Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
82
УДК 616.61-002: 616.155.194
РАСПРОСТРАНЁННЫЙ ПРИЗНАК АНЕМИИ
ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
М. А. Ризаева
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
Ключевые слова:
диабетик нефропатия, анемия, распространенность, факторы риска.
Таянч сўзлар:
диабетик нефропатия, анемия, тарқалиши, хавф омиллари.
Keywords:
diabetic nephropathy, anemia, incidence, risk factors.
В прогрессировании диабетической нефропатии значительное внимание уделяется развитию анемии.
Значимой причиной развития анемии у больных сахарным диабетом (СД) с диабетической нефропатией
является снижение продукции эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона.
Анемия преобладает у пациентов с диабетической нефропатией, она связана с сердечно-сосудистыми
заболеваниями, ретинопатией. Развиваться анемия начинает задолго до нарушения фильтрационной функции
почек.
ДИАБЕТИК НЕФРОПАТИЯДА КАМҚОНЛИКНИНГ УМУМИЙ СИМПТОМИ
М. А. Ризаева
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Диабетик нефропатиянинг ривожданишида анемия келиб чиқишига катта эътибор берилади. Диабетик
нефропатияси бор беморларда анемия ривожланишининг муҳим сабаби проксимал нефроннинг перитубуляр
ҳужайрада эритропоэтин ишлаб чиқарилишининг пасайиши ҳисобланади. Диабетик нефропатия билан оғри-
ган беморларда анемия устунлик қилади, бу юрак-қон томир касалликлари, ретинопатия билан боғлиқ. Ане-
мия буйракларнинг фильтирлаш функцияси бузилишидан анча олдин ривожлана бошлайди.
COMMON SYMPTOM OF ANEMIA IN DIABETIC NEPHROPATHY
M. A. Rizaeva
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
In the progression of diabetic nephropathy, considerable attention is paid to the development of anemia. A sig-
nificant reason for the development of anemia in patients with diabetes mellitus (DM) with diabetic nephropathy is a
decrease in the production of erythropoietin in the peritubular cells of the proximal nephron. Anemia predominates in
patients with diabetic nephropathy, it is associated with cardiovascular disease, retinopathy. Anemia begins to develop
long before the violation of the filtration function of the kidneys.
Распространенность и заболеваемость терминальными стадиями хронической болезни
почек (ХБП) неуклонно увеличивается в разных регионах мира [1]. Так, в конце XX века
более 340000 человек только в США были включены в программы диализа или трансплан-
тации почки. В целом ряде клинических исследований установлено, что анемия может быть
связана с прогрессированием ХБП, а еѐ коррекция положительно влияет на функциональное
состояние сердца и почек [2].
Наличие анемии также было связано с риском необходимости ЗПТ при обоих типах
СД в исследовании ETDRS [4]. В ранних и более поздних проспективных (в том числе ран-
домизированных и контролируемых) исследованиях отчетливо показано, что лечение ане-
мии по крайней мере не ухудшает, и более того, способствует замедлению прогрессирова-
ния почечной дисфункции [5].
Малоизученные механизмы потенциального влияния анемии на прогрессирование
ХБП, вероятно, могут быть опосредованы персистированием гипоксии ткани почек за счет
снижения парциального напряжения кислорода и снижения кровотока в условиях сопут-
ствующей сердечной недостаточности. Вместе с тем, помимо снижения выраженности ги-
поксии тубулоинтерстициальных пространств, коррекция анемии может иметь целый ряд
иных потенциальных механизмов положительного действия на поврежденную ткань почек.
Среди них снижение напряженности оксидативного стресса с уменьшением аккумуляции
внеклеточного матрикса и повреждения канальцевого эпителия за счет восстановления ан-
тикислительного пула в эритроцитах.
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
83
Распространенность анемии на преддиализных стадиях хронической Основной меха-
низм развития почечной анемии–неадекватная продукция ЭПО вследствие прогрессирую-
щего нефросклероза [6]. Поэтому следует предполагать, что снижение Hb может зависеть от
тяжести течения почечной патологии, на фоне действия ряда других факторов, среди кото-
рых укорочение жизни эритроцитов, хроническое воспаление, дефицит железа и прочие [3-
6].
В целом распространенность анемии при почечной патологии, по нашим данным, ока-
залась существенно выше, чем в общей популяции даже на относительно ранних стадиях
ХБП [8-11].
Цель:
изучить механизм возникновения анемии при диабетической нефропатии.
Материалы и методы:
использовались данные амбулаторных карт и данные лабора-
торных исследований пациентов, находящихся на учете у врача эндокринолога в Учрежде-
нии здравоохранения Бухарской области «Семейная поликлиника № 11». Для исследования
в основную группу были выбраны 104 пациента с СД 2 типа (56 женщин, 51 мужчин) и 42 с
СД 1 типа (13 женщин, 29 мужчин). Возраст пациентов 20-48 лет. Анализ анамнеза пациен-
тов показал превышение уровня артериального давления у 97 пациентов, несоблюдение ди-
еты питания - у 107 пациентов, 58 пациентов с ожирением, 4 пациента с хроническим ци-
ститом, злоупотребление курением – у 72 пациентов, у 7 пациентов в анамнезе хронический
пиелонефрит. Для изучения анемии крови проводилось взятие капиллярной крови натощак
(7:30 -10:00) в клинико-диагностической лаборатории Учреждения здравоохранения Бухар-
ской области «Семейная поликлиника № 11».Определяли уровень гемоглобина (Hb, г/л),
количество эритроцитов (RDC, 1012/л), концентрацию среднего объема эритроцита (MCV,
фл), концентрацию среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, пг), среднюю
концентрацию гемоглобина в эритроците (MCHC, %), количество ретикулоцитов (RTC, ‰).
Исследования проводились в клинико-диагностической лаборатории Учреждения
здравоохранения Бухарской области «Семейная поликлиника № 11» на гематологическом
анализаторе Sysmex XP- 300 [1].
Обработка полученных данных проводилась при помощи пакета анализа данных в MS
Excel 2010 года.
Результаты и обсуждение:
у 86% больных при компенсированном СД 1 типа и у 70%
пациентов с СД 2 типа со стажем заболевания не более 5 лет не выявлено снижения уровня
гемоглобина.
У больных СД 1 типа и у пациентов СД 2 типа с длительностью диабета не более 5
лет, в возрасте до 48 лет, при неудовлетворительном контроле заместительной терапии раз-
вивается анемия. При этом длительность заболевания диабетом усугубляет тяжесть анемии.
Определено, что у 30% больных с СД 2 типа выявлено снижение уровня гемоглобина,
что приводит к развитию анемии легкой степени. У пациентов с СД 1 типа наблюдается эта
же картина у 14% пациентов от общего числа пациентов с СД 1 типа. Снижение уровня ге-
моглобина преобладает у женщин.
Наименьшая концентрация уровня гемоглобина среди женщин с длительностью забо-
левания не превышающей 5 лет – 104 г/л, среди мужчин – 123 г/л. У 13% пациентов с диа-
бетом 1 типа и у 30% пациентов с СД 2 наблюдается эритропения в общем анализе крови,
что служит показателем развития анемии у пациентов. Выраженное снижение RDC наблю-
дается среди женщин как СД 1 типа, так и СД 2 типа – 3,26×10
12
/л. Среди мужчин наимень-
шее значение RDC– 3,52×10
12
/л.
Можно предположить, что уменьшение уровня эритроцитов связано с секрецией поч-
ками эритропоэтина, который является физиологическим стимулятором эритропоэза. Сни-
жение MCV у диабетиков 1 типа, наблюдается у 17% пациентов из 42 больных. У пациен-
тов с СД 2 типа эта цифра достигает 32% из 107 пациентов. Можно судить о развитии мик-
роцитарной анемии. Кроме того, пониженное значение MCV говорит о гипертоническом
характере нарушений водно-электролитного баланса.
М. А. Ризаева
Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
84
Установлено, что среди женщин с СД 1 и 2 типов наименьший MCV – 76,1 фл, а среди
мужчин MCV – 76,9 фл, эритроциты в крови характеризуются как микроциты. Можно пред-
положить, что развивается микроцитарная анемия.
Изменения MCH, в сторону уменьшения среди диабетиков 1 типа наблюдается у 12%
пациентов от общего числа больных участвующих в исследовании. Более выраженные из-
менения с длительностью заболевания до 5 лет выявлены у пациентов с СД 2 типа - 29%
MCH среди женщин с СД снижается до 25,4 пг, у мужчин с СД нижняя концентрация MCH
равна 26,0 пг.
Снижение концентрации MCH может свидетельствовать о развитии гипохромной ане-
мии. Также среди пациентов с СД выявлено снижение MCH, что свидетельствует о наруше-
нии синтеза гемоглобина и развитии у пациентов гипохромной анемии.
В ходе исследования установлено, что количество RTC снижено или находится в ниж-
ней границе нормы у пациентов с СД. Следовательно, это может быть связано с почками, в
которых синтез эритропоэтина тормозится.
Снижение RTC наблюдается чаще у женщин, чем у мужчин. В большинстве случаев
RTC равен 1‰ у женщин и 2‰ у мужчин. Установлена прямая корреляционная связь меж-
ду уровнем гемоглобина и стажем диабета (г=0,39), а также между уровнем гемоглобина и
возрастом больных (г=0,30).
Выводы:
анемия при диабетической нефропатии нуждается в своевременной диагно-
стике и коррекции.
Использованная литература:
1. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика / В.С. Камышников. – Интер-
пресссервис. Экоперспектива, 2003.
2. Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение / М.В. Шестакова, М.Ш.
Шамхалова. – Москва: Сервье, 2009.
3. Coresh J, Astor BC, Greene T et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the
adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41
(1):1_12.
4. McGill JB. Kidney Early Evaluation Program (KEEP). Findings from a community screening program. Diabetes
Educ 2004; 30(2):196_198.
5. Nickolas TL et al. Awareness of kidney disease in the US population: findings from the National Health and Nutri-
tion Examination Survey (NHANES) 1999 to 2000. Am J Kidney Dis 2004; 44(2):185_197.
6. Nissenson AR, Pereira BJ, Collins AJ, Steinberg EP.Prevalence and characteristics of individuals with chronic
kidney disease in a large health maintenance organization. Am J Kidney Dis 2001; 37(6):1177_1183.
7. Obrador GT, Pereira BJ, Kausz AT. Chronic kidney disease in the United States: an underrecognized problem.
Semin Nephrol 2002; 22(6): 441_448.
8. United States Renal Data System, 2002 Annual Data Report. Am J Kidney Dis 2003; 41(4) [suppl. 2]: s41_56.
9. Verhave JC et al. An elevated urinary albumin excretion predicts de novo development of renal function impair-
ment in the general population. Kidney Int 2004; 66 (s92): S18_21.
Оригинальная статья
