13.
Запруднов, А. М. Заболевания билиарного тракта у детей: аномалии развития, дисфункциональные
расстройства. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005;5: 37- 42.
14.
Коровина, Н. А. Холепатии у детей и подростков: руководство для врача. И. Н. Захарова. М: Медпрактика.
2006:67.
15.
Диагностика врожденных пороков развития у новорожденных. Н. Ш. Эргашев и др. Детская хирургия. 1999;4:12
- 15.
16.
Corrazziari, E. Functional disorders of the biliary tract and the pancreas. E. A.Shaffer, W. J.Hogan. Gut. 1999;45:1148-
1154.
17.
Drossman, D. A. The functional gastrointestinal disorders and Rome II process. Gut. 1999;(45) 2:111-115.
18.
Итоги Х конгресса детских гастроэнтерологов России. РМЖ. 2003;(11)13:757 - 767.
19.
Эйберман, А. С. Проект стандартов диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения
у детей. РМЖ.2003;(11)3:46 -51.
20.
Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии. М.И. Пыков и др.; под ред. М. И.
Пыкова, К. В. Ватолина. М.: Видар. 1998:376.
21.
Солодкова, И. В. Холецистокинин сыворотки крови больных хроническим некалькулезным холециститом. А.
П. Солодков. Заболевания органов брюшной полости: сб. науч. трудов. Смоленск. 1992:7175.
22.
Бовбель, И. Э. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний органов пищеварения у детей:
учебно - методическое пообие. В. Ю. Малюгин А. В. Сукало. Мн.: БГМУ. 2006:64.
23.
Ардатская М.Д. Функциональные расстройства билиарного тракта: проблемы диагностики и лечения.
Фарматека. 2012;2:71-77.
24.
Семенова, О. В. Факторы риска заболеваний желчевыводящей системы у детей. Медицинская панорама. 2007;
(2)2:69-74.
25.
Семёнова, О.В. Дисфункция билиарного тракта и холецистит у детей, особенности иммунного ответа. А.
А. Медникова. Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации: материалы 63 науч. сессии
сотрудников ун-та. Витебск: ВГМУ. 2008:334-337.
26.
Новиков. Д. К. Клиническая иммунология: учебное пособие. П. Д. Новиков. Витебск: ВГМУ, 2006:392.
27.
Мехтиев, С. Н. Дисбактериоз кишечника (вопросы и ответы): методичекие рекомендации. В. Б. Гриневич, С. М.
Захаренко. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СРРФ. 2006:63.
28.
Противоречивая микроэкология. И. В. Доморадский и др. Российский химический журнал. 2002;(46)3:80- 89.
Ахрарова Ф.М.
ВЛИЯНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА ТЕЧЕНИЕ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Обилие
производных
мезенхимы
в
строении многих органов желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ) обуславливает закономерности их
поражения
при
нарушениях
структурно-
функциональных компонентов соединительной
ткани,
которые
активно
участвуют
в
воспалительных, деструктивных и защитных
процессах при различных острых и хронических
патологических состояниях [2]. Многообразие и
сложность морфологии и функции соединительной
ткани предполагает активное участие основных ее
элементов в развитии многих видов патологии [4].
Огромное число звеньев, составляющих систему
соединительной ткани, каждое из которых
контролируется
генами
и
может
иметь
повреждение последних, создает условия для
генетической гетерогенности аномалий развития и
заболеваний, протекающих с
поражением
соединительной
ткани
[6].
Врожденную патологию соединительной ткани,
проявляющуюся снижением ее прочности, принято
обозначать термином «дисплазия» [5, 13].
Соединительная ткань (СТ) составляет основу
организма, участвует в формировании структуры
всех органов и систем. Прицельное внимание к
дисплазии соединительной ткани (ДСТ) прежде
всего обусловлено тем, что дисфункция CT может
влиять на ход интеркуррентных заболеваний -
обусловливая более быстрое или постепенное их
развитие, и, что особенно важно, эффективность
терапии. До сих : стороны данной малоизученными.
обусловленная мезенхимального приводящая к
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
, влиять на
пор многие
остаются
генетически
развития
организма,
прочности
проблемы
ДСТ -
аномалия
матрикса
снижению
380
381
соединительной ткани многих органов и систем.
ДСТ
представляет
собой
уникальную
онтогенетическую аномалию развития организма,
которая относится к числу сложных, далеко не
изученных вопросов современной медицины [10,
18].
ДСТ представляет собой многоуровневый
процесс, связанный как с количественными, так и с
качественными
изменениями
основных
ее
структур.
Ведущее
значение
в
развитии
клинической картины дисплазии соединительной
ткани имеют мутации генов, кодирующих синтез и
пространственную
организацию
коллагена,
ответственных за формирование компонентов
экстрацеллюлярного
матрикса,
а
также
многочисленных
ферментов,
принимающих
участие во внутри- и внеклеточном созревании
коллагена и процессах фибриллогенеза [2, 6].
Удлинение (инсерция) или укорочение (делеция)
цепи коллагена, разнообразные точечные мутации,
сопровождающиеся
заменой
даже
одной
аминокислоты, вызывают нарушение образования
поперечных связей в молекуле коллагена,
уменьшение его термической стабильности,
замедление
спиралеобразования,
изменение
посттрансляционных модификаций и усиление
внутриклеточной деградации [8].
В настоящее время появились сведения о
роли
экзогенных
факторов
в
развитии
дезорганизации соединительной ткани. Так,
B.Steinmann с соавторами (1993) показали, что
разнообразие клинических проявлений ДСТ можно
объяснить не только мутацией различных генов или
вариабельной экспрессивностью одного из них, но
и действием средовых факторов [10]. Показано, что
изменчивость фенотипа при синдроме Элерса-
Данлса лишь в 11,5% случаев обусловлена
генетическими дефектами, а в остальных - связана
с воздействием факторов внешней среды [11,
12]. Диспластические
изменения соединительной ткани могут быть
обусловлены
неблагоприятной
экологической
обстановкой, неадекватным питанием, стрессами,
влиявшими на организм в процессе онтогенеза [13].
Таким образом, уникальность структуры и функции
соединительной ткани создает условия для
возникновения огромного числа ее аномалий и
заболеваний, вызванных хромосомными и генными
дефектами,
имеющими
определенный
тип
наследования или возникающими в результате
внешних мутагенных воздействий в фетальном
периоде. Наряду с множеством наследственных
заболеваний, в основе которых чаще всего лежат
генные дефекты, встречаются также врожденные
аномалии соединительной ткани полигенно-
мультифакториальной природы [16]. Это диктует
необходимость изучения влияния генетических и
медико-биологических
факторов на
формирование соединительнотканных нарушений с
целью выделения наиболеезначимых и для
прогнозирования возникновения синдрома ДСТ.
Распространенность
ДСТ
сначала
изучалась путем выявления отдельных симптомов и
определялась частотой от 8-9 до 26-86% [7, 8, 30].
Например, у 94% лиц молодого возраста
встречаются единичные внешние фенотипические
признаки, однако при диагностике ДСТ по шести и
более внешних признаков частота выявления ДСТ
снижается до 20-25%, а клиническая значимость
выявленных
аномалий
возрастает.
Распространенность
астенического
типа
конституции определяется частотой в общей
популяции 15,6% [4]. Наиболее часто ДСТ
диагностируется по патологии скелета - в 57-94% от
всех дисплазий. Наиболее распространенной
патологией являются кифосколиозы (70-80%),
плоскостопие (60,5-78%), арахнодактилия (36 %),
полая стопа (16%), гиперкифоз, гиперлордоз (11-
19%), гипермобильность суставов (25-33%),
полисегментарные ранние остеохондрозы (38%).
До 27-41% дисплазий имеют изолированные или
сочетанные черепно-лицевые аномалии (чаще
асимметрия носовой перегородки -
33%,
дисфункция височно-нижнечелюстного сустава -
16%) [12, 16]. Патология кожи занимает до 18%
всех случаев проявлений ДСТ, в основном за счет
гиперэластичности кожи (13-50%), стрий (8%),
тонкой и легко ранимой кожи (6%) [17].
При ДСТ часто обнаруживается патология
желудочно-кишечного
тракта.
Нарушения
моторной функции достигают 19,2%, аномалии
желчного пузыря - 35%, дискинезия желчного
пузыря - 11%, гастроптоз - 10% [9, 22]. Со стороны
мочевыделительной
системы
ДСТ
чаще
проявляется нефроптозом - в 9,1-20% случаев,
аномалии строения почек обнаруживаются у 11,6%
[24].
Реже
ДСТ
проявляется
поражением
бронхолегочной
системы
(6%)
в
виде
трахеобронхиальной дискинезии, бронхоэктазов,
трахеобронхомаляции. К проявлениям ДСТ со
стороны нервной системы относят синдром
вегетососудистой дистонии (68-87,0%), мигрень
(19,7-50,4%) [26].
Таким
образом,
показатели
распространённости
ДСТ
различаются,
что
обусловлено различным подходом к диагностике
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
382
ДСТ. Распространенность отдельных внешних
фенотипических
признаков
ДСТ
является
достаточно высокой, но не несет клинического
значения.
При
использовании
в
качестве
диагностических критериев 6-8 и больше признаков
ДСТ частота выявления снижается, а клиническая
значимость выявленных аномалий возрастает.
Между числом внешних
фенотипических и висцеральных проявлений ДСТ
существует прямая взаимосвязь. Поэтому наличие
определенной
совокупности
фенотипических
проявлений ДСТ требует целенаправленного
поиска для выявления возможных нарушений
внутренних органов у данного контингента
пациентов.
Наследственные
заболевания
соединительной
ткани
подразделяют
на
дифференцированные и недифференцированные
соединительнотканные
дисплазии
[18].
Дифференцированные дисплазии соединительной
ткани характеризуются определенным типом
наследования, отчетливо очерченной клинической
картиной, а в ряде случаев - установленными и
достаточно хорошо изученными генными или
биохимическими дефектами. В этой группе
дисплазий
наиболее
часто
встречаются
несовершенный остеогенез, синдромы Элерса-
Данлоса, Альпорта и Марфана. Эти заболевания
относятся к наследственным болезням коллагена -
коллагенопатиям.
Недифференцированные
дисплазии соединительной ткани распространены
достаточно широко и диагностируются тогда, когда
у пациента набор фенотипических признаков не
укладывается в клиническую картину ни одной из
коллагенопатий. Для обозначения этих заболеваний
в
литературе
используются
термины
«недифференцированная», «первичная», «малые
формы дисплазии», «легкая генерализованная
патология» [10,13,18].
M.J. Glesby и R.E.Pyertz (1989) предлагают
говорить о существовании соединительнотканной
дисплазии со смешанным фенотипом, применяя
акроним «MASS-фенотип» по первым буквам
наиболее частых фенотипических признаков
(Mitralvalve, Aorta, Skeleton, Skin) [26].
По данным Е. В. Буланкиной (2002),
диагноз ставят значительно реже, чем патология
на самом деле встречается в популяции. По данным
разных авторов, НДСТ встречается у 2070% детей в
популяции
[2,4].
Она
характеризуется
фенотипическими
маркерами,
гипермобильностью
суставов
и
гиперрастяжимостью
кожи,
деформацией
позвоночника, а также изменениями со стороны
внутренних органов.
В настоящее время существует несколько
классификаций степени выраженности синдрома
НДСТ. Для проведения скрининг-диагностики
степени проявлений дисплазии соединительной
ткани
может
быть
использованна
схема,
предложенная Т. Милковска-дмитровой и А.
Каркашевым (1985). По этой схеме оценивается
наличие у пациента основных и второстепенных
признаков ДСТ. К основным признакам относят
плоскостопие, расширенные вены, готическое
небо,
синдром
генерализованной
гипермобильности суставов, патологию органов
зрения, деформации грудной клетки, деформации
позвоночника, увеличенную растяжимость и
дряблость кожи, длинные тонкие пальцы.
Второстепенными признаками являются аномалии
ушных раковин и зубов, боли в суставах, вывихи и
подвывихи суставов и др. Степень выраженности
ДСТ определяется вариантами сочетания главных и
втростепенных признаков. В педиатрии часто
используюется фенотипическая карта Glesby,
включающая 16 признаков-фенов. Между числом
внешних
фенотипических
признаков
диспластичности
и
частотой
висцеральных
проявлений существует прямая связь.
При патологии гастродуоденальной зоны
изменению подвергается подслизистый слой
слизистой
оболочки
желудка и
двенадцатиперстной
кишки,
богатый
соединительнотканными элементами, в этом
контексте интересным представляется активно
обсуждаемое
в
последнее
время
роль
соединительной ткани в функционировании
различных систем организма, в частности
желудочно-кишечного тракта, который богат
коллагеном — одним из основных компонентов
соединительной
ткани
[19].
Коллаген
-
фибриллярный
белок.
Молекула
коллагена
включает три пептидные цепи по 1 тыс.
аминокислотных остатков в каждой: около 33%
приходится на остатки глицина, 20% - на пролин и
гидроксипролин, 10% - на аланин. Кроме того, в
составе коллагена имеется оксилизин (присутствие
оксипролина
и
оксилизина
-
характерная
особенность
коллагена).
Каждая
из
трех
полипептидных
цепей
молекулы
коллагена
спиралевидна. Из этих трех спиралей образуется
плотная спираль второго порядка, в которой цепи
ориентированы параллельно. За счет пептидных
групп между спиралями образуеются водородные
связи. В состав молекулы коллагена входят
моносахариды и дисахариды (галактозильные и
галактозилглюкозильные остатки), связанные через
гидроксильные группы остатков оксилизина.
Основные продуценты коллагена - фибробласты.
Нарушения его метаболизма в органах могут
приводить к их патологическим структурным
изменениям и нарушениям функции [3].
По данным М.А. Акимовой (2009 г.) в
практике
врача-гастроэнтеролога
встречается
высокая частота фенотипов дисплазии СТ у детей с
патологией гастродуоденальной зоны. При ДСТ
часто
диагностируют
эзофагиты,
гастриты,
дуодениты,
патологию
тонкого
кишечника,
холециститы и др. Довольно нередки аномалии
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
383
желчного пузыря и рефлюксы. Реже встречается
язвенная болезнь желудка и двендцатиперстной
кишки.
ДСТ
выступает
зачастую
как
провоцирующий,
усугубляющий
фактор
выраженности клинических проявлений со стороны
ЖКТ [14].
По
данным
ряда
авторов,
гастроэнтерологическая патология у детей с
соединительнотканной дисплазией встречается в
69,7% случаев [3]. Считается, что дети с дисплазией
в большей степени подвержены развитию
воспалительных заболеваний гастродуоденальной
зоны, в том числе эрозивноязвенных процессов
[3,7]. В некоторых исследованиях указывается на
большую распространенность среди детей с
дисплазией дискинезии желчевыводящих путей,
синдрома раздраженного кишечника. При этом
вопрос о моторных нарушениях верхних отделов
ЖКТ - дисфункции кардиального и пилорического
сфинктеров - является неоднозначным: часть
авторов отмечает предрасположенность детей с
дисплазией к развитию гастроэзофагеального и
дуодено-гастрального рефлюксов, однако, по
сообщениям других, такой закономерности не
выявлено [1-3].
У детей с гастродуоденитом отмечается
высокая распространенность моторных нарушений
кардиального сфинктера и сфинктера Одди.
Дисфункция кардиального сфинктера протекает в
основном по типу недостаточности, способствуя
развитию
рефлюкс-эзофагита,
дисфункция
сфинктера Одди - преимущественно по типу
спазма,
провоцируя
развитие
реактивного
панкреатита. Функция пилорического сфинктера у
большинства детей обеих групп была нормальной.
Согласно данным С.Ф. Гнусаева (2004), у детей с
дисплазией соединительной ткани не отмечено
увеличения
частоты
моторных
нарушений
кардиального и пилорического сфинктеров по
сравнению с детьми без дисплазии. Выявленные
нарушения функции сфинктеров у пациентов обеих
групп предполагают необходимость комплексного
обследования детей с патологией желудочно-
кишечного
тракта
и
дифференцированного подхода к терапии[3, 5].
По
данным
эндоскопического
обследования выявляется наличие скользящих
грыж пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД)
разной
степени
выраженности,
признаки
функциональной недостаточности кардии, наличие
гастро-эзофагеального и дуодено- гастрального
рефлюксов. Отмечается связь СНДСТ с такими
распространенными
заболеваниями,
как
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),
хронический гастрит, полипоз желудка и желчного
пузыря [19].
Морфологической
основой
диспластикозависимых
изменений
органов
пищеварения
являются
генетически
детерминированные
дефекты
метаболизма
волокнистых структур и основного вещества
соединительной ткани, приводящие к удлинению,
изгибам
органов
пищеварительного
тракта,
формированию
висцероптоза,
нарушению
объемных соотношений и взаимного расположения
органов брюшной полости [9,23,24]. На фоне
приоритетной активности симпатического отдела
вегетативной
нервной
системы
данные
морфологические феномены определяют снижение
двигательной активности гладкой мускулатуры,
тонуса сфинктеров, что ведет к развитию
гипомоторных дискинезий, дуоденогастральных и
гастроэзофагеальных рефлюксов [3,25,26]. Однако
значение
кислотнопептического
фактора,
играющего, как правило, основополагающую роль
в развитии повреждений слизистой оболочки
верхних отделов желудочнокишечного тракта, в
данном
патологическом
процессе
изучено
недостаточно.
Полученные данные свидетельствуют о большей
выраженности диспепсического синдрома у
пациентов с ДСТ, которые чаще предъявляли
жалобы на дискомфорт, чувство распирания в
эпигастрии, метеоризм. В основе указанных
клинических проявлений, в первую очередь, лежат
нарушения моторики желудочнокишечного тракта,
которые распространены у пациентов с ДСТ [14].
Выявленно, что у пациентов с ДСТ чаще
встречается рефлюкс-гастрит. При этом выявлена
его сильная положительная корреляционная связь с
диспепсическим синдромом. Показано уменьшение
показателей кислотности у пациентов с дисплазией
соединительной ткани за счет снижения базальной
секреции. Высокая вариабельность значений
показателей кислотности в группе пациентов с ДСТ
сочеталась
с
забросами
дуоденального
содержимого в желудок, что вызывало снижение
интрагастрального уровня рН и повреждение
слизистой оболочки желудка компонентами желчи
[15,24,25,26,27]. Следствием низкой кислотности
является неэффективное пищеварение в результате
недостаточного расщепления белков в желудке и
нарушение их всасывания в дистальном отделе
двенадцатиперстной
кишки. Происходит
снижение усвоения витамина В12, цинка, железа,
магния и других микроэлементов, необходимых для
384
формирования соединительной ткани [21].
Установлено, что у детей с дисплазией
соединительной
ткани
и
хроническим
гастродуоденитом чаще возникал патологический
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
ПЕДИАТРИЯ
кислый гастроэзофагеальный рефлюкс. Щелочной
вариант
рефлюкса
обычно
сочетался
с
заболеваниями
желчного
пузыря
и
желчевыводящих
путей.
Склонность
к
деструктивным процессам в пищеварительном
тракте у детей на фоне дисплазии соединительной
ткани отмечена в нескольких работах. По данным
одних
авторов,
эрозии
в
желудке
и
двенадцатиперстной кишке встречались у 34-47%
детей с хроническим гастродуоденитом и
дисплазией, по данным других — у 88,7% больных.
Течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
с
выраженными
эрозивными
поражениями
пищевода в основном наблюдалось при наличии
костно-суставных проявлений дисплазии [14]. При
лечении
заболеваний
верхних
отделов
пищеварительного тракта у детей- диспластиков
отмечалось медленное купирование основных
клинических симптомов, высокий процент (19,6%)
безуспешной эрадикации, сохранение более
выраженных изменений слизистой оболочки
пищевода (рефлюкс-эзофагит II-B), желудка
(пангастрит, единичные эрозии, фолликулярность).
Постэрадикационный период у 23,9% детей с
хроническим гастродуоденитом и дисплазией
характеризовался развитием экс- хеликобактерного
гастрита [11,23].
Синдром дисплазии соединительной ткани
выступает в роли фактора, усугубляющего
выраженность
клинических
симптомов
при
синдроме раздраженного кишечника. Указанное
заболевание у диспластиков характеризуется
большей
степенью
висцеральной
гиперчувствительности и
большей
выраженностью
вегетативной
дисфункции,
тревожности,
имеющими
конституционально-
обусловленный
характер
[13,26].
Частые
обострения заболевания в течение года, появление
спонтанных абдоминальных болей, возникающих
обычно в вечернее время, перед дефекацией и при
задержке стула более 2 сут, наличие нескольких зон
пальпаторной абдоминальной боли одновременно
—
это
особенности
течения
синдрома
раздраженного кишечника на фоне дисплазии
соединительной ткани. Для детей дошкольного
возраста, страдающих данной патологией, более
типично развитие варианта поражения кишечника с
преобладанием запоров, для детей подросткового
возраста
характерен
вариант
синдрома
раздраженного кишечника с преобладанием болей
и метеоризма [13].
установить различные особенности течения
заболеваний пищеварительного тракта у детей-
диспластиков. Гастроэзофагеальный рефлюкс, по
данным рН-метрии, характеризовался более
длительными периодами снижения pH менее 4,0,
большим
числом
эпизодов
патологических
рефлюксов и рефлюксов продолжительностью
более 5 мин. Дуоденогастральный рефлюкс
определялся
у
69,6%
больных
с
гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, у
67,4% детей с хроническим гастродуоденитом, у
92,3% пациентов с функциональной диспепсией
[3,26,27].
При
выполнении
ирригоскопии
с
использованием бария у детей-диспластиков
обнаружили
недостаточность
баугиниевой
заслонки, что может быть расценено как
висцеральный признак дисплазии соединительной
ткани.
Эндоскопическая
картина
слизистой
оболочки
пищевода,
желудка,
двенадцатиперстной
кишки
у
детей
с
заболеваниями
верхних
отделов
пищеварительного
тракта
и
дисплазией
характеризовалась поражением максимального
числа
отделов,
более
выраженными
воспалительными изменениями на макро- и
микроскопическом уровне [17, 23]. У таких детей
чаще встречались рефлюкс-эзофагит II-B и III-B
степени,
пангастрит,
тотальное
поражение
двенадцатиперстной кишки, эрозивные изменения с
преобладанием умеренной и выраженной степени
гиперемии,
зернистый
(нодулярный
или
фолликулярный) рельеф слизистой оболочки [23].
Заболевания
верхнего
отдела
пищеварительного
тракта
в
условиях
неполноценности соединительной ткани имеют
определенные особенности, характеризующиеся
ранним началом, длительным течением, более
выраженными
нарушениями
моторики
и
поражениями слизистой оболочки пищевода,
желудка, двенадцатиперстной кишки на макро- и
микроскопическом
уровне,
медленным
купированием клинических, эндоскопических и
морфологических признаков заболеваний, а также
формируя группу высокого риска по развитию
хеликобактерного гастрита.
Многочисленные
попытки
выявления
механизмов влияния дисплазии соединительной
ткани на развитие патологии пищеварительного
тракта у детей дали возможность расшифровать
отдельные их звенья. Разные авторы порой
получают противоречивые результаты. Многие
проблемные вопросы остаются нерешенными. В
частности, нет окончательного ответа на самый
главный вопрос: как помочь детям с дисплазией
соединительной ткани? Отсутствие целостной
картины
патогенеза,
сложные
механизмы
поражения
пищеварительного
тракта
при
дисплазии соединительной ткани оставляют
широкое поле для деятельности будущих
исследователей.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
Инструментальные методы исследования помогли
385
Литература
1.
Акимова М. А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной
ткани: клиника, диагностика, лечение: автореф. дис. канд. мед. наук. Омск. 2009:12.
2.
Глотов А.В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при
дисплазии соединительной ткани: автореф. Дис докт. мед. наук. Новосибирск. 2003:39.
3.
Гнусаев С. Ф., Апенченко Ю. С., Иванова И. И. и др. Взаимосвязь гастроэзофагеального рефлюкса
и признаков дисплазии соединительной ткани у детей и подростков: пособие для врачей. М. 2004:23.
4.
Гнусаева СФ, Кадурина ТИ, Николаева ЕА, ред. Педиатрические аспекты дисплазии
соединительной ткани. Достижения и перспективы. Российский сборник научных трудов с
международным участием. М. 2013:3.
5.
Гнусаева СФ, Кадурина ТИ, Семячкина АН, ред. Педиатрические аспекты дисплазии
соединительной ткани. Достижения и перспективы. М. 2010;5:482.
6.
Головской Б. В., Усольцева Л. В., Орлова Н. С. Наследственная дисплазия соединительной ткани в
практике семейного врача. Росс. семейный врач. 2000;4:52-57.
7.
Григорович Э. Ш. Морфофункциональная характеристика органов и тканей полости рта у лиц с
недифференцированной дисплазией соединительной ткани: автореф. дис. канд. мед. наук. Омск. 2003:22.
8.
Земцовский ЭВ, Малев ЭГ, Березовская ГА и др. Наследственные нарушения структуры и функции
соединительной ткани. Российские нац рекомендации. 2009:66.
9.
И.И. Иванова, С.Ф. Гнусаев, Ю.С. Апенченко, Л.В. Капустина, Н.А. Герасимов, И.А. Солдатова.
Особенности проявлений заболеваний пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной
ткани. Вопросы современной педиатрии. Россия, Тверь. 2012;(11)5:50-55.
10.
Кадурина ТИ, Горбунова ВН, ред. Дисплазия соединительной ткани. Элби, СПб. 2009;4:714.
11.
Калмыкова А.С. Иммунологические особенности хронических гастродуоденитов. Синдром
дисплазии соединительной ткани у детей в зависимости от этиологического фактора. С. Ю. Ермак и др.
Мед. новости. 2014;11:76-81.
12.
Клеменов А. В., Мартынов В. Л., Торгушина Н. С. Первичная недостаточность баугиниевой
заслонки как висцеральный фенотипический маркер дисплазии соединительной ткани. Мед. вестн. Сев.
Кавказа. 2008;2:83-87.
13.
Л.Н. Аббакумова, В.Г. Арсентьев, Т.И. Кадурина, А.В. Копцева, Е.Е.Краснова, А.М. Мамбетова,
З.В. Нестеренко, М.Л. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей.
Алгоритмы диагностики, тактика ведения. Проект российских рекомендаций журн. Педиатр. 2016;7:4.
14.
Лебеденко Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактерассоциированного
гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. канд. мед. наук. Омск. 1999:157.
15.
Маев И. В., Дичева Д. Т., Бурагина Т. А. Диагностика и лечение билиарного сладжа у больных
язвенной болезнью. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2007;4:68-72.
16.
Маколкин В. И., Подзолков В. И., Родионов А. В. и др. Разнообразие клинических симптомов
дисплазии соединительной ткани. Тер. арх. 2004;(76)11:77-80.
17.
Мартынов А.И, Гудилитн ВА, Дрокина ОВ и др. Дисфункция эндотелия у пациентов с дисплазиями
соединительной ткани. Лечащий врач. 2015;(2):56.
18.
Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы
диагностики, тактика ведения. Т. И. Кадурина и др. Педиатрия. Журн. им. Г. Н. Сперанского. 2014;(93)5:1-
40.
19.
Парамонова Н.С., Карчевский А.А., Вежель О.В., Кривецкий Д.С. Особенности течения
хронических гастритов у детей с дисплазией соединительной ткани. Вестник ВГМУ. 2017;(16)3:21-28.
20.
Парамонова Н.С., Карчевский А.А., Шулика В.Р. Диагностика и прогнозирование течения
деструктивно- язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на основе
определения протеолитически-антипротеолитической системы сыворотки крови у детей с дисплазией
соединительной ткани. Журнал ГГМУ. Гродно, Беларусь. 2017;2:210-215.
21.
Рычкова Т.И. Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии
соединительной ткани у детей. Педиатрия. 2011;2:114-120.
22.
Сичинава И.В., Шишов А.Я., Белоусова Н.А. Особенности проявлений гастродуоденальной
патологии у детей с дисплазией соединительной ткани. Педиатрия. 2012;(91)4:6-10.
23.
Солодовник А. Г. Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании
гастродуоденальной патологии у подростков. Омский научн. вестн. 2005:71-73.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
ПЕДИАТРИЯ
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
24.
Dore M.P., Maragkoudakis E., Fraley K.J. et al. Diet, lifestyle and gender in gastro-esophageal reflux
disease. Dig. Dis. Sci. 2008;53:2027-2032.
25.
El-Serag H., Hill C, Jones R. Systematic review: the epidemiology of gastrooesophageal reflux disease in
primary care, using the UK General Practice Research Database. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;(29)5:470- 480.
26.
Tocchioni F1, Ghionzoli M, Pepe G et al. Pectus excavatum and MASS phenotype: an unknown
association. Laparoendosc AdvSurg. 2012;(22)5:508-513.
27.
Yamamichi N., Mochizuki S., Asada-Hirayama I. et al. Lifestyle factors affecting gastroesophageal reflux
disease symptoms: a cross-sectional study of healthy. 19864 adults using FSSG scores BMC Med. 2012;10:45.
28.
Ikramov, A. I., and D. I. Akhmedova. "Meditsinskie osnovy fizicheskogo vospitaniya i sporta v
formirovanii garmonichno razvitogo pokoleniya (Metodicheskoe rukovodstvo)." (2011): 7-8.
29.
Ахмедова, Д. И. "Физическое развитие и состояния здоровья детей, занимающихся спортом." Сб.
тезисов VI съезда педиатров Республики Узбекистан (2009): 109-110.
30.
Ahmedova, D. I., and Rahimjanov Sh A. Growth. "development of children. Methodical
recommendation." (2006): 3-82.
386
