МЕДИЦИНА, ПЕДАГОГИКА И ТЕХНОЛОГИЯ:
ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Researchbib Impact factor: 13.14/2024
SJIF 2024 = 5.444
Том 3, Выпуск 04, Апрель
154
https://universalpublishings.com
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ В НЕВРОЛОГИИ
Налибаева Дилором Умурзаковна
Старший преподаватель, доцент, к.м.н.
Ташкентский
Государственный
стоматологический институт
Узбекистан, г. Ташкент.
Боль представляет собой мощный детерминант поведения, выступая в
качестве фундаментального мотивационного фактора, определяющего
адаптивные и дезадаптивные реакции индивида. Являясь субъективным
феноменом, болевое восприятие формируется в центральной нервной системе в
ответ на афферентную ноцицептивную импульсацию и нередко демонстрирует
отсутствие корреляции с объективными характеристиками повреждающего
агента — его интенсивностью, продолжительностью или локализацией.
Сенсорная перцепция боли модифицируется под воздействием широкого
спектра аффективных и когнитивных модуляторов, включая уровень
тревожности, феномен антисипации (ожидания) болевых ощущений, а также
индивидуальный онтогенетический опыт, связанный с перенесёнными
алгическими состояниями[1].
В контексте клинической практики и разработки патогенетически
обоснованных стратегий ведения пациентов с болевыми синдромами —
зачастую ассоциированными с выраженным снижением качества жизни, а также
с психоэмоциональными нарушениями, такими как тревожные и депрессивные
расстройства, инсомнические проявления — крайне важно комплексное
понимание тонко организованных нейробиологических механизмов алгогенеза и
центральной сенситизации.
Классификация болевого синдрома на ноцицептивный, возникающий в
ответ на повреждение соматических или висцеральных тканей и
сопровождающийся активацией воспалительного каскада с последующим
раздражением
периферических
ноцицепторов,
и
нейропатический[2],
обусловленный дисфункцией или повреждением структур соматосенсорного
тракта на любом уровне его организации — от периферических нервов до
МЕДИЦИНА, ПЕДАГОГИКА И ТЕХНОЛОГИЯ:
ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Researchbib Impact factor: 13.14/2024
SJIF 2024 = 5.444
Том 3, Выпуск 04, Апрель
155
https://universalpublishings.com
центральных отделов — представляется в значительной степени условной и
концептуально искусственной.
При пролонгированной и интенсивной ноцицептивной афферентации,
возникающей в результате тканевого повреждения (например, в рамках
воспалительного поражения суставных структур или неспецифического
дорсалгического
синдрома,
ассоциированного
с
дегенеративно-
дистрофическими изменениями межпозвоночных дисков, фасеточных суставов,
паравертебральных мышц и связочного аппарата), происходит вторичное
вовлечение центральных ноцицептивных структур. Это проявляется развитием
гиперэксцитабельности нейронов заднего рога спинного мозга, дизрегуляцией
активности лимбических структур, а также морфофункциональными
изменениями в корковых зонах, в частности, снижением плотности серого
вещества дорсолатеральной префронтальной коры. Таким образом, формируется
компонент, соответствующий критериям нейропатической боли, несмотря на
изначально ноцицептивный характер болевого стимула[3].
В этой патофизиологической парадигме стандартные терапевтические
подходы, включающие применение нестероидных противовоспалительных
средств и миорелаксантов, оказываются недостаточными. Для достижения
адекватного аналгезирующего эффекта требуется дополнение терапии
фармакологическими агентами, направленными на модуляцию центральной и
периферической сенситизации, восстановление функционального гомеостаза
чувствительных нейрональных контуров, а также на купирование процессов
нейровоспаления и нейропластических изменений.
Диабетическая полинейропатия, постгерпетическая невралгия, невралгия
тройничного нерва, болевой синдром после инсульта, а также болевые
проявления, сопровождающие различные неврологические патологии — такие
как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, — наряду с травматическими
повреждениями или новообразованиями периферических нервов, спинного и
головного мозга, представляют собой лишь часть спектра клинических
состояний, при которых развивается нейропатический болевой синдром.
После повреждения периферического нерва, независимо от его причины,
спонтанная электрическая активность может возникать как в повреждённых
нервных волокнах, так и в тех, которые сохраняют иннервацию кожных
МЕДИЦИНА, ПЕДАГОГИКА И ТЕХНОЛОГИЯ:
ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Researchbib Impact factor: 13.14/2024
SJIF 2024 = 5.444
Том 3, Выпуск 04, Апрель
156
https://universalpublishings.com
покровов. Это связано с повышенной экспрессией натриевых (Na⁺) каналов на
мембранах этих волокон[2,3].
Доказательство ключевой роли Na+-каналов в патогенезе НБ было
получено в результате изучения боли у пациентов с эритромелалгией,
проявляющейся тяжелой продолжительной болью в различных частях тела. Это
наследственное заболевание связано с мутацией в гене SCN9A, кодирующем
потенциалзависимые Na+- каналы. При эритромелалгии эктопическая
активность ноцицептивных афферент вызвана первичным нарушением функции
Na+-каналов, а не повреждением нерва, являющимся триггером в дальнейшем
развитии каналопатии, как при других видах нейропатий.
Терапия нейропатической боли по-прежнему представляет собой
значительную клиническую проблему в ряде случаев. Трудности в подборе
эффективных лечебных стратегий обусловлены выраженной гетерогенностью
патогенетических механизмов, лежащих в основе нейропатического болевого
синдрома, а также его частым сочетанием с психоэмоциональными
компонентами хронической боли, включая тревожные, депрессивные и
когнитивные расстройства, которые усугубляют клиническое течение и снижают
эффективность стандартной анальгезии[4].
Так, у 25–40 % пациентов с болевым синдромом в поясничной области при
наличии как ноцицептивного, так и нейропатического компонентов боли,
преобладает нейропатический компонент. При этом необходимо учитывать, что
нейропатическая боль является полимодальной по своей природе и может
включать в себя различные механизмы, такие как периферическая и центральная
сенситизация, эктопическая активность, а также дисфункция нисходящих
антиноцицептивных систем[4].
Современные научные данные всё более убеждают в существовании
универсальных патогенетических механизмов, лежащих в основе широкого
спектра неврологических и психоневрологических заболеваний. Эта концепция
предполагает
возможность
использования
ограниченного,
но
высокоэффективного терапевтического арсенала, способного воздействовать на
ключевые звенья патогенеза различных состояний.
К числу таких фармакологических средств относится прегабалин (торговое
наименование — Зоник), обладающий доказанной эффективностью не только в
терапии парциальных эпилептических припадков и различных форм
МЕДИЦИНА, ПЕДАГОГИКА И ТЕХНОЛОГИЯ:
ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА
Researchbib Impact factor: 13.14/2024
SJIF 2024 = 5.444
Том 3, Выпуск 04, Апрель
157
https://universalpublishings.com
нейропатической боли, но также в лечении генерализованного тревожного
расстройства.
Ещё
одним
примером
препарата
с
потенциальной
универсальностью действия является мемантин (торговое наименование —
Денигма), традиционно применяемый при деменции, но в последние годы
демонстрирующий эффективность и в отношении нейропатической боли, что
подтверждается данными современных клинических исследований.
Использованная литература
1. Wiech, K., Ploner, M. & Tracey, I. Neurocognitive aspects of pain perception
// Trends Cogn. Sci. — 2008. — Vol. 12. — P. 306-31.
2. Baron R. Mechanisms of disease: neuropathic pain — a clinical perspective //
Nat. Clin. Pract. Neurol. — 2006. — Vol. 2. — P. 95-106
3. Saab C.Y., Waxman S.C., Hauns B.C. Alarm or curse. The pain of
neuroinflammation // Brain Res Rev. — 2008. — Vol. 58. — P. 226-235.
4. Tracey I. Getting the pain you expect: mechanisms of placebo, nocebo and
reappraisal effects in humans // Nature Medicine. — 2010. — Vol. 16 (11). — P. 1277-
1283.
5. Freynhagen R., Baron R. Thee valuation of neuropatic components in low
back pain // Curr. Pain Headache Rep. — 2009. — Vol. 13 (3). — P. 185-190.
