(Вестиик^арача, Сймарк^.и^
2013, % 1
ayioroinGmasi, Scitriiqantf
208
Юсупалиева Г.А.,
ЭХОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ
Абзалова М.Я.
СЕЛЕЗЁНКИ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Цель
исследования:
Изучить
состояние
гемодинамики сосудов селезёнки у детей
больных ПГ
и выявить клиническую значимость полученных
результатов.
Материалы и методы:
Обследовано 48 больных
детей в возрасте от 1 года до 1 5 лет с диагнозом
«портальная гипертензия». Всем детям наряду с
общеклиническими
исследованиями
проведено
ультразвуковое
исследование
селезенки
на
диагностическом приборе «Sonoscape - 5000» с
использованием конвекс- ного и линейного датчиков
частотой 5.0 МГц.
Результаты:
У детей с портальной гипертензии
при
ультразвуковом
исследовании
выявлены
диагностические критерии размеров, структуры и
допплерометрических показателей сосудов печени и
селезенки.
Портальная гипертензия (ПГ) - одна из основных
причин
тяжелых
пищеводножелудочных
кровотечений у детей, нередко приводящая к
летальности. Кроме того, исходом портальной
гипертензии у детей с болезнями печени может быть
печеночная или почечная недостаточность. В связи с
этим крайне важно своевременное распознавание
самого синдрома и установление причин его развития
[8].
Различаются следующие типы портальной
гипертензии: внутрипеченочная (цирроз печени,
врожденный фиброз печени, выраженная жировая
инфильтрация,
внутрипеченочные
опухоли);
внепеченочная (тромбоз воротной и селезеночной вен,
изолированный тромбоз селезеночной вены, порок
развития воротной вены, сдавление вен опухолью или
лимфатическими узлами); надпеченочная (синдром
Budd-Chiari, сдавление печеночных вен опухолью);
смешанная (когда порок развития воротной вены
осложняется хроническим вирусным гепатитом, а
затем и циррозом печени или аномалия развития
воротной вены сочетается с фиброзированием
печени)[9].
Патогенез
портальной
гипертензии
при
различных типах блокады портальной системы
различен. Самой частой причиной печеночной формы
гипертензии является цирроз печени, когда на фоне
воспаления
происходит
склерозирование
с
последующим фиброзированием портальных трактов,
развитие узлов регенерации, нарушение структуры
печеночных долек, сдавливание сосуд
ИСТ
ых структур,
в том числе внутрипе«»£
НОЧНЬ1Х
разветвлений
воротной вены. Нарушение же организации долек
ведет к
изменению внутр идол ьк оного
кровообращения
и является причиной развития
некрозов в центре дольки, фиброза и выраженной
клеточной
инфильтрации
с
пролиферацией
купферовских клеток. Последние могут вдаваться в
просвет синусоидов, суживать их, приводя к повыше-
нию давления в портальной системе. Затруднение тока
крови по системе воротной вены и повышение
портального давления приводят к увеличению и
гиперплазии селезенки [7]. Далее портальная
гипертензия вызывает развитие коллатералей как
природных, так и новых портокавальных связей: через
венечную вену желудка к венозному сплетению
пищевода и далее через непарную и полунепарную
вены с системой верхней полой вены. Расширяются
вены пищевода. В отличие от механизма внут-
рипеченочной
портальной
гипертензии
внепе-
ченочный, на первый взгляд, представляется более
простым.
Практическое отсутствие ствола и
разветвлений воротной вены при врожденном генезе
развития, облитерированный или суженный ее просвет
в результате тромбоза или экстравазального сдавления
приводит к повышению сопротивления кровотоку,
ведущего к стабильному увеличению портального
давления до 300-500 мм водяного столба (N до 120-180
мм водяного столба) и развитию гипердинамического
типа гемоциркуляции в сосудах бассейна воротной
вены,
с
выраженным
артериовенозным
шунтированием в органах, увеличивая нагрузку на
сосуды, с последующими их морфологическими
изменениями.
Их
выраженность
зависит
от
продолжительности и тяжести течения заболевания [3,
6].
Развитие
портальной
гипертензии
при
надпочечной блокаде кровообращения чаще всего
обусловлено рестриктивным перикардитом, сужением
печеночных вен или нижней полой вены выше ее
слияния с печеночными венами (болезнь Chiari),
сужением нижней полой и/или печеночной вен в
результате врожденной перегородки, тромба, опухоли,
гипер- зрофированной хвостатой доли печени, что в
конечном счете ведет к расстройству крово- и
лимфообращения в органах и тканях нижележащих
отделов [4. 5].
ПГ
сопровождается
спленомегалией
(уве-
личением селезенки), варикозным расширением вен
пищевода
и
желудка,
асцитом,
печеночной
энцефалопатией (печеночной недоста-
■Вестни^врача. Самарканд
точностью) [2].
2013,
1
209
Эта форма заболевания составляет не более 23%
всех случаев портальной гипертензии детского
возраста. В детском возрасте наиболее частой
причиной является гепатит. Высокое давление в
воротной системе приводит к нарушению оттока, а
часто ретроградному кровотоку по селезеночной вене.
Это приводит к увеличению селезенки и как
следствие, к развитию гиперспленизма. Увеличение
селезенки при ПГ встречается практически всегда и
может достигать значительных размеров. У 22% детей
спленомегалия является первичным симптомом, на
основании которого выявляется ПГ. [3]
Гиперспленизм
или
панцитопения
носит
вторичный
характер
и
является
следствием
увеличения
селезенки.
Наиболее
характерно
значительное снижение количества тромбоцитов - в 3-
4 раза ниже нормы [1].
Ультразвуковыми признаками ПГ являются:
расширение и появление извитости хода воротной,
селезёночной и верхней брыжеечной вен; варикозное
расширение просвета вен верхнего отдела желудка с
утолщением его стенок; увеличение размеров печени
и селезёнки; появление естественных портокавальных
коллатералей; асцит; замедление кровотока в
воротной вене по результатам допплеровского
исследования. Основными методами исследования
больных с подозрением на портальную гипертензию
кроме
общепринятых
физикальных
являются
ангиографические,
эндоскопические
и
ультразвуковые в сочетании с допплерографией. В
следствии тесной связи селезенки и ее кровотока с
сосудистой системой печени, исследование этого
органа имеет огромное значение для диагностики
различных формах портальной гипертензии [4, 5. 6. 7]
Материалы и методы:
В клинике ТашПМИ в
отделении «лучевой диагностики» нами был проведен
анализ 48 больных в течение 2009-2012 гг. с
синдромом портальной гипертензией. Всем детям
проводились ультразвуковые исследования органов
брюшной
полости,
допплерографическое
исследование кровотока по сосудам портальной
системы (воротная и селезеночные вены) и сосудам
чревного ствола (общая печеночная и селезеночная
артерии) с помощью современного ультразвукового
аппарата
«Sonoscape-5000»
с
использованием
конвексного и линейного датчиков по общепринятой
методике. Основными критериями оценки кровотока
являлись средняя линейная и объемная скорости
кровотока по воротной и селезеночной венам, индекс
ре-
<Dof{tor
a^fjorotnomasi,
Samarqand
зистентности в обшей печеночной и селезеночной
артериях и форма допплерографической кривой по
средней печеночной вене.
Результаты и обсуждение:
исследования
показали, что у здоровых детей эхографическое
изображение селезенки гомогенное. Эхогенность
селезенки у новорожденных, детей раннего и
младшего возраста ниже, чем у взрослых, что
объясняется слабым развитием трабекулярной ткани и
полностью
повторяет
возрастную
динамику
эхоструктуры лимфатических узлов. Эхогенность
ворот селезенки выше, чем се паренхимы.
Селезеночная артерия исследуется в области
устья и ворот селезенки. Диаметр ее 5.0-5,6 мм,
максимальная систолическая скорость около 80-90
см/с, а диастолическая - 30-35 см/с. RI - 0.6-0,7. PI- 1,0-
1,5. Селезеночная вена исследуется в воротах
селезенки. Диаметр ее у детей до 6 мм, максимальная
скорость около,12-18 см/сек, а средняя скорость 20-23
см/с.
Качественный
анализ
сосудов
селезенки
включал:
1.
Оценка диаметра и состояние просвета
селезеночной артерии и вены в области ворот
селезенки и в области впадения селезеночной вены в
воротную (В-режим);
2.
Равномерность ветвления сосудистого древа в
паренхиме селезенки (ЦДК, ЭД);
3.
Монофазный портальный кровоток в се-
лезеночной вене и систолический кровоток в
селезеночной артерии.
При
ПГ
наблюдается
перераспределение
кровотока в венах воротной системы в направлении
селезенки, а недостаточное кровоснабжение печени по
воротной
вене
компенсируется
избыточным
артериальным притоком крови. ПГ при ее
внепеченочной форме постепенно приводит к ряду
вторичных
изменений.
Селезенка
увеличился,
наблюдался
мелкоочаговое
или
диффузное
мелкоочаговое уплотнение паренхимы, уплотнение
стенок мелких сосудов, некоторые могут быть
тромбированными. Селезеночная вена расширена,
часто извита в области ворог. Скорость кровотока по
ней. как правило, сохранялся, по значительно
увеличивался показатели объемного кровотока. Селе-
зеночная артерия несколько расширена, что
приводило к увеличению индекса резистентности и
свидетельствовала об увеличении периферического
сопротивления.
• В связи с чем, ранними признаками внут-
рипеченочной ПГ при серошкальной эхографии
являлись спленомегалия и увеличение диаметра
селезеночной вены более 9-10 мм.
Вестни\врача, Самарканд
2013, % 1
<Dofyor axdorotnomasi, Samarqand
210
Наряду с дилатацией вен, выявлялись снижение
систолической, конец-диастолической и средней
скорости кровотока, как в селезеночной, так и в
портальных венах. При импульс-, ном допплеровском
исследовании у части больных с циррозом печени
отмечалось
повышение
объемной
скорости
кровотока, при этом выявили снижение линейных
скоростных показателей кровотока по селезеночной
вене. Средняя линейная скорость кровотока умень-
шался в селезеночной вене - на 36%. Ультразвуковая
картина в серошкальном режиме характеризовалась
увеличением всех размеров селезенки: длины,
ширины, толщины, объема. Форма селезенки у
большинства больных была серповидной, с
утолщением капсулы. Определялось повышение
эхогенности паренхимы, имеющий мелкозернистый
вид. У всех больных отмечалось расширение
диаметра селезеночной вены.
Ультрасонографические
характеристики
нарушений портального кровотока определялись
уровнем его блокады. 3% детей (предпе- ченочный
блок) были характерны: расширение нижней полой
вены, расширение собственно чени, обеднение
внутрипеченочного
портального
рисунка;
расширение ствола и долевых ветвей воротной вены.
31% детей (постпеченочный блок) были характерны:
локальное сужение вен портальной системы,
отсутствие ствола воротной вены, обнаружение
дополнительной сосудистой сети; дополнительные
эхообразования в просвете вен портальной системы;
сдавление вен портальной системы извне (при
обнаружении дополнительных эхоструктур вне
сосудов). Ранними признаками внепеченочной ПГ
при серошкальной эхографии и в режиме ЦДК
являлись спленомегалия и увеличение диаметра
селезеночной вены более 7-8 мм, а также усиление
кровотока.
Выводы:
Таким образом, комплексное УЗИ
является
исключительно
информативным,
неинвазивным методом диагностики портальной
гипертензии.
Также,
к
преимуществам
ультразвукового метода исследования относится
возможность одновременной оценки структуры
пораженного органа и особенностей гемодинамики
данного
региона.
Ультразвуковой
метод
исследования, являясь доступным и безопасным, дает
возможность использования
печеночных вен; внутрипеченочные анастомозы между
собственно печеночными венами. 14% детей признаками
(внутрипеченочный
блок)
являлись:
повышение
эхоплотности пе-
Литература
1.
Анохин В.А., Гумерова А.А. Вирусные гепатиты в структуре перинатальных инфекций // Российский педи-
атрический журнал. 2002; 2: 32-34.
2.
Атабеков Н.С. Вирусный гепатит и меры борьбы с ним в Республике Узбекистан 7/ Вирусные гепатиты:
Материалы международного симпозиума. Ташкент. 1997; 9.
3.
Камалов Ю.Р. Ультразвуковое исследование печени, ее крупных сосудов, селезенки при хронических диф-
фузных заболеваниях печени //Мед. радиология. 1991; 12: 40-46.
4.
Матиас X. Цветовая дуплексная сонография. Практическое руководство 2000; 55-57.
5.
Никитина Ю.М., Труфанова А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. 2004; 65-67
6.
Феоктистова Е.В. Возможности ультразвуковой допплерографии в оценке изменений портальной гемоди-
намики при внепеченочной форме портальной гипертензии у детей после различных шунтирующих операций.
Автореф. ... дисс. канд. мед.- М.- 1997.-16 стр.
7.
Kok Т, van der Jagt EJ, Haagsma ЕВ, Bijleveld CM, Jansen PL, Boeve WJ. The value of Dop-pler ultrasound in
cirrhosis and portal hypertension./ZScand J Gastroenterol SuppL- 1999.-V.230. - P.82-88.
8.
Perisic M, Djulafic Dj, Sagic D, Grbic R. Doppler-duplex ultrasonography in the diagnosis of cavernous portal vein.//
Srp Arh Celok Lek.- 1998.-V.126.-№ 9-10.- P.368-373.
9.
Uno A, Ishida H, Konno K, Ohnami Y, Naganuma H, Niizawa M, Hamashima Y, Masamune O.- Portal hypertension
in children and young adults: sonographic and color Doppler findings// Abdom Imaging.- 1997.- V.22.- N.I.- P.72-78.
его. не подвергая пациента лучевой нагрузке, как на
этапе первичного осмотра, так и в качестве
динамического наблюдения.
