ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
439
2181-3187
UDC-
616.37-002.1:616.37-089
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА,
ОСЛОЖНЕНИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ
Абидов У.О
.
https://orcid.org/0000-0003-4872-0982
1
Бухарский государственный медицинский
институт имени Абу Али ибн Сины
Узбекистан, г. Бухара, ул. А. Навои. 1
Тел: +998 (65) 223-00-50 e-mail: info@bsmi.uz
2
Бухарский филиал Республиканского
научного центра экстренной медицинской помощи
Узбекистан, Бухарская область,
200100, Бухара, ул. Бахоуддина Накшбанди
159, тел:+998652252020 E-mail: bemergency@rambler.ru
Резюме.
Острый панкреатит — это внезапное воспалительное состояние
поджелудочной железы, имеющее различные этиологии, включая желчные
камни, употребление алкоголя, гиперлипидемию и прием определенных
медикаментов. В глобальном масштабе заболеваемость острым
панкреатитом увеличивается: в 2019 году было зарегистрировано около 2,8
миллиона новых случаев, что подчеркивает значительную заболеваемость и
смертность.
Заболевание
проявляется
в
спектре
от
легкого,
самоограничивающегося
воспаления
до
тяжелого
некротического
панкреатита с системными осложнениями. Основой патофизиологии
является преждевременная активация пищеварительных ферментов в
ацинарных клетках поджелудочной железы, что приводит к аутодигестии,
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
440
2181-3187
воспалению и, в тяжелых случаях, синдрому системной воспалительной
реакции.
Диагностика основывается на клинических, биохимических и
визуализационных критериях, при этом повышенные уровни амилазы или
липазы в сыворотке являются ключевыми маркерами. Лечение включает
агрессивную инфузионную терапию, контроль боли, раннюю нутритивную
поддержку и устранение первопричин, таких как желчные камни или
злоупотребление
алкоголем.
В
тяжелых
случаях
требуется
мультидисциплинарный
подход
для
профилактики
или
лечения
осложнений, таких как некроз, инфекции и органная недостаточность.
Современные исследования сосредоточены на поиске прогностических
биомаркеров, противовоспалительных терапий и минимально инвазивных
методов, с целью улучшения исходов лечения и снижения глобального
бремени заболевания.
Ключевые слова: острый панкреатит, смертность, возраст-
стандартизированный коэффициент смертности, повреждение ацинарных
клеток, цитокины, синдром системной воспалительной реакции,
употребление алкоголя, гипертриглицеридемия.
Введение
Острый панкреатит (ОП) — это внезапное воспаление поджелудочной
железы, которое представляет собой серьёзную глобальную проблему
здравоохранения в связи с растущей заболеваемостью, а также высокой
летальностью и частотой осложнений. В 2019 году во всём мире было
зарегистрировано около 2,8 миллиона новых случаев ОП, что отражает рост на
62,9% по сравнению с 1990 годом. Однако возраст-стандартизованный уровень
заболеваемости (ASIR) в мире демонстрировал умеренное снижение — с 37,9 до
34,8 на 100 000 населения в период с 1990 по 2019 годы, что соответствует
ежегодному снижению на 8,4% [12].
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
441
2181-3187
Несмотря на это незначительное снижение ASIR, абсолютное количество
случаев ОП возросло, вероятно, из-за роста численности населения и старения
демографической структуры. Смертность, связанная с ОП, также увеличилась:
количество летальных исходов возросло с примерно 69 818 в 1990 году до 115
053 в 2019 году, что составляет рост на 64,8%. Тем не менее, возраст-
стандартизованный уровень смертности (ASMR) за тот же период снизился на
17,2%, сократившись с 1,7 до 1,4 на 100 000 населения [12].
Наблюдаются
значительные
региональные
различия,
при
этом
восточноевропейский
регион
демонстрирует
наивысшие
показатели
заболеваемости и смертности. В частности, Российская Федерация лидирует по
уровню национальной нагрузки, связанной с острым панкреатитом [1; 2; 13]. Эти
различия подчёркивают важность регионально специфичных факторов риска,
уровня развития систем здравоохранения и профилактических стратегий.
Увеличение глобального бремени ОП требует усиления мер профилактики,
внедрения ранней диагностики и эффективных методов лечения, направленных
на снижение его воздействия на общественное здоровье.
Патофизиология
Острый панкреатит — это воспалительное заболевание поджелудочной
железы, которое начинается с преждевременной активации пищеварительных
ферментов внутри ацинарных клеток железы. Этот процесс запускает каскад
реакций, ведущих к аутолизу ткани железы, развитию местного воспаления и
системных осложнений. Ниже приведено подробное описание патофизиологии
с указанием литературных источников.
1. Повреждение ацинарных клеток и активация ферментов
•
Преждевременная активация ферментов: Первичным событием при
остром панкреатите является преждевременное превращение трипсиногена в
трипсин внутри ацинарных клеток. Трипсин, в свою очередь, активирует другие
пищеварительные ферменты, такие как эластаза и фосфолипаза A₂, которые
разрушают клеточные структуры и вызывают повреждение тканей. Этот процесс
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
442
2181-3187
может быть спровоцирован желчными камнями, употреблением алкоголя или
гиперлипидемией [2; 14; 26].
•
Гипотеза ко-локализации: В нормальных условиях зимогены и
лизосомальные гидролазы находятся в разных клеточных отделах. При ОП они
ко-локализуются в одном везикуле, где лизосомальные ферменты активируют
зимогены. Эта патологическая ко-локализация считается характерным
признаком раннего ацинарного повреждения [4; 5; 25].
•
Избыток кальция: Повышение внутриклеточного уровня кальция
нарушает гомеостаз и способствует активации зимогенов. Длительный
кальциевый сигнал вызывает митохондриальную дисфункцию и некроз клеток
[19; 20].
2. Усиление воспаления
•
Прозапальные
цитокины:
Поврежденные
ацинарные
клетки
высвобождают такие цитокины, как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6)
и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α). Эти медиаторы привлекают иммунные
клетки и усиливают как местное, так и системное воспаление [15; 23].
•
Окислительный
стресс:
Активные
формы
кислорода
(АФК),
образующиеся при повреждении ацинарных клеток, усугубляют воспаление и
клеточное повреждение. АФК также активируют транскрипционные факторы,
такие как NF-κB, которые способствуют продукции воспалительных цитокинов
[9; 21; 22].
•
Активация нейтрофилов: Нейтрофилы высвобождают ферменты и
формируют внеклеточные ловушки (NETs), которые дополнительно повреждают
ткань поджелудочной железы [11; 23].
3. Некроз поджелудочной железы
•
Апоптоз против некроза: Ацинарные клетки могут погибать как путём
контролируемого апоптоза, так и неконтролируемого некроза. Некроз
сопровождается высвобождением клеточного содержимого, что усиливает
воспаление и повышает риск инфекции [3; 7; 27].
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
443
2181-3187
•
Нарушение микроциркуляции: Воспалительные медиаторы увеличивают
сосудистую проницаемость и вызывают ишемию в тканях железы, что
способствует развитию некроза.
4. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
•
Цитокиновый шторм: Системное высвобождение цитокинов вызывает
активацию эндотелия и увеличение капиллярной проницаемости. Это ведёт к
гиповолемии, гипоксии тканей и полиорганной недостаточности [16; 28; 29].
•
Орган-специфические осложнения:
o
Лёгкие: Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера приводит к
синдрому острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
o
Почки: Гипоперфузия и воспаление вызывают острое повреждение
почек (ОПП).
o
Сердце: Воспалительные медиаторы вызывают угнетение сократимости
миокарда и гипотензию.
5. Ось кишечник–поджелудочная железа
•
Нарушение кишечного барьера: При ОП происходит разрушение
кишечного барьера, что позволяет бактериям и эндотоксинам проникать в
системный кровоток и ткань поджелудочной железы, увеличивая риск
инфицирования при некротизирующем панкреатите [19; 20].
•
Дисбиоз
:
Изменение микробиоты кишечника может играть роль в тяжести
течения ОП. Модуляция микробиоты рассматривается как потенциальная
терапевтическая стратегия [24].
6. Разрешение воспаления и хронизация
•
Разрешение иммунного ответа: Противовоспалительные медиаторы, такие
как интерлейкин-10 (IL-10), играют ключевую роль в завершении воспаления.
Однако в некоторых случаях воспаление может сохраняться, что приводит к
рецидивирующему или хроническому панкреатиту [8].
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
444
2181-3187
•
Фиброз: Повторяющиеся повреждения поджелудочной железы могут
вызывать фиброз, приводя к утрате экзокринной и эндокринной функций органа
[6].
Этиология
Острый панкреатит (ОП) — это воспалительное заболевание
поджелудочной железы, которое может развиваться по различным причинам.
Понимание этиологических факторов крайне важно для эффективной
профилактики и лечения [16; 30].
1.
Желчные камни
Желчнокаменная болезнь — наиболее частая причина ОП, ответственная за
около 40–70% случаев. Камни перекрывают общий желчный проток, что
приводит к активации панкреатических ферментов и воспалению. Частота
желчнокаменного панкреатита варьирует в зависимости от региона, наиболее
часто встречаясь в странах Латинской Америки.
2.
Алкоголь
Хроническое употребление алкоголя является причиной примерно 25–35%
случаев ОП. Алкогольный панкреатит чаще встречается в регионах с высоким
уровнем потребления алкоголя, например, в Восточной Европе. Риск
увеличивается при длительном и чрезмерном употреблении.
3.
Гипертриглицеридемия
Повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови, особенно выше
1000 мг/дл, может спровоцировать развитие ОП. Гипертриглицеридемия
вызывает 1–4% случаев панкреатита и часто связана с наследственными
нарушениями липидного обмена.
4.
Медикаментозный панкреатит
Некоторые лекарственные препараты, включая азатиоприн, вальпроевую
кислоту и тетрациклины, могут вызывать ОП. Лекарственно-индуцированный
панкреатит встречается достаточно редко — менее чем в 2% случаев.
5.
Гиперкальциемия
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
445
2181-3187
Повышенный уровень кальция в крови, часто обусловленный
гиперпаратиреозом, может вызывать ОП за счёт преждевременной активации
панкреатических ферментов. Гиперкальциемия вызывает небольшую долю
случаев панкреатита.
6.
Генетические факторы
Мутации в генах PRSS1, SPINK1 и CFTR ассоциированы с наследственным
панкреатитом
и
увеличивают
риск
развития
ОП.
Генетическая
предрасположенность чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом
панкреатита.
7.
Аутоиммунный панкреатит
Редкая форма ОП, вызванная иммунно-опосредованным воспалением
поджелудочной железы. Часто сочетается с другими аутоиммунными
заболеваниями.
8.
Инфекции
Некоторые вирусные инфекции, такие как паротит (свинка) и гепатит, могут
вызывать ОП, особенно у детей. У взрослых инфекционно-индуцированный
панкреатит встречается довольно редко.
9.
Травмы
Тупая или проникающая травма живота может повредить поджелудочную
железу и вызвать развитие ОП. Травматический панкреатит чаще встречается у
молодых пациентов и составляет небольшую долю случаев.
10.
Эндоскопические вмешательства
Процедуры,
такие
как
эндоскопическая
ретроградная
холангиопанкреатография (ЭРХПГ), могут вызвать ОП, причём частота
составляет от 3 до 10% после процедуры.
11.
Идиопатические случаи
В примерно 10–20% случаев причину панкреатита установить не удаётся.
Такие случаи классифицируются как идиопатический острый панкреатит.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
446
2181-3187
Этиология ОП существенно варьирует в зависимости от региона и образа
жизни населения. Например, панкреатит, связанный с желчными камнями, чаще
встречается в Латинской Америке, а алкогольный панкреатит — в Восточной
Европе.
Понимание этиологических факторов имеет ключевое значение для
разработки целевых профилактических и терапевтических стратегий.
Диагностика
Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается на клинической
картине, лабораторных данных и результатах визуализирующих методов.
Своевременная и точная диагностика имеет ключевое значение для начала
адекватного лечения и профилактики осложнений.
Согласно пересмотренной Атлантской классификации (2012), диагноз
острого панкреатита устанавливается при наличии не менее двух из трёх
следующих критериев:
1.
Характерная боль в животе (внезапное начало, выраженная, в
эпигастрии, часто с иррадиацией в спину).
2.
Повышение уровня амилазы или липазы в сыворотке крови (≥3 верхней
границы нормы).
3.
Характерные признаки по данным визуализации (КТ, МРТ или УЗИ).
1. Клиническая картина
Боль в животе:
Основной симптом — интенсивная, постоянная боль в
эпигастральной области, часто отдающая в спину.
Усиливается после приёма пищи, облегчается в положении сидя,
наклонившись вперёд.
Тошнота и рвота:
Часто сопровождают ОП, рвота может быть упорной и
некупируемой противорвотными средствами.
Системные симптомы:
В тяжёлых случаях могут наблюдаться лихорадка,
тахикардия, артериальная гипотензия, признаки синдрома системного
воспалительного ответа (SIRS).
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
447
2181-3187
2. Лабораторные данные
Лабораторные тесты важны как для подтверждения диагноза, так и для
оценки тяжести заболевания:
Панкреатические ферменты:
Амилаза: Повышена у 75–92% пациентов, но
не специфична, так как может быть повышена и при других патологиях
(например, перфорация язвы, кишечная непроходимость).
Липаза: Более чувствительный и специфичный маркёр. Повышена в 82–
100% случаев и дольше сохраняется в крови, чем амилаза.
Воспалительные маркёры:
C-реактивный белок (CRP): >150 мг/л через 48
часов свидетельствует о тяжёлом течении заболевания.
Прокальцитонин: Используется как предиктор инфицирования при
некротическом панкреатите.
Гематологические
изменения:
Гемоконцентрация
(повышение
гематокрита) и лейкоцитоз указывают на выраженное воспаление.
Гипокальциемия — результат некроза жировой ткани и отложения кальция.
Прочие лабораторные нарушения:
Повышенные печёночные ферменты
(АЛТ, АСТ) и билирубин указывают на билиарную обструкцию или
желчнокаменную этиологию.
Гипертриглицеридемия (>1000 мг/дл) может свидетельствовать о
соответствующей причине ОП.
3. Инструментальные методы исследования
Визуализирующие методы необходимы для подтверждения диагноза,
выявления этиологии и оценки осложнений:
УЗИ органов брюшной полости:
Первая линия визуализации для
обнаружения желчных камней, билиарного сладжа и дилатации протоков.
Может выявить свободную жидкость или отёк вокруг поджелудочной
железы, но ограничена у пациентов с ожирением или метеоризмом.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
448
2181-3187
Контрастная компьютерная томография (КТ с контрастом):
Золотой
стандарт для оценки воспаления поджелудочной железы и таких осложнений,
как некроз, абсцессы, псевдокисты.
Обычно проводится через 48–72 часа от начала симптомов, чтобы оценить
развитие некроза.
Магнитно-резонансная томография (МРТ):
Превосходит КТ в
визуализации протоков и жидкостных скоплений.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) особенно
полезна для выявления билиарных обструкций или холедохолитиаза.
Эндоскопическое УЗИ (ЭУЗИ):
Высокочувствительный метод для
выявления микролитиаза, мелких камней, опухолей.
Эффективен при идиопатическом или рецидивирующем панкреатите.
Эндоскопическая
ретроградная
холангиопанкреатография
(ЭРХПГ):
Используется в основном с лечебной целью, например, для удаления
камней из желчных протоков.
Показана при наличии холангита или персистирующей обструкции.
4. Шкалы оценки тяжести ОП
Для определения тяжести заболевания и выбора тактики лечения
используются различные прогностические шкалы, включая:
Шкала Ranson
Шкала Apache II
Шкала BISAP
Шкала по Атлантской классификации
Шкала CTSI (Computed Tomography Severity Index)
Системы на основе визуализации:
Индекс тяжести Balthazar (CTSI):
оценивает степень воспаления и наличие некроза по данным КТ для определения
тяжести заболевания.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
449
2181-3187
Биохимические маркеры:
Повышенные уровни CRP, гематокрита и
мочевины (BUN) ассоциированы с тяжёлым течением заболевания и риском
осложнений.
5. Дифференциальная диагностика
Симптомы острого панкреатита могут имитировать другие заболевания, как
внутрибрюшной, так и системной природы, что требует внимательной
дифференцировки:
Прободная язва желудка или 12-перстной кишки:
– исключается при
помощи визуализации, выявляющей свободный воздух под диафрагмой.
Билиарная колика:
отличается приступообразной болью и нормальными
уровнями ферментов поджелудочной железы.
Кишечная непроходимость:
сопровождается схваткообразной болью и
изменением перистальтики (шумов).
Острый инфаркт миокарда:
исключается на основании ЭКГ и анализов на
кардиоспецифические ферменты.
6. Диагностические трудности
Раннее обращение:
в первые 6–12 часов от начала симптомов уровни
ферментов могут оставаться нормальными.
Хронический панкреатит:
отличить острое обострение на фоне
хронического воспаления бывает трудно без визуализации.
Идиопатические формы:
10–20% случаев не удаётся выявить чёткую
причину заболевания даже после полного обследования.
Осложнения острого панкреатита
Острый панкреатит может вызывать широкий спектр осложнений — от
локальных изменений в самой поджелудочной железе до тяжёлых системных
расстройств.
Эти осложнения существенно ухудшают прогноз, особенно при тяжёлых
формах, которые сопровождаются высокой летальностью и частотой
инвалидизации.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
450
2181-3187
Осложнения делятся на:
Локальные (в пределах поджелудочной железы и окружающих тканей);
системные (влияющие на органы и системы всего организма);
нередко у одного и того же пациента возникают оба типа осложнений
одновременно.
1. Локальные осложнения
Локальные осложнения возникают в поджелудочной железе или вокруг неё
и чаще наблюдаются при тяжёлых формах ОП:
•
Острые околопанкреатические скопления жидкости (APFC):
Формируются в течение первых 4 недель.
Не имеют чёткой капсулы и обычно стерильны.
Могут
самопроизвольно
рассасываться
или
переходить
в
псевдокисты/инфицированные образования.
•
Панкреатические псевдокисты:
Округлые капсулированные скопления жидкости, образуются >4 недель
после начала ОП.
Содержат ферменты, окружены фиброзной капсулой.
Осложнения включают разрыв, кровоизлияние, инфекцию.
Симптомные формы требуют дренирования (эндоскопически, чрескожно
или хирургически).
•
Некроз поджелудочной железы:
Признак тяжёлого ОП.
Может быть стерильным (лечение консервативное) или инфицированным
(требует антибиотиков, некрэктомии).
Инфицированный некроз — основной фактор сепсиса и полиорганной
недостаточности.
•
Инкапсулированный некроз (WON):
Формируется после 4 недель, когда
некроз ограничивается капсулой.
При симптоматике — показано дренирование или некрэктомия.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
451
2181-3187
•
Билиарная обструкция:
Воспаление или псевдокисты могут сдавливать
желчные протоки.
Показано проведение ЭРХПГ или установка стента.
•
Тромбоз вен селезёнки, воротной или верхней брыжеечной вен:
Возникает при воспалении или сдавлении.
Может привести к варикозным кровотечениям или ишемии.
•
Кровотечения:
Некроз может разрушать стенки сосудов, вызывая
желудочно-кишечные или забрюшинные кровотечения.
Псевдоаневризмы требуют эмболизации или хирургии.
•
Кишечная непроходимость:
Сдавление желудка или кишечника
воспалённой железой или псевдокистой.
2. Системные осложнения
Возникают вследствие системного воспалительного ответа:
•
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS):
Проявляется
лихорадкой, тахикардией, тахипноэ, лейкоцитозом.
•
Полиорганная недостаточность (MODS):
Дыхательная система:
ОРДС.
Почки:
ОПП.
Сердце:
гипотензия, шок.
Печень:
желтуха, нарушение функции.
•
Сепсис:
Часто возникает при инфицировании некроза. Основная причина
смерти при тяжёлом ОП.
•
ДВС-синдром:
Активация свёртывающей системы, тромбозы и
кровотечения.
•
Гипергликемия и диабет:
Потеря эндокринной функции поджелудочной.
•
Гипокальциемия:
Следствие сапонификации жира при некрозе.
•
Метаболические нарушения:
Гипертриглицеридемия, метаболический
ацидоз.
3. Поздние осложнения
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
452
2181-3187
•
Хронический панкреатит:
Результат повторяющихся эпизодов ОП.
•
Хронический болевой синдром:
Фиброз, нейропатия, осложнения (WON,
псевдокисты).
•
Экзокринная недостаточность:
Нарушение всасывания, стеаторея.
•
Рак поджелудочной железы:
Риск возрастает при длительном
воспалении.
Список литературы:
1.
Al-Akeel M, Al-Saif F, Al-Saif O, et al. Traumatic pancreatitis in children: a
single-center experience. Ann Saudi Med. 2018;38(1):28-33.
2.
Bai HX, Giefer M, Patel M, Orabi AI, Husain SZ. The association of primary
hyperparathyroidism with pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2012;46(8):656-661.
3.
Criddle, D. N., et al. "Calcium-mediated pancreatic acinar cell injury: the role of
calcineurin." Curr Opin Gastroenterol 22.5 (2006): 539-545.
4.
Eland IA, Sundström A, Velo GP, et al. Antiepileptic drug use and risk of acute
pancreatitis: a case-control study in the General Practice Research Database. Drug Saf.
2007;30(7):635-643.
5.
Freeman ML, DiSario JA, Nelson DB, et al. Risk factors for post-ERCP
pancreatitis: a prospective, multicenter study. Gastrointest Endosc. 2001;54(4):425-
434.
6.
Habtezion, A., Gukovskaya, A. S., & Pandol, S. J. (2019). Acute Pancreatitis: A
Multifaceted Set of Organelle and Cellular Interactions.
Gastroenterology
,
156
(7),
1941–1950. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.11.082
7.
Hackert, T., et al. "Necrotizing pancreatitis." Lancet 386.9998 (2015): 1271-1284.
8.
Iannuzzi JP, King JA, Leong JH, et al. Global Incidence of Acute Pancreatitis Is
Increasing Over Time: A Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology.
2022;162(1):122-134.e9.
9.
Jakkampudi, A., et al. "NF-κB in acute pancreatitis: Mechanisms and therapeutic
potential." Pancreatology 16.5 (2016): 840-849.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
453
2181-3187
10.
Kanno A, Masamune A, Okazaki K, et al. Nationwide epidemiological survey of
autoimmune pancreatitis in Japan in 2016. J Gastroenterol. 2018;53(6):766-774.
11.
Leppkes, Moritz & Maueröder, Christian & Hirth, Sebastian & Nowecki, Stefanie
& Günther, Claudia & Billmeier, Ulrike & Paulus, Susanne & Biermann, Mona &
Munoz, Luis & Hoffmann, Markus & Wildner, Dane & Croxford, Andrew &
Waisman, Ari & Mowen, Kerri & Jenne, Dieter & Krenn, Veit & Mayerle, Julia &
Lerch, Markus & Schett, Georg & Becker, Christoph. (2016). Externalized
decondensed neutrophil chromatin occludes pancreatic ducts and drives pancreatitis.
Nature Communications. 7. 10973. 10.1038/ncomms10973
12.
Li, Cl., Jiang, M., Pan, Cq.
et al.
The global, regional, and national burden of
acute pancreatitis in 204 countries and territories, 1990–2019.
BMC Gastroenterol
21
,
332 (2021).
https://doi.org/10.1186/s12876-021-01906-2
13.
Liu, Baiqi and Zhang, Xinge and Li, Jiarong and Sun, Zefang and Lin, Chiayen
and Ning, Caihong and Hong, Xiaoyue and Zhu, Shuai and Chen, Lu and Shen,
Dingcheng and Huang, Gengwen, The Global, Regional, and National Burden of
Pancreatitis in 204 Countries and Territories, 1990-2021: A Systematic Analysis for
the
Global
Burden
of
Disease
Study
2021.
Available
at
https://ssrn.com/abstract=4861057
http://dx.doi.org/10.2139/ssrn.4861057
14.
Lugea, A., et al. "Pancreatic adaptive responses in alcohol abuse: role of the
unfolded protein response." Gastroenterology 152.2 (2017): 445-458.
15.
Madhav Bhatia, Fei Ling Wong, Yang Cao, Hon Yen Lau, Jiali Huang, Padmam
Puneet, Lakshmi Chevali; Pathophysiology of Acute Pancreatitis. Pancreatology 1
May 2005; 5 (2-3): 132–144.
https://doi.org/10.1159/00008526
16.
Mederos, M. A., Reber, H. A., & Girgis, M. D. (2021). Acute Pancreatitis.
JAMA
,
325
(4), 382.
https://doi.org/10.1001/jama.2020.20317
17.
Nitsche C, Maertin S, Scheiber J, et al. Drug-induced pancreatitis. Curr
Gastroenterol Rep. 2012;14(2):131-138.
18.
Peng, J., et al. "Gut microbiota and acute pancreatitis: mechanisms and
interventions." Critical Care 25 (2021): 35.
ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ
https://scientific-jl.org/obr
Выпуск журнала №-69
Часть–5_ Мая –2025
454
2181-3187
19.
Petersen, O. H., et al. "Calcium and pancreatitis." Gastroenterology 141.3 (2011):
754-758.
20.
Petersen, O. H., Gerasimenko, J. v., Gerasimenko, O. v., Gryshchenko, O., &
Peng, S. (2021). The roles of calcium and ATP in the physiology and pathology of the
exocrine
pancreas.
Physiological
Reviews,
101(4),
1691–1744.
https://doi.org/10.1152/physrev.00003.2021
21.
Rawla P, Bandaru SS, Vellipuram AR. Review of infectious etiology of acute
pancreatitis. Gastroenterology Res. 2017;10(3):153-158.
22.
Rawla P, Sunkara T, Thandra KC, Gaduputi V. Hypertriglyceridemia-induced
pancreatitis: updated review of current treatment and preventive strategies. Clin J
Gastroenterol. 2018;11(6):441-448.
23.
Saluja, A., et al. "Pancreatitis: basic mechanisms and treatment." Front Biosci 12
(2007): 3409-3415.
24.
Tan, C., et al. "Gut microbiome and pancreatic diseases." World J Gastroenterol
27.17 (2021): 1962-1982.
25.
van Acker, G. J., et al. "Mechanisms of disease: acute pancreatitis." Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 3.10 (2006): 621-634.
26.
Wang, G. J., et al. "Role of calcium and mitochondrial dysfunction in the
pathogenesis of acute pancreatitis." World J Gastroenterol 25.14 (2019): 1801-1811.
27.
Whitcomb DC. Genetic risk factors for pancreatic disorders. Gastroenterology.
2013;144(6):1292-1302.
28.
Xiao AY, Tan ML, Wu LM, et al. Global incidence and mortality of pancreatic
diseases: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol.
2016;1(1):45-55.
29.
Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer.
Gastroenterology. 2013;144(6):1252-1261.
30.
Weiss, F. U., Laemmerhirt, F., & Lerch, M. M. (2019). Etiology and Risk Factors
of Acute and Chronic Pancreatitis. Visceral Medicine, 35(2), 73–81.
https://doi.org/10.1159/000499138
