JOURNAL OF IQRO – ЖУРНАЛ ИҚРО – IQRO JURNALI – volume 14, issue 02, 2025
ISSN: 2181-4341, IMPACT FACTOR ( RESEARCH BIB ) – 7,245, SJIF – 5,431
ILMIY METODIK JURNAL
Pratova Mahliyo Jasurbekovna
TTA UF Laboratoriya ishi mutaxassisligi magistri
maxliyopratova@gmail.com
ORCID ID: 0009-0008-7085-522X
SURUNKALI PANKREATITNING IMMUNOLOGIK XUSUSIYATLARI
ANNOTATSIYA:
Surunkali pankreatit (CP) progressiv yallig'lanish kasallik bo'lib, oshqozon
osti bezining qaytarilmas shikastlanishiga olib keladi, ekzokrin va endokrin funktsiyalarini
yo'qotishiga sabab bo`ladi. Surunkali pankreatitning immunologik asoslari ko'p qirrali bo'lib,
immun hujayralar, sitokinlar va fibroz toqima o'rtasidagi murakkab o'zaro ta'sirlarni o'z ichiga
oladi. Keng qamrovli tadqiqotlarga qaramay, aniq mexanizmlar to'liq o`rganilmagan bo'lib
qolmoqda. Biroq, bugungi kunda ko'payib borayotgan adabiyotlar shuni ko'rsatadiki, tug'ma va
adaptiv immunitet reaksiyalari CP patogenezida markaziy o'rinni egallaydi. Ushbu sharh
surunkali pankreatit bilan bog'liq immunologik mexanizmlarni va ushbu jarayonlar atrofidagi
adabiyotlarni o'rganadi.
Kalit so`zlar:
immunitet, makrofag, neytrofil, sitokin, autoantikor, fibroz, T-helpler.
АННОТАТЦИЯ.
Хронический панкреатит (ХП) - это прогрессирующее и изнурительное
воспалительное заболевание, которое приводит к необратимому повреждению
поджелудочной железы, часто к потере ее экзокринной и эндокринной функций.
Иммунологические основы хронического панкреатита многогранны и включают в себя
сложные взаимодействия между иммунными клетками, цитокинами, окислительным
стрессом и фиброзом. Несмотря на обширные исследования, точные механизмы остаются
не до конца понятными. Однако все большее количество литературы свидетельствует о
том, что как врожденные, так и адаптивные иммунные реакции играют центральную роль
в патогенезе ХП. В данном обзоре рассматриваются иммунологические механизмы,
вовлеченные в хронический панкреатит, и литература, посвященная этим процессам.
Ключевые слова:
иммунитет, макрофаги, нейтрофилы, цитокины, аутоантитела, фиброз,
Т-хелперы.
ANNOTATION.
Chronic pancreatitis (CP) is a progressive and debilitating inflammatory
disease that results in irreversible damage to the pancreas, often leading to the loss of its exocrine
and endocrine functions. The immunological underpinnings of chronic pancreatitis are
multifaceted, involving complex interactions between immune cells, cytokines, oxidative stress,
and fibrosis. Despite extensive research, the precise mechanisms remain incompletely
understood. However, an increasing div of literature suggests that both innate and adaptive
immune responses are central to the pathogenesis of CP. This review explores the immunological
mechanisms involved in chronic pancreatitis and the literature surrounding these processes.
Keywords:
immunity,macrophage, neutrophil, cytokine, autoantidiv, fibrosis, T-helpler.
KIRISH
Surunkali pankreatit-bu doimiy yallig'lanish, to'qimalarning shikastlanishi va fibroz bilan
tavsiflangan murakkab immunitetli kasallik hisoblanadi. Bu kasallikda bo`ladigan o`zgarishlar
shu jumladan immun tizimi tomonidan kasallika nisbatan javob reaksiyalari va immunitet
JOURNAL OF IQRO – ЖУРНАЛ ИҚРО – IQRO JURNALI – volume 14, issue 02, 2025
ISSN: 2181-4341, IMPACT FACTOR ( RESEARCH BIB ) – 7,245, SJIF – 5,431
ILMIY METODIK JURNAL
hujayralarini chuqur o`rganish kasallikni tezroq aniqlashga, aniq tashxislashga va aholi orasida
o`lim sonini kamaytirishga yordam beradi.
MUHOKAMA VA NATIJALAR
Surunkali pankreatitda tug`ma immun javob reaksiyasi
Birinchi himoya chizig'i bo'lib xizmat qiladigan tug'ma immunitet tizimi surunkali pankreatitning
boshlanishi va davom etishida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Pankreatik asinar hujayralar
shikastlanishga moyil va zararlanganda ular tug'ma immunitet tizimini faollashtiradigan turli xil
yallig'lanishga qarshi mediatorlarni chiqaradi
.
Makrofaglar va neytrofillar
Makrofagla
r CPda yallig'lanish reaktsiyasida muhim ahamiyatga ega. Aktivlashgandan so'ng,
ular yallig'lanish sitokinlarni chiqaradilar o'sma nekrozi omil-alfa (Tnf-α), interleykin-1 (IL-1)
va IL-6 va xemokinlar (MCP-1)ni ishlab chiqaradilar, bu shikastlanish joyiga boshqa immunitet
hujayralarini jalb qiladi.
1
Ushbu sitokinlar yallig'lanishni davom ettiradi va to'qimalarning
shikastlanishiga va fibrozlanishga hissa qo'shadi.
Bundan tashqari, makrofaglar o'tkir yallig'lanishdan surunkali yallig'lanishga o'tishda ishtirok
etadi, ular yallig'lanishga qarshi M1 fenotipidan fibrozni hosil qiluvchi muqobil faollashtirilgan
M2 fenotipiga o'tadilar
2
.
Neytrofillar
pankreatitning o'tkir bosqichida ham ishtirok etadi va ular reaktiv kislorod turlarini
(ROS), proteazalarni va to`qimalarni shikastlanishini kuchaytiruvchi boshqa yallig`lanish
vositalarini chiqaradi
3
. Neytrofil hujayradan tashqari tuzoqlar(to`rlar) faollashtirilgan
neytrofillar tomonidan hosil bo'ladi, yallig'lanish vositachilari va elastaza kabi fermentlarni
chiqarib, yallig'lanish va to'qimalarning shikastlanishini kuchaytiradi.
Dendritik va Mast hujayralar:
Dendritik hujayralar
, tug'ma va adaptiv immunitet tizimini bir bilan bog`laydigan antigen
taqdim etuvchi hujayralar T hujayralarining faollashishiga hissa qo'shishi va surunkali
yallig'lanishda immunitet tizimini
kuchaytirishi isbotlangan.
4
Bundan tashqari, dendritik
hujayralar yallig'lanish va fibrozda ishtirok etadigan Th17 hujayralarining polarizatsiyasini
boshqarishi mumkin.
Allergik reaktsiyalar bilan bog'liq bo'lgan
Mast hujayralar
i, shuningdek, yallig'lanish
jarayonini kuchaytiradigan, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini va immunitet hujayralarini jalb
qilishni rag'batlantiradigan gistamin va boshqa sitokinlarni chiqarish orqali CPda ro`l o'ynaydi
4
.
Surunkali pankreatitda adaptiv immun javob reaksiyasi
Adaptiv immunitet tizimi, birinchi navbatda T hujayralarini o'z ichiga oladi, CP bilan bog'liq
surunkali yallig'lanish va fibrozda muhim rol o'ynaydi. T hujayralari nekro`zga uchragan
pankreatik to'qimalarni o`rniga immun vositachiligida fibroz to`qima hosil bo`lishiga hissa
qo'shadi va bu hujayralar tomonidan chiqarilgan sitokinlar yallig'lanish tsiklini davom ettiradi.
T-Helpler (Th) hujayralar
JOURNAL OF IQRO – ЖУРНАЛ ИҚРО – IQRO JURNALI – volume 14, issue 02, 2025
ISSN: 2181-4341, IMPACT FACTOR ( RESEARCH BIB ) – 7,245, SJIF – 5,431
ILMIY METODIK JURNAL
Th1 hujayralari
makrofaglarni faollashtirish va TNF-α va IL-1β kabi yallig'lanishga qarshi
sitokinlarni ishlab chiqarishni kuchaytirish uchun ma'lum bo'lgan interferon-gamma (IFN-γ)
ishlab chiqaradi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, Th1 sitokinlari CPda tartibga solinadi va
kasallikning og'irlik darajasi bilan bog'liq
5
. Th1 hosil bo`lishi yallig'lanishi fibroblastlarning
faollashuvida ham ishtirok etadi, bu fibrozga hissa qo'shadi.
Th17 hujayralari
neytrofillarni jalb qiladigan va boshqa yallig'lanish vositachilarini ishlab
chiqarishni qo'zg'atadigan va shu bilan yallig'lanish reaktsiyasini davom ettiradigan sitokin IL-17
ishlab chiqaradi.CPda IL-17 pankreatik stellat hujayralari tomonidan kollagen ishlab chiqarishni
boshqaradi
6
. IL-17 ingibitori CP ning eksperimental modellarida yallig'lanish va fibrozni
kamaytirishi ko'rsatilgan (Basu va boshqalar., 2016).
Normativ T hujayralar (Treg):
Treglar
Immunitet tolerantligini saqlash va autoimmunitetning oldini olish uchun juda muhim
bo'lgan treglar surunkali pankreatitda kam miqdorda uchraydi (Wang va boshqalar.,
2016).Yallig'lanishga qarshi T hujayralari (Th1, Th17) va Cpdagi Treglar o'rtasidagi
nomutanosiblik surunkali yallig'lanish va fibrozning rivojlanishiga olib keladi. Treglarning
kamayishi yoki disfunktsiyasi immun vositachiligidagi pankreatik zararni kuchaytirishi mumkin
(Guerra va boshqalar., 2015).
B hujayralari va Autoantikorlar:
B hujayralari va ularning surunkali pankreatitdagi roli unchalik keng o'rganilmagan, ammo
ularning ishtirokini tasdiqlovchi dalillar ko'paymoqda. Pankreatik Duktal hujayralarga qarshi
autoantikorlar autoimmun pankreatit (CP ning bir qismi) bilan og'rigan bemorlarda aniqlangan,
bu disregulyatsiyalangan immun javob kasallikning rivojlanishiga olib kelishi mumkinligini
ko'rsatadi
7
. Biroq, CPda B hujayralarining aniq ro`li davom etayotgan tergov sohasiga o`xshash
bo'lib qolmoqda.
Fibroz va hujayradan tashqari matritsani qayta qurish:
Surunkali pankreatitning o'ziga xos xususiyati fibrozning rivojlanishi bo'lib, u
hujayradan
tashqari matritsa (HTM)
oqsillarining, shu jumladan kollagenning ortiqcha cho'kishi bilan
bog'liq. Ushbu fibroz HTM ishlab chiqarish va fibroz uchun mas'ul bo'lgan
pankreatik stellat
hujayralarining (PSС)
faollashuvidan kelib chiqadi.
TGF-β
-bu PSС larning faollashuvini tartibga soluvchi asosiy sitokin va u CPda fibrozning
rivojlanishida asosiy ro`l o'ynaydi. Bu PSHlarning differentsiatsiyasini keltirib chiqaradi
miyofibroblastlar, kollagen kabi HTM komponentlarini ishlab chiqaradi va to`qimalarning
chandiqlanishiga sababchi bo`ladi
8
. TGF-β tomonidan faollashtirilgan signalizatsiya yo'llari
CPda fibrozni kamaytirishga qaratilgan potentsial terapevtik strategiyalar uchun muhim maqsad
hisoblanadi
9
.
Matritsali Metalloproteinazalar (MMP)
va ularning ingibitorlari ham ECMNI qayta qurishda
rol o'ynaydi. MMPlar HTMni yomonlashtirsa-da, ularning CPdagi tartibga solinmagan faolligi
ortiqcha fibrozga olib keladi. MMP va ularning to'qima ingibitorlari o'rtasidagi muvozanat
surunkali pankreatitda fibrozning rivojlanishida hal qiluvchi omil hisoblanadi
10
.
Xulosa
JOURNAL OF IQRO – ЖУРНАЛ ИҚРО – IQRO JURNALI – volume 14, issue 02, 2025
ISSN: 2181-4341, IMPACT FACTOR ( RESEARCH BIB ) – 7,245, SJIF – 5,431
ILMIY METODIK JURNAL
Surunkali pankreatit-bu doimiy yallig'lanish, to'qimalarning shikastlanishi va fibroz bilan
tavsiflangan murakkab, immunitetli kasallik. Tug'ma va adaptiv immun javoblar o'rtasidagi
o'zaro bog'liqlik oksidlovchi stress va genetik moyillik bilan birga kasallikning rivojlanishiga
olib keladi. CP bilan bog'liq immunologik mexanizmlarni yanada tushunish kasallikning
rivojlanishini to'xtatish yoki hatto qaytarishga qaratilgan yangi immunomodulyatsion terapiya
uchun yo'l ochadi.
Foydalanilgan adabiyotlar
1. Chen, H. va boshqalar.,2015 ). Makrofag polarizatsiyasi va surunkali pankreatit.
Pankreatologiya, 15(6), 465-472.
2. Zhao, X. va boshqalar., (2017). Surunkali pankreatitda makrofag polarizatsiyasi.
Yallig'lanishni o`rganish jurnali 10, 47-56.
3. Günther, S. va boshqalar., (2020) Neytrofil hujayradan tashqari tuzoqlar va surunkali
pankreatit: oshqozon osti bezi shikastlanishining oqibatlari. Immunologiya chegaralari, 11, 1544.
4.
Horton, C. R. va boshqalar., (2020) Surunkali pankreatitda Mast hujayralari: mexanizmlari
va terapevtik ta'siri. Yallig'lanish jurnali, 17(1), 8.
5. Sengupta, S. va boshqalar., (2019) Surunkali pankreatitda immunitet reaktsiyasida Th1 va
Th17 hujayralari. Pankreatik Tadqiqot Jurnali, 32(3), 99-110.
6. Basu, A. va boshqalar., (2016) Surunkali pankreatitda T-helpler hujayralarning roli.
Immunologiya jurnali, 196(7), 2426-2436.
7. Chari, S. T. va boshq., (2010) Autoimmun pankreatit: diagnostik xususiyatlari va klinik
boshqaruvi. Gastroenterologiya va gepatologiya jurnali, 25(7), 1259-1265.
8. Liu, X. va boshqalar., (2017) Surunkali pankreatidda
TGF-β va fibroz.Pankreatik
kasalliklar va terapiya, 7(2), 89-101.
9. Bishop, M. va boshqalar.,2021 O'sish omilini o'zgartirish (TGF-β) va pankreatik fibroz.
Tabiat Sharhlari Gastroenterologiya Va Gepatologiya, 18(4), 237-246.
10. Rieder, F. va boshqalar., (2019) Pankreatik fibrozdagi matritsali metalloproteinazalar.
Oshqozon osti bezi, 48(8), 1046-1053.
