиев Б.И., Азимова Л.М., Асланов Г.А. Особенности неврологических

нарушений у перворо

дящих беременных с гестозом//Научно-практический журнал: Неврология.-Ташкент. 2003. -№ 1 (17).-С. 17-19.

81.

Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия. HELLP-синдро.м. - Петрозаводск, 2003.

82.

Шифман ЕМ. Гуманкж Е.Г.. Ившин А.А. // ВИНИТИ. Новости науки и техники. Сер.: Медицина. Вып.:

Реаниматология. Интенсивная

терапия. Анестезиология. - М., 2003. - № 2. - С. 13-17.

83.

Шифман Е.М., Гуменюк Е.Г., Ившин А.А. Диагностика поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и

эклампсией //

Акушерство и гинекология. - Петрозаводск. 2004. • № 6. - С. 6-8.

84.

Энкин М. Р

УКОВОДСТВО

по эффективной помощи при беременности и родах//Энкин М.. Кейрс М.. Ренфрыо М.,

Нейлсон Д.: пер. с англ.

Симбирцева Л.П. - СПб.. 1999. - С. 544.

85.

Aranas R.M.. Prabhakaran S„ Lee V.H. Posterior reversible encephalopathy syndrome associated with hemorrhage //Neurocrit

Care. - Chicago.

IL 60612, USA. - 2009; 10 (3): 306-12. Epub 2009 Feb 19; z PMID: 19225908 (PubMed - indexed for MEDI .INE)

86.

Belfort M.A., Saade G.R., Grunewald C. el al. // Br J Obstet. Gynecol.. 1999. - Vol. 106. № 8. - P. 814-821.

87.

Brass S.D., Copen W.A. Neurological disorders in pregnancy from a neuroimaging perspective

ii

Semin Neurol. - Boston.

Massachusetts 02114,

USA. 2007 Nov; 27 (5): 411-24. / PMID: 17940920 (PubMed - indexed for MEDLINE) / sbrasstfloartners.ore

88.

Broughton Pipkin F. // New Approaches in Terminology. Prevention and Therapy of Gestosis: Book of Abstract of the l-st

International Sympo

sium.-Moscow, 1997.-P. 13-16.

89.

Brown M., Mackenzie C„ Dunsmuir W. el al. // Br. J. Obsteter. Gynaecol - 2007. - Vol. 114, № 8. - P. 984-993.

90.

Chun Sen Wu et al. Preeclampsia and risk for epil (Преэклампсия и эклампсия связаны с высоким риском развития

эпилепсии у детей) //

http:.-7wwTv.pro> isorcom.ua / 122(5): 1072-1078.

91.

Davison J.M., Homuth V„ Jeyabalan a. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol..

2004:15:2440-2448.
92.

Davison J.M., Homuth V., Jeyabalan a. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol.,

2004:15:2440-2448.
93.

Dillman G.//Nervenarzt. - 1999.-Vol.70,№ 12.-P. 1098-1103.

94.

Domingues-Fuentes B.. Garsia-Gil D., Romero-Palasios A., Sanchez-Crespo J.M.. Garsia-Arjona R„ Navarro-Navarro J.

(Вестнит^врача, 2012, № 1, Самарканд

Posterior reversible leu

koencephalopathy in a patient with postpartum eclampsia // Med Intensive. Cadiz. Espana. 2008 Oct; 32(7): 361-3. /

PM1D:18842228 (PubMed -indexed tor MEDLINE)

95.

Gasco .1.. Rangel-Castilla L.. Clark S., Franklin B., Satchithanandam L., Salinas P. Hemorrhagic stroke with intraventricular

extension in the setting

of acute posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): case report ,7 Neurocirugia (Asur). - Galveston. Texas, 77755-

0517. USA. - 2009 Feb: 20(1): 57-61.

i

PMID.19266134 (PubMed - indexed tor MEDLINE)

96.

Gianinda J. et al. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeclamptic women: a Doppler evolution. Am J Obstet

Gynec 1997; 177: 5:

1213-1218.

97.

Grechuta M., Opala G. Changes in central nervous system during preeclampsia // Wiad Lek. Polish, 2005; 58 (7-8): 433-6. /

PMID:16425798

(PubMed - indexed for MEDLINE)

98.

Gunningham E.G.,TwicherD.//Am. J. Obstetr. Gynecol.-2000.-Vol. 182.-№ I.Pt. l.-P.94-100.

99.

Holdcroft A. Oatridge A, Fusi L. I iajnal JV, Saeed N, Bydder GM. Magnetic resonance imaging in preeclampsia and eclampsia

complicated by

visual disturbance and other neurological abnormalities // Int J Obstet Anesth -, London. UK.. London. UK, 2002 Oct;l 1

(4):255-9.

ii

PMID: 15321531 [PubMed |

;

aholdcrotfic.ac.uk

lOO-httpy/Skasu/leclions-ainekology/o obiect240.html

i>

Лекция «Дифференциально диагностические признаки

эклампсии».-2008.
101.

http://radamed.ru Поздние токсикозы беременных. - 2010.

102.

http:")evolution,alIbest.ru / Осложнения беременности / Реферат. - Пенза. 2008.

103.

htlP77wvtw Jjasotaimediciiia.ru/diseaseszabolevaniia gvnaecology/gestosis Гестоз // Медицинская энциклопедия: Красота

и медицина. -

2010.

104.

http:cardiology.eurodoctor.nl/eclampsiapreeclampsia// - Кардиология - EURODOCTOR.ni - 2008. - www.eurodoctor.ru //

105..laigobin С, Silver F.L. Stroke secondary to post-partum coronary artery dissection // Can. J. Neurol. Sci. - 2003. - Vol. 23. -
P. 269-273.
106.

Kobayashi T., Tokunaga N.. Isoda H., Kanay ama N. // Semin. Thromb. 1 lemost. - 2001. - Vol. 27. - P. 131 -135.

107.

Krishnamoorthy U.. Sarkar P.K.. Nakhuda Y, Mullins P.D. Posterior reversible encephalophaty syndrome (PRES) in

pregnancy: a diagnostic chal

lenge to obstetricians

ii

.1. Obstet Gynaecol. - UK. Trust. 2009 Apr: 29 (3): 192-4. / P.MID: 19358022 (PubMed - indexed for

MEDLINE) / ukrishnamoorthytf-liotmail.com

108.

Moseman CP, Shelton S. Permanent blindness as a complication of pregnancy induced hypertension //Obstet Gvneco! - Texas

78236, USA, 2002

Nov:IOO(5 Pt l):943-5.// PMID: 12423857 [PubMed - indexed for MEDLINE]

109.

Rippman E.T. // Ibid. - P. 18-19.

I

lO.Sawhncy IM. Subrahmanvan AV. Das CP, Khandelwal N. Sawhnev H, Vasishta K. Neurological complications of eclampsia

//J Assoc Physicians

India - Chandigarh, India. 1999 Nov;47( 11): 1068-71. / PM1D: 10862315 [PubMed - indexed for MEDLINE]

II

LShehu BB. Ismail N.I. Convexity meningioma presenting as postpartum eclampsia // Trop Doct • Zaria, Nigeria 2003

Jan;33(l):53-4. // PMID:

12568528 [PubMed - indexed for MEDLINE]

I

ssrs.njsrtfiskannet.com

112.Tank PD. Chauhan AR, Bhattacharva MS. Warke HS. Raut VS. Neurological complications in eclampsia: a case series .7 int J

Fertil Womens Med. - Mumbai. India 2004 Mar-Apr,49(2):6l-9. /PMJD: 15188830 [PubMed - indexed for MEDLINE]

H3.Wcmct A, Benayoun L., Yver C., Bruno O, Mantz J. Isolated severe neurologic disorders in post-partum: posterior reversible

encephalopathy syndrome

ii

Ann Fr Anesth Reanim. -Clichy laGarenne, France. 2007 Jul-Aug; 26 (7-8): 670-3. Epub 2007

Jun 18. / PMID: 17574373 (PubMed

indexed for MEDLINE) /anne.wemettflbin.aphp.fr

114.

wwwJiunibio.ru/humbio..'har/3/002aal95htm - Преэклампсия и эклампсия /.' ООО «ЛайтТелеком», 2010.

115.

Zeeman G.G. Neurologic complications of pre-eclampsia .7 Semin Pcrinatol. - The Netherlands, 2009 Jun; 33(3):166-72.

1

PMID:19464507

(PubMed - indexed for MEDLINE) / e.g.zeemantf og.umcg.ni