Авторы

  • Улугбек Эргашев
    Профессор д.м.н., Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
  • Фарход Ортикбоев
    ассистент , Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
  • Азиза Абидова
    к.м.н., Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
  • Наталья Цеомашко
    д.б.н. Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан

DOI:

https://doi.org/10.71337/inlibrary.uz.icas.89655

Ключевые слова:

коллаген трофическая язва фибробласт тканевая инженерная конструкция

Аннотация

Хронические трофические язвы стопы и большеберцовой кости поражают до 2% трудоспособного населения промышленно развитых стран. В нашей научной работе мы экспериментально исследовали эффективность заживления ран с использованием современного тканевого инженерно-конструктивного коллагена, обогащенного фибробластами, в моделированной трофической язве у крыс рода Wistar.


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

123

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ ПРИ

ИСПОЛЬЗОВАНИИ ТКАНЕВЫХ ИНЖЕНЕРНЫХ КОНСТРУКЦИЙ

В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Эргашев Улугбек Юсуфжанович

Профессор д.м.н.,

Ортикбоев Фарход Дилшод ўғли

ассистент ,

Абидова Азиза Джалиловна

к.м.н.,

Цеомашко Наталья Евгеньевна

д.б.н.

Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан

https://doi.org/10.5281/zenodo.15449923

Аннотация.

Хронические трофические язвы стопы и большеберцовой

кости поражают до 2% трудоспособного населения промышленно
развитых стран. В нашей научной работе мы экспериментально
исследовали эффективность заживления ран с использованием
современного

тканевого

инженерно-конструктивного

коллагена,

обогащенного фибробластами, в моделированной трофической язве у
крыс рода Wistar.

Ключевые слова:

коллаген, трофическая язва, фибробласт, тканевая

инженерная конструкция

Актуальность.

Основной причиной длительных непереносимых

травм

нижних

конечностей

является

хроническая

венозная

недостаточность [9, 11, 12]. Варикозно-трофические язвы возникают на
фоне недостаточности клапанов поверхностных или перфорирующих вен
или после тромбоза глубоких вен [6, 7, 10, 13]. Патологические механизмы
развития

трофических

нарушений

при

хронической

венозной

недостаточности распространены и не зависят от причин ее
возникновения. Патогенез основан на макросомных и микросомных
нарушениях; даже в горизонтальном положении венозная система
конечностей увеличивает свою емкость за счет увеличения начальной
прочности на растяжение стенок венозных сосудов [4].

Во время раневого процесса различают три фазы: воспаление, отек и

контрактуру. Травма сопровождается разрушением эпителиального
покрова, экстрацеллюлярного матрикса, эндотелия кровеносных сосудов,
в результате чего начинается процесс тромбоза. Помимо гемостатической
функции, сгусток крови обеспечивает миграцию клеток в зону
повреждения. Первые полиморфные ядерные лейкоциты появляются в


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

124

ране в течение нескольких минут после травмы, достигая максимума
через 24-48 часов, затем их количество постепенно уменьшается, но даже
на поздних стадиях заживления они обнаруживаются в воспалительной
инфильтрации.

Лейкоциты

активируют

систему

комплемента,

взаимодействуют с калликреин-кининовой системой, системами
коагуляции и фибринолиза, фактором Хагемана, производными
арахидоновой кислоты. С помощью нейтрофилов и протеолитических
ферментов происходит частичное свертывание крови, тканевого детрита,
инородных тел, бактериальной микрофлоры [3, 5, 15]. В результате
деградации тромбоцитов высвобождается один из основных регуляторов
компенсаторных процессов - трансформирующий фактор роста (ТФП-β),
который усиливает экспрессию рецепторного гена в клетках-мишенях и
влияет на выработку ими цитокинов факторов роста - интерлейкина-1
(ИЛ-1), а также фактора некроза опухоли (ФНО-α), фактора роста
фибробластов (ФРБ), фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и фактора роста
тромбоза (ФРТФ), последний увеличивает выделение фибробластов. ТФП-
β является мощным хемоаттрактантом для моноцитов/макрофагов,
которые являются основным источником противовоспалительных
цитокинов и факторов фиброзного роста [1, 2, 9].

Моноциты и макрофаги взаимодействуют с межклеточным

матриксом и другими клеточными популяциями посредством выделяемых
ими медиаторов. Через интергринные рецепторы макрофаги связываются
с компонентами внеклеточного матрикса (ВКМ), активируя фагоцитоз.
Макрофаги стимулируют синтез мононуклеарных лейкоцитов ФНО-α
(мощный воспалительный фактор) и колониального стимулирующего
фактора 1 (необходим для поддержания постоянного количества клеток в
зоне повреждения), ФДГФ, ТФП-β, ИЛ-1, ФФФ, ЭФД. Инфильтрация зоны
повреждения моноцитами/макрофагами вызывает дополнительную
продукцию ТФП-β, накопление ВКМ, миграцию и пролиферацию
фибробластов. ТФП-β параллельно блокирует процесс деградации ВКМ [1,
2, 8, 14].

Материалы и методы. С целью изучения и сравнения структурно-

функциональных изменений в ранах с использованием фибробластов,
обогащенных

коллагеном,

были

проведены

экспериментальные

исследования на базе МНИЛ в Ташкентской медицинской академии.

Исследование проводилось на 63 белых самцах Wistar в возрасте 10

месяцев и массой 200 г. Животных содержали в нормальных условиях в


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

125

отдельных клетках. Животные делятся на три группы по 21 животное в
каждой: контрольную и две опытные.

В первую экспериментальную группу вошли животные с

хроническими ранами, в которых процессы регенерации стимулировались
путем нанесения коллагена на рану.

2-ю экспериментальную группу составили животные с хроническими

ранами, для активации регенерации на них наносили коллаген,
обогащенный фибробластами.

В контрольную группу вошли животные с хроническими ранами,

которые лечились мазью из офломелида. К первому дню после введения
плазмы у 6 (28,6%) животных 1-й опытной группы и у 4 (19%) животных
2-й опытной группы наблюдался слабый периферический отек тканей. В
контрольной группе у 2 (9,5%) животных отмечался отек с
незначительным диффузным кровотечением (вероятно, связанным с
самотравмой). У всех групп животных имеются кровяные и экссудативные
сгустки (рисунок 1)

.
Рисунок 1 - Тип раны в первый день после нанесения коллагена,

обогащенного фибробластами:

A 1-я экспериментальная группа, B 2-я экспериментальная группа, B -

контрольная группа

На 5 сутки у всех животных отмечалось вторичное заживление

напряжения, отсутствие отека и гиперемии (рис. 2). Планиметрическое
исследование: средняя площадь ран в 1-й экспериментальной группе - 0,28
см2, во 2-й экспериментальной группе - 0,38 см2, в контрольной группе -
0,64 см2.


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

126

Рисунок 2 - Тип раны на 5-й день после нанесения коллагена,

обогащенного фибробластами: A 1-я экспериментальная группа, B 2-я
экспериментальная группа, B - контрольная группа

В 1-й основной группе (использование коллагена, обогащенного

фибробластами) через три дня площадь ран уменьшилась в среднем на
37%, к 5-дневному лечению началось на 75%. При использовании
коллагена (2-я экспериментальная группа) через три дня площадь раны
уменьшилась на 44% от первоначальной, через пять дней - на 66%. В
контрольной группе на третий день площадь раны уменьшилась на 17%, а
на 5-й день - на 43%.

Заключение. На 5 сутки после лечения наибольшее уменьшение

площади раны наблюдалось при использовании обогащенных коллагеном
фибробластов - на 9% больше, чем при использовании коллагена и на 32%
больше, чем в контрольной группе (2-рисунок). Полученные
экспериментальные

данные

показывают,

что

плазматические

тромбоциты обладают высокой эффективностью в стимуляции
регенерации хронических ран.

Литература:

1. Абаев, Ю. К. Биология заживления острой и хронической раны / Ю. К.
Абаев. –// Медицинские новости. – 2003. – № 6. – С. 3–10.
2. Абаев, Ю. К. Заживление острых и хронических ран. Сообщение II / Ю. К.
Абаев. // Военная медицина. – 2010. – № 2. – С. 106–110.
3. Альперин, Д. Е. Воспаление: вопросы патогенеза / Д. Е. Альперин. –
Москва : Медгиз, 2009. – 146 с.
4. И. М. Васильев, А. В. Муранова, Е. С. Смирнова, Л. И. Богданец [и др.]. /
Аспекты патогенеза венозных трофических язв и пути коррекции
иммунных нарушений // Клиническая медицина. – 2016. – Т. 94, № 11. – С.
820–826.


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

127

5. Эргашев, У. Ю., & Зохиров, А. Р. (2023). ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ
ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
СТОПЫ. European Journal of Interdisciplinary Research and Development, 12,
27-31.
6. Yusufjanovich, E. U. (2023). Management of Patients with Acute Arterial
Ischemia of the Lower Limb. International Journal of Scientific Trends, 2(2), 43-
48.
7. Кириенко, А. И. Амбулаторная ангиология / А. И. Кириенко, В. М.
Кошкина, В. Ю. Богачев. – Москва : Литтерра, 2007. – 328 с.
8. Е. А. Варюшина, М. А. Анциферова, Г. В. Александров, Т. А. Сазонова [и
др.]. / Регуляторная роль интерлейкина-1 при местном воспалении и
регенерации тканей в модели кожной раны // Российский
аллергологический журнал. – 2012. – № 6. – С. 62–63.
9. Шевченко, Ю. Л. Основы клинической флебологии / Ю. Л. Шевченко, Ю.
М. Стойко. – Москва : Шико, 2013. – 336 с.
10. M. E. Vuylsteke, S. Thomis, G. Guillaume, M. L. Modliszewski [et al.]. /
Epidemiological Study on Chronic Venous Disease in Belgium and Luxembourg:
Prevalence, Risk Factors, and Symptomatology // Europ. J. of Vascular and
Endovascular Surgery. – 2015. – Vol. 49, № 4. –P. 432–439. – DOI 10.1016/j. ejvs.
2014.12.031.
11. E. Rabe, J. J. Guex, A. Puskas, A. Scuderi [et al.]. / Epidemiology of chronic
venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein
Consult Program // Internat. J. of Angiology. – 2012. – Vol. 31, № 2. – P. 105–
115.
12. C. N. Etufugh, T. J. Phillips. / Etufugh, C. N. Venous ulcers // Clin. Dermatol. –
2007. – Vol. 25, № 1. – Р. 121–130.
13. Ergashev, U. Y., Abdusalomov, B. A., Minavarkhojayev, R. R., Ortiqboyev, F. D.,
& Malikov, N. M. (2023). Evaluation of the pathomorphology of regeneration in
diabetic foot syndrome and determination of its dependence on biochemical
processes. World Bulletin of Public Health, 19, 66-78.
14. Tejero-Trujeque, R. / How do fibroblast interact with the extracellular
matrix in wound contraction? // J. Wound Care. – 2001. – Vol. 10, № 6. – P. 237–
242.
15. Ortiqboyev, F. (2023). TO'QIMA MUHANDISLIK KONSTRUKTSIYALARI, TERI
EKVIVALENTLARI VA ULARNI TROFIK YARA KASALIGINI DAVOLASHDA
FOYDALANISH. Евразийский журнал медицинских и естественных наук,
3(8), 43-52.


background image

МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

АКАДЕМИЧЕСКИХ НАУК

128

16. Ergashev, U. Y., Minavarkhujayev, R. R., Gafurov, B. T., Malikov, N. M.,
Ortiqboyev, F. D., & Abdusalomov, B. A. (2022). Efficiency of percutaneous
minimally invasive technologies in the treatment of patients with obstructive
jaundice.

Библиографические ссылки

Абаев, Ю. К. Биология заживления острой и хронической раны / Ю. К. Абаев. –// Медицинские новости. – 2003. – № 6. – С. 3–10.

Абаев, Ю. К. Заживление острых и хронических ран. Сообщение II / Ю. К. Абаев. // Военная медицина. – 2010. – № 2. – С. 106–110.

Альперин, Д. Е. Воспаление: вопросы патогенеза / Д. Е. Альперин. – Москва : Медгиз, 2009. – 146 с.

И. М. Васильев, А. В. Муранова, Е. С. Смирнова, Л. И. Богданец [и др.]. / Аспекты патогенеза венозных трофических язв и пути коррекции иммунных нарушений // Клиническая медицина. – 2016. – Т. 94, № 11. – С. 820–826.

Эргашев, У. Ю., & Зохиров, А. Р. (2023). ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. European Journal of Interdisciplinary Research and Development, 12, 27-31.

Yusufjanovich, E. U. (2023). Management of Patients with Acute Arterial Ischemia of the Lower Limb. International Journal of Scientific Trends, 2(2), 43-48.

Кириенко, А. И. Амбулаторная ангиология / А. И. Кириенко, В. М. Кошкина, В. Ю. Богачев. – Москва : Литтерра, 2007. – 328 с.

Е. А. Варюшина, М. А. Анциферова, Г. В. Александров, Т. А. Сазонова [и др.]. / Регуляторная роль интерлейкина-1 при местном воспалении и регенерации тканей в модели кожной раны // Российский аллергологический журнал. – 2012. – № 6. – С. 62–63.

Шевченко, Ю. Л. Основы клинической флебологии / Ю. Л. Шевченко, Ю. М. Стойко. – Москва : Шико, 2013. – 336 с.

M. E. Vuylsteke, S. Thomis, G. Guillaume, M. L. Modliszewski [et al.]. / Epidemiological Study on Chronic Venous Disease in Belgium and Luxembourg: Prevalence, Risk Factors, and Symptomatology // Europ. J. of Vascular and Endovascular Surgery. – 2015. – Vol. 49, № 4. –P. 432–439. – DOI 10.1016/j. ejvs. 2014.12.031.

E. Rabe, J. J. Guex, A. Puskas, A. Scuderi [et al.]. / Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program // Internat. J. of Angiology. – 2012. – Vol. 31, № 2. – P. 105–115.

C. N. Etufugh, T. J. Phillips. / Etufugh, C. N. Venous ulcers // Clin. Dermatol. – 2007. – Vol. 25, № 1. – Р. 121–130.

Ergashev, U. Y., Abdusalomov, B. A., Minavarkhojayev, R. R., Ortiqboyev, F. D., & Malikov, N. M. (2023). Evaluation of the pathomorphology of regeneration in diabetic foot syndrome and determination of its dependence on biochemical processes. World Bulletin of Public Health, 19, 66-78.

Tejero-Trujeque, R. / How do fibroblast interact with the extracellular matrix in wound contraction? // J. Wound Care. – 2001. – Vol. 10, № 6. – P. 237–242.

Ortiqboyev, F. (2023). TO'QIMA MUHANDISLIK KONSTRUKTSIYALARI, TERI EKVIVALENTLARI VA ULARNI TROFIK YARA KASALIGINI DAVOLASHDA FOYDALANISH. Евразийский журнал медицинских и естественных наук, 3(8), 43-52.

Ergashev, U. Y., Minavarkhujayev, R. R., Gafurov, B. T., Malikov, N. M., Ortiqboyev, F. D., & Abdusalomov, B. A. (2022). Efficiency of percutaneous minimally invasive technologies in the treatment of patients with obstructive jaundice.