22.
Валентик, Ю.В. Континуальная терапия Текст. Московский психотерапевтический журнал.
1999;1:47-58.
23.
Валентик, Ю.В. Мишени континуального подхода в психотерапии больных алкоголизмом Текст.
Материалы междунар. науч. конф. Гродно. 1993:304-305.
24.
Валентик, Ю.В., Вязьмин, A.M., Зыков, О.В., Мартыненко, A.B., Сидоров, П.И., Цетлин, М.Г.
Медико-социальная работа в наркологии Текст. Архангельск: изд. Архангельской ГМА., 1997:112.
25.
Великанова, Л.П. Выявление групп риска аддиктивного поведения у подростков и пути профилактики
Текст.Современные проблемы наркологии: материалы научно-практ. конф. 21-22 октября 1999 года.
Астрахань. 1999:152-158.
26.
Владимиров, Б.С. Клинико-динамическое исследование раннего алкоголизма у подростков женского
пола.Текст: Автореф. дисс. канд. мед. Наук. Томск. 1993.
27.
Владимиров, Б.С., Степанов, А.Ф. Отклонения поведения в клинике раннего алкоголизма у
подростков женского пола Текст. Современнаяпсихиатрия и наркология: проблемы, вопросы, решения: сб.
науч. трудов. М. изд. РГМУ. 1994:68-71.
28.
Волина, Т.С. Профилактика наркоманий в работе социального педагога Текст. Практическая
психология в школе (цели и средства): сб. тез. V ежегодной Всерос. конф. 2000:107-108.
29.
Воронков, Б.В, О некоторых причинах низкой эффективности антинаркотической работы Текст.
Профилактика наркомании: материалы III научно-практ. конф. Омск. 2000:16-17.
30.
Воротилина, Г.А. Соотношение черт мужественности-женственности в структуре личности
алкоголизирующихся подростков Текст. Психопатические расстройства у подростков: Респ. сб. науч. тр.
НИИ им. В.М. Бехтерева. Л. 1989;116:80-85.
31.
Вострокнутов, Н.В., Василевский, В.Г. Патологическое агрессивное поведение детей и подростков.
Комплексная оценка на этапах возрастного психического развития Текст. Российский психиатрический
журнал. М. 2000;2:12-19.
32.
Гасан-Заде,
Н.Ю.
Скорость
формирования
алкоголизма
в
зависимости
от
ряда
психоконституциональных особенностей Текст. Вопросы наркологии. 1999;3:35-38.
33.
Гиль, С.С., Гиль, JI.B. Педагогическая профилактика ПАВ-зависимости: технологии содействии
самореализации подростков Текст. М. 2004:157.
34.
Гиппиус, C.B. Тренинг развития креативности. Гимнастика чувств Текст. СПб. Речь. 2001:346.
35.
Гирич, Я.П. Разработка и оценка эффективности психогигиенических и профилактических программ
на модели алкоголизма Текст. Дисс. докт. Мед. наук. Красноярск. 1998:210.
36.
Глазов, A.A., Кузнец, М.Е., Полубояринов, A.A., Цетлин, М.Г. Система раннего выявления и
профилактики алкоголизма, наркоманий и токсикоманий в средних учебных заведениях Текст. Вопросы
наркологии. 1989;3:42-46.
46.
Дмитриева, Е.Д. Раннее употребление алкоголя как форма девиантного поведения у воспитанников
детского дома Текст. Актуальные вопросы общей и судебной психиатрии: сб. науч. тр. ВНИИ им. В.П.
Сербского. М. 1990:25-29.
47.
Дмитриева, Т.Б., Вострокнутов, Н.В., Дудко, Т.Н., Гериш, A.A., Басов, A.M. Концепция профилактики
злоупотребления психоактивными веществами в образовательной среде Текст. Российский
психиатрический журнал. 2000;2:4-11.
Эргашева М.Н.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ ПРИ СЕПСИСЕ У ДЕТЕЙ
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Сепсис был признан значительной проблемой
здравоохранения среди детей и до сих
пор остается одной из основных причин
заболеваемости и смертности в детской инфекций,
полученных как в обществе, так и в медицинских
учреждениях, особенно в отделениях интенсивной
терапии
[1],
где
он
является
наиболее
распространенной причиной смерти, составляя
более 50% смертности в отделениях интенсивной
терапии [2]. Таким образом, быстрое выявление
сепсиса
имеет
решающее
значение
для
предотвращения неблагоприятных исходов и
снижения смертности за счет своевременного
начала лечения до возникновения необратимых
повреждений. Было подсчитано, что каждый час
задержки
лечения
связан
с
увеличением
смертности от сепсиса на 710% [3-4]. Поскольку до
настоящего времени диагноз сепсиса остается
главным образом
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
популяции. Он возникает как осложнение
425
клиническим, необходимо в течение 5 дней
ретроспективно подтвердить его или опровергнуть.
Исчезновение
признаков
ССВО
(синдром
системного воспалительного ответа) параллельно с
санацией очагов инфекции и тем более отсутствие
ССВО на фоне инфекции говорят против диагноза «сепсис».
Среди всех исследованных биомаркеров сепсиса [5-
8], параметры, относящиеся к общему анализу
крови,
могут
представлять
собой
ценные
информации. Действительно, общий анализ крови
имеет ряд преимуществ: Он представляет собой
лабораторный тест первой линии, наиболее часто
назначаемый во всех клинических ситуациях,
клиницисты регулярно назначают его в качестве
лабораторного теста. Задача данного обзора -
подчеркнуть полезность параметров ОАК для
диагностики и прогноза сепсиса.
Определение сепсиса и патогенез
Сепсис имеет долгую историю, начиная с
2700 лет назад, когда он был впервые упомянут в
древнегреческих поэмах Гомера [9-11]. С тех пор
определение сепсиса менялось с течением времени.
Патогенез сепсиса можно условно разделить на две
фазы.
Начальная
фаза
характеризуется
интенсивным
воспалительным
ответом
на
инфекцию,
приводящим
к
высвобождению
цитокинов.
Большинство
пациентов
(60%)
выздоравливают, а 30% переходят в позднюю фазу,
характеризующуюся иммуносупрессией [12-15]. В
этом случаи иммунный ответ, состоящий из
врожденной и адаптивной систем, играет ключевую
роль. Врожденная иммунная система представляет
собой первую линию защиты от патогенов. Она не
является специфичной и действует быстро для
борьбы с инфекцией. Эозинофилы, базофилы и
фагоцитирующие клетки, включая макрофаги и
нейтрофилы, являются компонентами врожденной
иммунной системы. Адаптивная иммунная система,
состоящая из лимфоцитов Т и В, включает антиген-
специфический ответ, который специфичен для
патогена
и
регулируется
перекрестным
взаимодействием
с
клетками
врожденного
иммунитета. Адаптивный иммунный ответ важен
для ограничения воспаления и повреждения тканей
после инфекции и для восстановления иммунного
гомеостаза [16].
Во
время
сепсиса
патоген-
ассоциированные молекулярные паттерны (ПЛМП)
и
опасно-ассоциированные
молекулярные
паттерны
вызывают
активацию
клеток
врожденного иммунитета, которые высвобождают
провоспалительные цитокины, что приводит к
мощному
воспалительному
ответу,
характеризующемуся
так
называемой
"цитокиновый
шторм".
Чрезмерный
воспалительный
ответ
может
вызвать
повреждение клеток и тканей, что приводит к
дисфункции многих органов. Кроме того, во время
сепсиса адаптивный иммунный ответ нарушается,
что
приводит
к
иммунной
супрессии,
способствующей развитию вторичных инфекций.
Общий анализ крови
Общий анализ крови - это наиболее
распространенный и простой в выполнении
лабораторный
тест,
который
предоставляет
обширную информацию о состоянии здоровья
человека. Правильная интерпретация этого теста
имеет решающее значение для раннего выявления
ряда клинических состояний, которые должны быть
дополнительно
исследованы
с
помощью
лабораторных и клинических анализов.
Параметры ОАК можно разделить на три
категории: лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.
Эти элементы включенные в базовый анализ крови,
который
может
быть
выполнен
любым
гематологическим анализатором.
Лейкоциты
Лейкоциты, также известные как белые
кровяные
тельца,
представляют
собой
гетерогенную
популяцию,
включающую
лимфоциты, моноциты и гранулоциты, состоящие
из нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. Он
может быть выражен в процентах или в абсолютном
значении. Абсолютное значение имеет клиническое
значение и является более информативным, чем
относительное (процентное), поскольку указывает
на медуллярный ответ на воспалительные стимулы.
Обычно увеличение общего количества лейкоцитов
свидетельствует о воспалении и инфекции. Однако
оно может быть изменено при некоторых
клинических состояниях, таких как гемопатия, и
при
воспалительных
неинфекционных
заболеваниях, таких как ревматоидный артрит,
волчанка [17,18]. Кроме того, количество
лейкоцитов может быть нормальным или даже
сниженным в некоторых случаях сепсиса. Таким
образом, общее количество лейкоцитов имеет
низкую специфичность, что ограничивает его
использование в качестве биомаркера сепсиса [19-
20].
Лимфоциты
Лимфоциты
являются
ключевыми
компонентами адаптивного иммунного ответа. Они
составляют приблизительно 20-40% от общего
числа лейкоцитов.
Отличительной чертой сепсиса является
одновременное наличие провоспалительных и
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
426
иммуносупрессивных изменений [11]. Последние
характеризуются ранним массивным истощением
лимфоцитов вследствие апоптоза. Посмертные
исследования пациентов с септическим шоком
ПЕДИАТРИЯ
показали, что апоптоз происходит как в
циркулирующих клетках и в солидных органах [12].
В целом, апоптоз, вызванный сепсисом, приводит к
лимфоцитопении.
Несколько
авторов
показали,
что
количество лимфоцитов снижается на ранней
стадии сепсиса и что это связано с плохим исходом
[23-26]. Chung et al. в своих исследованиях показал,
что тяжелая базальная лимфопения связана с
повышенным риском смерти на 28-й день у детей с
септическим шоком, поступивших в отделение
интенсивной терапии [17-18]. В целом, литературы
свидетельствуют о том, что лимфоцитопения может
быть показателем повышенного риска смертности у
детей с сепсисом.
Моноциты
Моноциты представляют собой первую
линию защиты от вторгающихся патогенов. Они
активируются рецепторами распознавания образов
и сепсис-ассоциированной гипоксией [2931].
Моноциты контролируют как врожденный, так и
адаптивный иммунный ответ на патогены с
помощью
различных
механизмов,
включая
фагоцитоз, высвобождение реактивных форм
кислорода, цитокинов и хемокинов, привлечение
нейтрофилов, презентацию антигена и активацию
лимфоцитов [12].
Хотя моноциты играют ключевую роль в
сепсисе, значение количества моноцитов для
диагностики и прогноза сепсиса является спорным.
Некоторые авторы сообщали о моноцитозе,
определяемом
как
увеличение
количества
моноцитов, в то время как другие описывали
моноцитопению,
связанную
с
повышенной
смертностью [13-16]. Таким образом, значение
количества моноцитов ограничено.
Нейтрофилы
Нейтрофилы представляют собой наиболее
распространенные
лейкоциты
и
самую
многочисленную популяцию врожденных клеток в
системной циркуляции, составляя от 40% до 70% от
общего числа лейкоцитов [17]. Они являются
ключевым компонентом врожденной иммунной
системы и действуют как дозорные, уничтожая
вторгающихся патогенов.
При возникновении инфекции нейтрофилы
быстро мигрируют к месту инфекции и уничтожают
вторгшегося патогена с помощью нескольких
механизмов, включая фагоцитоз и окислительный
взрыв, внеклеточные ловушки [18].
В физиологических условиях нейтрофилы
подвергаются апоптозу для поддержания своего
домашнего стаза. Однако во время сепсиса
нейтрофилы претерпевают ряд функциональных
изменений,
включая
снижение
миграции,
изменение
антимикробной
активности
и
замедление апоптоза, что способствует иммунной
дисфункции и персистирующему воспалению [19-
20].
В
целом,
изменения
нейтрофилов
способствуют усугублению сепсиса и развитию
вторичных осложнений.
Во
время
инфекции
количество
нейтрофилов значительно увеличивается, и это
обычно связано с общей тяжестью инфекции.
Однако при тяжелом сепсисе апоптоз нейтрофилов
задерживается, что ограничивает полезность
подсчета нейтрофилов в некоторых случаях.
Следует
отметить,
что
увеличение
количества нейтрофилов, также известное как
нейтрофилия, может происходить в ответ на
стрессовый фактор, включая физический и
эмоциональный стресс, а также курение [21]. Таким
образом, только количество нейтрофилов имеет
низкую диагностическую и прогностическую силу
для сепсиса. Примечательно, что отношение
нейтрофилов к лимфоцитам стало надежным
биомаркером сепсиса, как описано выше.
Эозинофилы
Эозинофилы
составляют
1-4%
циркулирующих лейкоцитов и играют ключевую
роль в защите организма от гельминтов,
распространении
аллергических
состояний,
иммунных и воспалительных сетях[22-23]. Они
обладают рецепторами для многих медиаторов
воспаления, производят и высвобождают целый ряд
биологически
активных
молекул,
включая
цитотоксические белки, липидные медиаторы,
хемокины и цитокины. При физиологических или
патологических стимулах, таких как инфекция,
эозинофилы могут мигрировать в органы и ткани-
мишени, где после активации они высвобождают
свои продукты и способствуют развитию местного
воспаления, а также ремоделированию тканей [24].
Эозинофилы признаны важным игроком в
модуляции местных и системных иммунных и
воспалительных реакций.
Снижение количества циркулирующих
эозинофилов, называемое эозинопенией, в ответ на
инфекцию было впервые описано в 1893 году
Заппертом и другими [25]. Сейчас хорошо известно,
что эозинопения возникает во время острой
инфекции [26].
Недавний
мета-анализ
Lin
et
al.,
включавший в общей сложности 3 842 пациента,
показал, что эозинопения часто встречается при
сепсисе, но она не превосходит традиционные
биомаркеры для диагностики сепсиса, такие как С-
реактивный белок и прокальцитонин [27-30].
Следует учитывать, что имеющиеся в настоящее
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
нейтрофилов для уничтожения микроорганизмов
427
время исследования точности эозинопении как
биомаркера
сепсиса
отличаются
высокой
гетерогенностью: чувствительность варьирует от
23,2 до 92,5%, а специфичность - от 28,57 до 91%.
Однако авторы мета-анализа пришли к выводу, что
эозинопения по-прежнему может использоваться в
клинической практике для выявления сепсиса,
поскольку это простой, удобный, быстрый и
недорогой биомаркер[31-33].
Базофилы
Базофилы представляют собой самые
редкие гранулоциты, составляющие около 0,5-1%
от общего числа лейкоцитов. Базофилы играют
роль в инициации дифференцировки Th
2
клеток,
действуя как антиген-представляющие клетки [34-
35]. Пилипонски и др. показали, что базофилы
могут усиливать врожденный иммунный ответ на
бактериальную
инфекцию
и
помогать
предотвращать сепсис в экспериментальной модели
[36]. Однако только в одном исследовании
изучалась роль базофилов у пациентов с сепсисом.
Авторы
показали,
что
у
септических
тяжелобольных
пациентов
со
сниженным
количеством базофилов при поступлении в
отделение интенсивной терапии был повышен риск
смертности [37].
Красные кровяные тельца
Эритроциты,
являются
наиболее
распространенными циркулирующими клетками и
производятся в костном мозге в ходе сложного и
многоступенчатого процесса, известного как
эритропоэз.
Наиболее
известной
функцией
эритроцитов является транспорт и обмен O
2
и CO
2
между легкими и другими тканями. Однако они
также играют ключевую роль в клеточном
иммунитете крови, представляя собой основные
циркулирующие бактерицидные клетки [38-40].
Сепсис
характеризуется
снижением
количества
эритроцитов,
что
может
быть
обусловлено
несколькими
механизмами,
связанными с изменением производства или
выживания
эритроцитов
[41].
Подавление
выработки эритроцитов может быть результатом
функционального дефицита железа, снижения
синтеза эритропоэтина, инфекции и воспаления
[42].
Общий анализ крови позволяет определить
несколько
параметров,
связанных
с
характеристиками
эритроцитов,
включая
гемоглобин (Hb), гематокрит, средний клеточный
(или
корпускулярный)
объем,
средний
корпускулярный
гемоглобин,
среднюю
концентрацию клеточного гемоглобина и ширину
распределения красных телец.
Гемоглобин
Hb играет важную роль в доставке
кислорода к тканям. Примечательно, что снижение
гемоглобина, определяемое как анемия, часто
встречается у пациентов с сепсисом и в целом при
критических заболеваниях [43-45]. По оценкам, две
трети пациентов, поступивших в отделение
интенсивной терапии, имеют уровень Hb <120 г/л и
около 40% - Hb <100 г/л; у 97% пациентов анемия
развивается к 8-му дню и у 100% - к 13-му дню
пребывания в отделении интенсивной терапии.
Обсуждение
Сепсис - сложное заболевание, которое до
сих пор представляет собой открытую проблему во
всем мире. Ранняя диагностика сепсиса в сочетании
с соответствующим ведением в первый час после
поступления в больницу имеет основополагающее
значение для детей с инфекциями, в идеале до
появления признаков и симптомов органной
недостаточности.
Однако
своевременная
диагностика
сепсиса
представляет
собой
постоянную проблему для любого клинициста.
Фактически, он основывается на сочетании
клинических и лабораторных данных. Среди
последних золотым стандарта остается культура
крови, но она имеет ряд недостатков, включая
длительный срок ожидания, высокий процент
ложноотрицательных результатов и уязвимость к
преаналитическим переменным [4344]. Кроме того,
С реактивный белок и PCT (договор опатентной
кооперации)
являются
наиболее
распространенными биомаркерами, необходимыми
для диагностики сепсиса, прогноза и принятия
терапевтических решений [45]. Тем не менее, они
характеризуются субоптимальной диагностической
точностью, низкой
специфичностью, скромной чувствительностью и
высокой стоимостью. Внимание к ранней
диагностике сепсиса подогрело интерес к
определению недорогих биомаркеров, доступных в
рутинном режиме.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
Клиническая польза параметров ОАК
Параметры ОАК как биомаркеры сепсиса
Плюсы
Минусы
Выполняется быстро
не являются специфичными для сепсиса
лёгкость выполнения
не предоставляет информацию об этиологии сепсиса
Доступно во всех лабораториях
на их значения могут влиять несколько клинических состояний
Дешево
легкая доступность для клиницистов
легкая доступность для клиницистов
Плюсы и минусы параметров ОАК как биомаркеров сепсиса
Во всем мире предпринимаются усилия по
снижению бремени сепсиса. Прогнозирование
сепсиса может снизить затраты на здравоохранение
и спасти жизнь пациентам за счет предотвращения
процессов полиорганной дисфункции, сокращения
числа госпитализаций в отделения интенсивной
терапии и улучшения прогноза пациентов. На
сегодняшний день идеальный биомаркер сепсиса не
найден, и, скорее всего, его не существует,
поскольку сепсис
Таблица 1
Тест
Итог
Единицы
измерения
Референтный диапазон
Лейкоциты
20*
103/pL
4-11
Нейтрофилы
83.5*
40-74
Лимфоциты
4
20-48
Моноциты
8
3-11
Эозинофилы
4
0-8
Базофилы
0.5
0-1.5
Абсолютноеколичество нейтрофилов
16.7
10
3
/pL
2-8
Абсолютноеколичество лимфоцитов
0.8
10
3
/pL
1-5
Абсолютноеколичество моноцитов
1.6*
10
3
/pL
0-16.1
Абсолютное количество эозинофилов
0.8
10
3
/pL
0.02-0.8
Абсолютное количество базофилов
0.1
10
3
/pL
0-0.2
Эритроциты
2.8*
10
6
/pL
3.8-5
Гемоглобин
8.9*
g/ dL
12-16
Гематокрит
26.5
35-48
Средний объем эритроцитов
93.7
fL
80-99
Среднее содержание гемоглобина в эритроците
31.3
Pg
26-32
Показатель
насыщения
эритроцита
гемоглобином
33.4
g/ dL
32-36
Ширина распределения эритроцитов Тромбоциты
16*
11-15
70*
10
3
/pL
150-450
ОАК детей до первого года жизни
с лабораторными иклиническими исследованиями
сепсисом. Примечательно, что референсные
[62-65]. Следует отметить,
что при рассмотрении
диапазоны меняются в зависимости от параметров ОАК необходимо соблюдать
используемого прибора.
осторожность, поскольку большинство из них
В целом, изменение некоторых параметров могут быть изменены во многих клинических
ОАК должно интерпретироваться клиницистами условиях,
и поэтому результаты ОАК всегда
как предупреждение, что должно вызвать должны
рассматриваться в клиническом
подозрение на сепсис, который всегда должен контексте
(таб.
2). Клиническая польза
быть подтвержден более специфическими параметров ОАК суммирована в таблице 2.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
Общий анализ крови с интерпретацией
Таблица 2
428
429
- очень сложное и гетерогенное заболевание [46].
Таким образом, тщательная и комплексная оценка
на основе лабораторных и клинических данных
может помочь врачам в его раннем выявлении.
Большой потенциал таят в себе параметры ОАК. В
частности, изменение параметров ОАК может
стать сигналом тревоги для врачей, которые
должны подтвердить подозрение на сепсис более
специфическими лабораторными и клиническими
исследованиями. Кроме того, параметры ОАК
могут помочь врачам в определении степени
тяжести сепсиса и мониторинге терапии.
Обычно анализ крови детей с сепсисом
характеризуется
лимфоцитопенией,
нейтрофилией, эозинопенией, тромбоцитопенией.
Важность тромбоцитопении у пациентов с
сепсисом подчеркивается включением количества
тромбоцитов в показатель SOFA [47-48]. Более
того,
анемия,
выявляемая
по
снижению
гемоглобина
и
гематокрита,
является
распространенной находкой у пациентов с
сепсисом.
Соответственно,
показатели
гематокрита и гемоглобина используются для
руководства и мониторинга терапии переливания
крови. Наконец, параметры данные о популяции
Литература
1.
Markwart,R.; Saito,H.; Harder,T.; Tomczyk,S.; Cassini,A.; Fleischmann- Struzek,C.; Reichert, F.; Eckmanns,
T.; Allegranzi, B. Epidemiology and burden of sepsis acquiredin hospitals and intensive careunits:
Asystematicreviewandmeta-analysis. Intensive Care Med.2020;6:1536-1551.
2.
Liberski, P.S.; Szewczyk, M.; Krzych, E.J. Haemogram-Derived Indices for Screening and Prognostication in
Critically Ill Septic Shock Patients: A Case-Control Study. Diagnostics. 2020:10:638.
3.
Reinhart, K.; Daniels, R.; Kissoon, N.; Machado, F.R.; Schachter, R.D.; Finfer, S. Recognizing Sepsis as a
Global Health Priority. A WHO Resolution. N. Engl. J. Med. 2017;377:414-417.
4.
Shashikumar, S.P.; Stanley, M.D.; Sadiq, I.; Li, Q.; Holder, A.; Clifford, G.D.; Nemati, S. Early sepsis detection
in critical care patients using multiscale blood pressure and heart rate dynamics. J. Electrocardiol. 2017;50:739-
743.
5.
Kataria, Y.; Remick, D. Sepsis Biomarkers. Methods Mol. Biol. 2021;2321:177-189.
6.
Agnello, L.; Bivona, G.; Parisi, E.; Lucido, G.D.; lacona, A.; Ciaccio, A.M.; Giglio, R.V.; Ziino, O.; Ciaccio,
M. Presepsin and Midregional Proadrenomedullin in Pediatric Oncologic Patients with Febrile Neutropenia.
Lab. Med. 2020;51:585-591.
7.
Bellia, C.; Agnello, L.; Lo Sasso, B.; Bivona, G.; Raineri, M.S.; Giarratano, A.; Ciaccio, M. Mid- regional pro-
adrenomedullin predicts poor outcome in non-selected patients admitted to an intensive care unit. Clin. Chem.
Lab. Med. 2019;57:549-555.
8.
Velissaris, D.; Zareifopoulos, N.; Karamouzos, V.; Karanikolas, E.; Pierrakos, C.; Koniari, I.; Karanikolas, M.
Presepsin as a Diagnostic and Prognostic Biomarker in Sepsis. Cureus 2021;13:15019.
9.
Funk, D.J.; Parrillo, J.E.; Kumar, A. Sepsis and septic shock: A history. Crit. Care Clin. 2009;25:83- 101.
10.
Yipp, B.G.; Winston, B.W. Sepsis without SIRS is still sepsis. Ann. Transl. Med. 2015;3:294.
11.
Rittirsch, D.; Flierl, M.A.; Ward, P.A. Harmful molecular mechanisms in sepsis. Nat. Rev. Immunol.
2008;8:776-787.
12.
Bone, R.C.; Balk, R.A.; Cerra, F.B.; Dellinger, R.P.; Fein, A.M.; Knaus, W.A.; Schein, R.M.; Sibbald, W.J.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP.
SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians. Society of Critical Care
Medicine. Chest. 1992:101:1644-1655.
13.
Levy, M.M.; Fink, M.P.; Marshall, J.C.; Abraham, E.; Angus, D.; Cook, D.; Cohen, J.; Opal, S.M.;
клеток, которые генерируются анализаторами
нового поколения, недавно были оценены как
потенциальные биомаркеры сепсиса.Параметры
ДПК (данные о популяции клеток) дают
количественные значения объема, зернистости и
сложности для каждой клетки [49]. Изменения в
значениях ДПК могут предоставить ценную
информацию
о
морфологической
и
функциональной трансформации клеток в ответ на
инфекцию. Таким образом, несколько параметров
ДПК были оценены как биомаркеры сепсиса. Среди
них
литературные
данные
подтверждают
полезность и надежность ширина распределения
моноцитови
незрелые
тромбоциты
как
биомаркеров для раннего скрининга сепсиса и
прогноза в острых ситуациях. Хотя параметры ДПК
имеют
большое
преимущество,
поскольку
доступны вместе с основным анализом крови, они
имеют некоторые важные ограничения, которые
препятствуют их внедрению в клиническую
практику. Действительно, они доступны не на всех
приборах и зависят от оптической конструкции
используемого
анализатора.
Следовательно, отсутствует гармонизация между
различными приборами.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
ПЕДИАТРИЯ
Vincent, J.L.; Ramsay, G. 2001 SCCM. ESICM.ACCP.ATS.SIS International Sepsis Definitions Conference.
Intensive Care Med. 2003;29:530-538.
14.Singer, M.; Deutschman, C.S.; Seymour, C.W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.;
Bernard, G.R.; Chiche, J.D.; Coopersmith, C.M.; et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis
and Septic Shock (Sepsis-3).2016;315:801-810.
15.
Nedeva, C.; Menassa, J.; Puthalakath, H. Sepsis: Inflammation Is a Necessary Evil. Front. Cell Dev. Biol.
2019;7:108.
16.
Brady, J.; Horie, S.; Laffey, J.G. Role of the adaptive immune response in sepsis. Intensive Care Med. Exp.
2020;8:20.
17.
Pyo, J.Y.; Park, J.S.; Park, Y.B.; Lee, S.K.; Ha, Y.J.; Lee, S.W. Delta neutrophil index as a marker for
differential diagnosis between flare and infection in febrile systemic lupus erythematosus patients. Lupus
2013;22:1102-1109.
18.
Pyo, J.Y.; Ha, Y.J.; Song, J.J.; Park, Y.B.; Lee, S.K.; Lee, S.W. Delta neutrophil index contributes to the
differential diagnosis between acute gout attack and cellulitis within 24 hours after hospitalization.
Rheumatology. 2017;56:795-801.
19.
Jarczak, D.; Kluge, S.; Nierhaus, A. Sepsis-Pathophysiology and Therapeutic Concepts. Front. Med.
2021;8:628302.
20.
Ayala, A.; Perl, M.; Venet, F.; Lomas-Neira, J.; Swan, R.; Chung, C.S. Apoptosis in sepsis: Mechanisms,
clinical impact and potential therapeutic targets. Curr. Pharm. Des. 2008;14:1853-1859.
21.
Hotchkiss, R.S.; Swanson, P.E.; Cobb, J.P.; Jacobson, A.; Buchman, T.G.; Karl, I.E. Apoptosis in lymphoid
and parenchymal cells during sepsis: Findings in normal and T- and B-cell-deficient mice. Crit. Care Med.
1997;25:1298-1307.
22.
Hotchkiss, R.S.; Tinsley, K.W.; Karl, I.E. Role of apoptotic cell death in sepsis. Scand. J. Infect. Dis.
2003;35:585-592.
23.
Boomer, J.S.; Shuherk-Shaffer, J.; Hotchkiss, R.S.; Green, J.M. A prospective analysis of lymphocyte
phenotype and function over the course of acute sepsis. Crit. Care. 2012; 16:112.
24.
Boomer, J.S.; To, K.; Chang, K.C.; Takasu, O.; Osborne, D.F.; Walton, A.H.; Bricker, T.L.; Jarman, S.D.;
Kreisel, D., 2nd; Krupnick, A.S.; et al. Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ
failure. JAMA. 2011;306:2594- 2605.
25.
Wesche, D.E.; Lomas-Neira, J.L.; Perl, M.; Chung, C.S.; Ayala, A. Leukocyte apoptosis and its significance in
sepsis and shock. J. Leukoc. Biol. 2005;78:325-337.
26.
Venet, F.; Davin, F.; Guignant, C.; Larue, A.; Cazalis, M.A.; Darbon, R.; Allombert, C.; Mougin, B.; Malcus,
C.; Poitevin-Later, F.; et al. Early assessment of leukocyte alterations at diagnosis of septic shock. Shock
2010;34:358-363.
27.
Drewry, A.M.; Samra, N.; Skrupky, L.P.; Fuller, B.M.; Compton, S.M.; Hotchkiss, R.S. Persistent lymphopenia
after diagnosis of sepsis predicts mortality. Shock. 2014;42:383-391.
28.
Chung, K.P.; Chang, H.T.; Lo, S.C.; Chang, L.Y.; Lin, S.Y.; Cheng, A.; Huang, Y.T.; Chen, C.C.; Lee, M.R.;
Chen, Y.J.; et al. Severe lymphopenia is associated with elevated plasma interleukin-15 levels and increased
mortality during severe sepsis. Shock. 2015;43:569-575.
29.Sheikh Motahar Vahedi, H.; Bagheri, A.; Jahanshir, A.; Seyedhosseini, J.; Vahidi, E. Association of
Lymphopenia with Short Term Outcomes of Sepsis Patients; A Brief Report. Arch. Acad. Emerg. Med.
2019;7:14.
30.
Hohlstein, P.; Gussen, H.; Bartneck, M.; Warzecha, K.T.; Roderburg, C.; Buendgens, L.; Trautwein, C.; Koch,
A.; Tacke, F. Prognostic Relevance of Altered Lymphocyte Subpopulations in Critical Illness and Sepsis. J.
Clin. Med. 2019;8:353.
31.
Hortova-Kohoutkova, M.;Laznic~kova, P.; Bendic'kova, K.; DeZuani, M.; Andrejc'inova, I.; Tomaskova,V.;
Suk,P.; Sramek,V.; Helan,M.; Fric, J. Differences inmonocyte subsets areassociatedwith short-term
survivalinpatientswithsepticshock.J. Cell. Mol. Med. 2020;24:12504- 12512.
32.
Radzyukevich, Y.V.; Kosyakova, N.I.; Prokhorenko, I.R. Participation of Monocyte Subpopulations in
Progression of Experimental Endotoxemia (EE) and Systemic Inflammation. J. Immunol. Res. 2021:1762584.
33.
Ziegler-Heitbrock, L.; Ancuta, P.; Crowe, S.; Dalod, M.; Grau, V.; Hart, D.N.; Leenen, P.J.; Liu, Y.J.;
MacPherson, G.; Randolph, G.J.; et al. Nomenclature of monocytes and dendritic cells in blood. Blood.
2010;116:74-80.
34.Oz'an'ska,A.;Szymczak,D.;Rybka,J.Patternofhumanmonocytesubpopulationsinhealthanddisease.Scand.J.
Immunol. 2020;92:12883.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
431
35.
Ferreira da Mota, N.V.; Brunialti, M.; Santos, S.S.; Machado, F.R.; Assuncao, M.; Azevedo, L.;
Salomao, R. Immunophenotyping of Monocytes During Human Sepsis Shows Impairment in Antigen
Presentation: A Shift Toward Nonclassical Differentiation and Upregulation of FCyRi-Receptor. Shock.
2020;50:293-300.
36.
Chung, H.; Lee, J.H.; Jo, Y.H.; Hwang, J.E.; Kim, J. Circulating Monocyte Counts and its Impact on Outcomes
in Patients With Severe Sepsis Including Septic Shock. Shock. 2019;51:423-429.
37.
Witter, A.R.; Okunnu, B.M.; Berg, R.E. The Essential Role of Neutrophils during Infection with the
Intracellular Bacterial Pathogen Listeria monocytogenes. J. Immunol. 2016, 197, 1557-1565.
38.
Resende, C.B.; Borges, I.; Goncalves, W.A.; Carneiro, R.; Rezende, B.M.; Pinho, V.; Nobre, V.;
Teixeira, M.M. Neutrophil activity in sepsis: A systematic review. Braz. J. Med. Biol. Res. 2020;53:7851.
39.
Gao, L.; Shi, Q.; Li, H.; Guo, Q.; Yan, J.; Zhou, L. Prognostic value of the combined variability of mean platelet
volume and neutrophil percentage for short-term clinical outcomes of sepsis patients. Postgrad. Med.
2021;133:604-612.
40.
Nakata, A. Psychosocial job stress and immunity: A systematic review. Methods Mol. Biol. 2012;934:39-75.
41.
Belok, S.H.; Bosch, N.A.; Klings, E.S.; Walkey, A.J. Evaluation of leukopenia during sepsis as a marker of
sepsis-defining organ dysfunction. PLoS ONE. 2021;16:252206.
42.
Chandra, S.; Tripathi, A.K.; Mishra, S.; Amzarul, M.; Vaish, A.K. Physiological changes in hematological
parameters during pregnancy. Indian J. Hematol. Blood. 2012;28:144-146.
43.
Nagata, M.; Nakagome, K.; Soma, T. Mechanisms of eosinophilic inflammation. Asia Pac. Allergy.
2020;10:14.
44.
Zappert, J. Ueber das vorkommen der eosinophilen zellen in menschlichen blute. Z. Klin. Med. 1893;23:227-
308.
45.
Lavoignet, C.E.; Le Borgne, P.; Chabrier, S.; Bidoire, J.; Slimani, H.; Chevrolet-Lavoignet, J.; Lefebvre, F.;
Jebri, R.; Sengler, L.; Bilbault, P. White blood cell count and eosinopenia as valuable tools for the diagnosis of
bacterial infections in the ED. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2019;38:1523-1532.
46.
Abidi, K.; Khoudri, I.; Belayachi, J.; Madani, N.; Zekraoui, A.; Zeggwagh, A.A.; Abouqal, R. Eosinopenia is
a reliable marker of sepsis on admission to medical intensive care units. Crit. Care. 2008;12:59.
47.
Shaaban, H.; Daniel, S.; Sison, R.; Slim, J.; Perez, G. Eosinopenia: Is it a good marker of sepsis in comparison
to procalcitonin and C-reactive protein levels for patients admitted to a critical care unit in an urban hospital. J.
Crit. Care. 2010;25:570-575.
48.
Anand, D.; Ray, S.; Bhargava, S.; Srivastava, L.M.; Garg, A.; Gafoor, I.; Singh, R.; Dhar, D. Exploration of
eosinopenia as a diagnostic parameter to differentiate sepsis from systemic inflammatory response syndrome:
Results from an observational study. Indian J. Crit. Care Med. 2016;20:285-290.
49.
Tinoco-Sanchez, M.; Suarez-Cuenca, J.A.; Rubio-Guerra, A.F. Usefulness of eosinopenia as prognostic marker
of severity in sepsis.Med. Interna Mex. 2017;33:572-579.
50.
Ikramov, A. I., and D. I. Akhmedova. "Meditsinskie osnovy fizicheskogo vospitaniya i sporta v formirovanii
garmonichno razvitogo pokoleniya (Metodicheskoe rukovodstvo)." (2011): 7-8.
51.
Ahmedova, D. I., and Sh A. Rahimjanov. "Growth and development of children. Methodical recommendation."
(2006).
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
