MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
297
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
СИНДРОМА ТИРЕОТОКСИКОЗА. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ
А.Б. Ахмедова
ассистент кафедры Анатомии и Клинической Анатомии Бухарского
Государственного Медицинского Института
email:
Аннотация:
Щитовидная железа - небольшой эндокринный орган,
расположенный на шее, тесно прилегающий к трахее и окруженный крупными
сосудами. Она имеет активное кровоснабжение, в несколько раз более
активное, чем у сердечной мышцы. Этот орган производит гормоны,
ответственные за метаболизм и другие биологические процессы и регулирует
жизнедеятельность всего организма.
Ключевые слова
:
гипофиз, тиретоксикоз, гипертиреоз, болезнь
Грейвса, тионамиды.
Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком
в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболе-
ваниях и патологических состояниях организма.
Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы
— диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом
токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном
тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите,
фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с
поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следующие:
strumaovarii(эктопированная ткань щитовидной железы), аденому гипофиза,
хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-ный
тиреотоксикоз и др.
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
298
Наиболее часто используется следующая классификация синдрома
тиреотоксикоза:
1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной про-
дукцией гормонов щитовидной железы:
• болезнь Грейвса;
• многоузловой токсический зоб;
• токсическая аденома;
• йодиндуцированный тиреотоксикоз;
• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
• синдром неадекватной секреции ТТГ (резистент-
ность тиреотрофов к тиреоидным гормонам);
• гестационный тиреотоксикоз;
• неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипер-
тиреоз;
• трофобластический тиреотоксикоз.
2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов
вне ЩЖ:
• struma ovarii (опухоль яичника, продуцирующаягормоны ЩЖ);
• метастазы высокодифференцированного рака ЩЖ.
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
• медикаментозный (амиодарон, йод-содержащие контрастные
вещества, α-интерфероны);
• ятрогенный тиреотоксикоз;
• стадия подострого тиреоидита де Кервена;
• инфаркт аденомы ЩЖ;
• радиационный тиреоидит;
• стадия развития АИТ;
• повышение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
299
Выделяют тиреотоксикоз манифестный и субкли нический.
Субклинический тиреотоксикоз определяется при снижении уровня ТТГ и
нормальном уровне тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), у этих пациентов
симптомы тиретоксикоза могут от-
сутствовать или быть неярко выраженными. Стойкий характер
изменений должен быть подтвержден повторным измерением через 3–6 мес.
Наиболее частой причиной субклинического тиреотоксикоза является
многоузловой токсический зоб . Субклини-
ческий тиреотоксикоз связан с риском фибрилляций предсердий у
пожилых лиц и переломов средипостменопаузальных женщин.В 2010 г. были
опубликованы Клинические рекомендации Ассоциации клинических
эндокринологов и Американской ти-
реоидологической ассоциации, согласно которым необходимо лечение
субклинического тиреотоксикоза при стойком снижении ТТГ менее 0,1 мЕд/л у
пациентов старше 65 лет, женщин в постменопаузе, не получающих ЗГТ или
бисфосфонаты, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском,
сердечными заболеваниями или остеопорозом и пациентов с симптомами
тиреотоксикоза. При ТТГ стабильно ниже нижней границы нормы, но
≥0,1 мЕд/л обсуждается лечение для лиц старше 65 лет и пациентов с
сердечно-сосудистыми заболеваниями или симптомами тиреотоксикоза .
Лечение проводится такое же, как и при манифестном тиреотоксикозе.
Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом
влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы
организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии
патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и
разнообразие клинических проявлений тиреотоксикоза. Следует помнить, что
субъективно общее состояние пациента с синдромом тиреотоксикоза не
соответствует объективным нарушениям функций органов и систем, которые
гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
300
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается
выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов:
зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно
сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та-
хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-
мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та-
хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися
экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной
миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро-
вообращения.
При синдроме поражения центральной и периферической нервной
системы отмечается хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная воз-
будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом-
ляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба")
и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение
лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Глазные симптомы. Причиной развития глазных симптомов считают
усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века
вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т
3
и Т
4
в
крови. При осмотре выделяют характерные симптомы:
симптом Штельвага — редкое мигание век;
симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при
фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между
верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля-
да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним
веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ-
лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
301
симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на
близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц
фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся
и занимают исходное положение;
симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при
фиксации взгляда;
симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;
симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать
от
аутоиммунной офтальмопатии
.
Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием на фоне
повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.
Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе,
рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи,
что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития
тиреотоксического гепатита) и др.
Синдром эктодермальных нарушений — характерное расслаивание и
повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.
Синдром поражения других желез внутренней секреции также нередко
наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции
надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению
пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дисфункция яичников с
нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-
кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться
гинекомастия.
Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный
распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и
увеличение диуреза).
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
302
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ
обусловлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со-
четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы,
паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие.
Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы-
шенное накопление РФП всей тканью железы.
В крови выявляют высокий уровень Т
3
и Т
4
, при этом уровень ТТГ (оп-
ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется.
У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела
(антитела к ТТГ-рецептору).
Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ
включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с
тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение
уровня антител к ТТГ-рецептору.
Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные
симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной
офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей
аутоиммунного
генеза,
клинически
проявляющееся
нарушениями
глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко
экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное
аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40—50% и более
больных ДТЗ, чаще у мужчин
При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную
терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и
седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I
131
) и 3)
хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.
Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии
диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране).
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
303
Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного
гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел,
периферической конверсии Т
4
в Т
3
. С этой целью широко применяют
тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-
тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают
мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При
применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится
по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-
моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего
доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада
синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится
заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про-
водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ,
гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4
мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-
ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее
достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со
стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин
назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.
При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-
тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды
(преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).
Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего
действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер-
жания Т
3
и Т
4
применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.
Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.
Хирургический метод лечения как радикальный вариант терапии показан, когда
неэффективно или невозможно консервативное лечение больных с тяжелым
течением болезни Грейвса, при сочетании с
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
304
узлами ЩЖ, при большом зобе или загрудинном его положении,
токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе, при рецидиве
тиреотоксикоза на фоне (или после прекращения) медикаментозной терапии .
Преимуществом данного метода лечения является быстрое достижение
эутиреоидного состояния. К основным осложнениям оперативного лечения
относят парез возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Частота
развития
осложнений
зависит
от
квалификации
хирурга
и
в
специализированных стационарах встречаются менее чему 1% пациентов .
Другие осложнения: транзиторная гипокальциемия, послеоперационное
кровотечение, инфицирование раны, образование келоидных рубцов.
Послеоперационный гипотиреоз следует считать не осложнением, а скорее
естественным исходом хирургического лечения.
Другим вариантом радикального лечения является радиойодтерапия.
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются: неэффективность
консервативной терапии болезни Грейвса, рецидив тиреотоксикоза после
оперативного лечения, невозможность проведения длительной консервативной
терапии из-за аллергии, лейкопении, наличия выраженных сердечно-
сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ,
невозможность проведения хирургического лечения, токсическая аденома либо
многоузловой токсический зоб. Практический опыт показывает необходимость
достижения эутиреоза с помощью тиреостатических препаратов до лечения
131I с их отменой за неделюдо процедуры . Многочисленные исследования
доказали, что лечение радиоактивным йодом не повышает риск
возникновения лейкоза, рака ЩЖ и других органов . После лечения
радиоактивным йодом возможно усугубление течения ЭОП, поэтому тяжелое
течение офтальмопатии может быть противопоказанием к такому методу
лечения. Другим частым побочным эффектом является транзиторный
тиреотоксикоз в первые несколько недель после терапии радиоактивным йодом
вследствие высвобождения тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов
ЩЖ . Абсолютными противо показаниями к лечению радиоактивным йодом
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
305
следует считать беременность и лактацию. Таким образом, выбор метода
лечения зависит от этиологии заболевания, размеров и расположения ЩЖ,
наличия осложнений тиреотоксикоза и сопутствующей патологии. Для
заболеваний, связанных с
гиперпродукцией
тиреоидных
гормонов
в
ЩЖ,
показана
консервативная терапия тиреостатиками, радиойодтерапия с 131I или
оперативное лечение. Заболевания, связанные с разрушением паренхимы ЩЖ
и высвобождением ранее синтезированных гормонов или экстратиреоидной их
продукцией, специализированной тиреостатической терапии, как правило, не
требуют.
ЛИТЕРАТУРА
1. Петунина H.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2011; 74–106
2. Abraham-Nordling M., TЪrring O., Lantz M. et al. Incidence of hy-
perthyroidism in Stockholm, Sweden, 2003–2005. Eur J Endocrinol.
2008; 158: 823–827.
3. Braverman L.E., Utiger R.D. The thyroid: a Fundamental and clinical
text. 9th ed Phylodelphia: Lippicott, Williams, Wilkins. 2005; 665–684.
4. Brownlie B.E.W., Wells J.E. The epidemiology of thyrotoxicosis in
New Zealand: incidence and geographical distribution in North Canter-
bury, 1983–1985. Clin Endocrinol (Oxf). 1990; 33: 249.
5. Laurberg P., Pedersen K.M., Vestergaard H., Sigurdsson G. High
incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low
iodine intake area vs. high incidence of Graves’ disease in the young in a
high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epide-
miology in East-Jutland Denmark and Iceland. J Intern Med. 1991; 229:
415–420.
6. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R. et al. Hyperthy-
roidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
306
the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists. Endocr Pract. 2011 May-Jun; 17 (3): 456–520.
7. Mitsiades N., Poulaki V., Tseleni-Balafouta S. et al. Fas ligand ex-
pression in thyroid follicular cells from patients with thionamide-treated
Graves’ disease. Thyroid. 2000; 10: 527–532.
8. Zantut-Wittmann D.E., Tambascia M.A., da Silva Trevisan M.A. et
al. Antithyroid drugs inhibit in vivo HLA-DR expression in thyroid follicu-
lar cells in Graves’ disease. Thyroid. 2001; 11: 575–580.
9. Wang P.W., Luo S.F., Huang B.Y. et al. Depressed natural killer acti-
vity in Graves’ disease and during antithyroid medication. Clin Endocri-
nol (Oxf). 1988; 28: 205–214.
10. Koenig R.J. Regulation of type I iodothyronine deiodinase in he-
alth and disease. Thyroid. 2005; 15: 835–840.
11. Fumarola A., Di Fiore A., Dainelli M., Grani G., Calvanese A. Medi-
cal treatment of hyperthyroidism: state of the art. Exp Clin Endocrinol
Diabetes. 2010 Nov; 118 (10): 678–84.
12. Abraham P., Acharya S. Current and emerging treatment options for
Graves' hyperthyroidism. Ther Clin Risk Manag. 2010 Feb; 2: 6: 29–40.
13. Abraham P., Avenell A., Watson W.A., Park C.M., Bevan J.S. A sy-
syematic review of drug therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J En-
docrinol. 2005; 153: 489–498.
14. El Fassi D., Nielsen C.H., Bonnema S.J., Hasselbalch H.C., Hege-
dus L. B lymphocyte depletion with the monoclonal antidiv rituximab
in Graves’ disease: A controlled pilot study. J Clin Endocrinol Metab.
2007; 92: 1769–1772.
15. Franklyn J.A., Maisonneuve P., Sheppard M., Betteridge J., Boyle P.
Cancer incidence and mortality after radioiodine treatment for hyperthy-
roidism: a population-based cohort study. Lancet.1999; 353: 2111–2115.
16. Ron E., Doody M.M., Becker D.V. et al. Cancer mortality following
treatment for adult hyperthyroidism. Cooperative Thyrotoxicosis Thera-
MODERN EDUCATION AND DEVELOPMENT
Выпуск журнала №-24
Часть–1_Апрел –2025
307
py Follow-up Study Group. JAMA. 1998; 280: 347–355.
17. Tamagna E., Levine G.A., Hershman J.M. Thyroid hormone con-
centrations after radioiodine therapy for hyperthyroidism. J Nucl Med.
1979; 20: 387.
