Profilaktik tibbiyot va salomatlik
–
Профилактическая
медицина
и
здоровье
–
Preventive Medicine
and Health
Journal home page:
https://inscience.uz/index.php/preventive-medicine
The role of cerebrospinal fluid disorders in patients with
chronic cerebral ischemia (DE)
Sokhiba KHAKIMOVA
Samarkand State Medical University
ARTICLE INFO
ABSTRACT
Article history:
Received August 2024
Received in revised form
10 September 2024
Accepted 25 September 2024
Available online
15 October 2024
Cerebrospinal fluid disorders play an important role in the
pathogenesis of chronic cerebral ischemia, especially in cases of
dyscirculatory encephalopathy (DE). Chronic cerebral ischemia
develops as a result of impaired blood supply and leads to
a persistent deficiency of oxygen and nutrients in the
nervous tissue, which contributes to the progression of
neurodegenerative processes. Impaired cerebrospinal fluid
dynamics is accompanied by changes in the circulation of
cerebrospinal fluid, which in turn exacerbates ischemic and
hypoxic processes in the brain. Studies show that delayed
cerebrospinal fluid outflow and increased intracranial pressure
can exacerbate vascular insufficiency and contribute to the
formation of persistent cognitive impairment, emotional
instability and other neurological symptoms. An integrated
approach, including the diagnosis and correction of
cerebrospinal fluid disorders, is an important component of the
therapy of patients with chronic cerebral ischemia and can
contribute to improving the quality of life and slowing the
progression of the pathological process.
2181-3663
/©
2024 in Science LLC.
https://doi.org/10.47689/2181-3663-vol3-iss5-pp40-45
This is an open-access article under the Attribution 4.0 International
(CC BY 4.0) license (
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.ru
Keywords:
cerebrospinal fluid
dynamics,
vascular insufficiency,
cognitive functions.
1
Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Head of Neurology Department, Samarkand State Medical University.
2
Assistant, Neurology Department, Samarkand State Medical University.
3
PhD student, Neurology Department, Samarkand State Medical University.
Profilaktik tibbiyot va salomlatlik
–
Профилактическая медицина и здоровье
–
Preventive Medicine and Health
Issue
–
3
№
5 (2024) / ISSN 2181-3663
41
Surunkali miya ishemiyasi (DE)bilan og‘rigan bemorlarda
likvor suyuqliklarining roli
ANNOTATSIYA
Kalit so‘zlar
:
miya omurilik suyuqligi
dinamikasi,
qon tomir etishmovchiligi,
kogniv funktsiyalar.
Likvor suyuqligining buzilishi surunkali miya ishemiyasining
patogenezida, ayniqsa disirkulyatsion ensefalopatiya (DE)
holatlarida muhim rol o‘ynaydi. Miyaning surunkali ishemiyasi
qon ta’minoti buzilishi natijasida rivojlanadi va asab
to‘qimalarida doimiy kislorod va ozuqa moddalarining
etishmasligiga olib keladi, bu esa neyrodegenerativ
jarayonlarning rivojlanishiga yordam beradi. Miya omurilik
suyuqligining buzilishi miya omurilik suyuqligi aylanishining
o‘zgarishi bilan birga keladi, bu esa o‘z navbatid
a miyadagi
ishemik va gipoksik jarayonlarni kuchaytiradi. Tadqiqotlar
shuni ko‘rsatadiki, miya omurilik suyuqligining kechikishi va
intrakranial bosimning oshishi qon tomir etishmovchiligini
kuchaytirishi va doimiy kognitiv buzilishlar, hissiy beqarorlik va
boshqa nevrologik alomatlar paydo bo‘lishiga yordam beradi.
Miya omurilik suyuqligi kasalliklarini tashxislash va tuzatishni
o‘z ichiga olgan kompleks yondashuv surunkali miya ishemiyasi
bo‘lgan bemorlar uchun terapiyaning muhim tarkibiy qismidir
va hayot sifatini yaxshilashga va patologik jarayonning
rivojlanishini sekinlashtirishga yordam beradi.
Роль ликвородинамических нарушений у больных с
хронической ишемией головного мозга (ДЭ)
АННОТАЦИЯ
Ключевые слова:
ликвородинамика,
сосудистая
недостаточность,
когниивные функции.
Ликвородинамические нарушения играют важную роль в
патогенезе хронической ишемии головного мозга, особенно в
случаях дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Хроническая
ишемия мозга развивается в результате нарушения
кровоснабжения и приводит к стойкому дефициту кислорода
и питательных веществ в нервной ткани, что способствует
прогрессированию
нейродегенеративных
процессов.
Нарушение ликвородинамики сопровождается изменениями
циркуляции спинномозговой жидкости, что в свою очередь
усугубляет ишемические и гипоксические процессы в
головном мозге. Исследования показывают, что задержка
оттока ликвора и повышенное внутричерепное давление
могут
усиливать
сосудистую
недостаточность
и
способствовать
формированию
стойких
когнитивных
нарушений, эмоциональной нестабильности и других
неврологических
симптомов.
Комплексный
подход,
включающий
диагностику
и
коррекцию
ликвородинамических
нарушений,
является
важным
компонентом терапии пациентов с хронической ишемией
мозга и может способствовать улучшению качества жизни и
замедлению прогрессирования патологического процесса.
Profilaktik tibbiyot va salomlatlik
–
Профилактическая медицина и здоровье
–
Preventive Medicine and Health
Issue
–
3
№
5 (2024) / ISSN 2181-3663
42
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Анализ научной литературе последних лет показал, что несмотря на
определенные успехи, достигнутые в изучении молекулярных механизмов
развития сосудистых заболеваний головного мозга, а механизмы развития
дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) еще недостаточно изучены (2
-5.8).
Действительно, отсутствие адекватного алгоритма диагностики и
эффективного способа лечения ДЭ указывает на то, что в патогенез данного
заболевания
недостаточно изучены. Значит изучение факторов приводящие к
развитию атрофических процессов в веществе головного мозга
является
актуальной проблемой современной медицины.
ЦЕЛЬ
Определение значений ликвородинамического нарушения в патогенезе
дисциркуляторной эцефалопатии (ДЭ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование проведено у
(118 муж 199 жен) пациентов с ДЭ.
Возраст
пациентов составляла от 30 до 60 лет (в среднем 60+
-2,0)
Диагностика ДЭ проводилась на основании данных клинико
-
неврологических
исследований и данных следующих объективных методов исследований:
МРТ
-
головного мозга, МРТ
-
ангиограмма интра и экстракраниальных артерий;
Эхо
-
ЭС, транс краниальной доплерография (TKДГ); люмбальной пункции с
измерением ликворного дaвления и определением остаточной окисляемости
цереброспинальной жидкости (ОО Ц Ж).
Результаты проведенных объективных методов исследований позволяла
предположить, что ликвородинамическое нарушение, развывшееся вследствие
аутоиммунного, асептического воспалительного процесса приводить к развитию
гипоперфузии мозга с развитием гликолитического (анаэробного) метаболизма.
Известно, что в результате гликолитического (анаэробного гликолиза
образуется всего лишь 2малекулы АТФ содержавшие 61 кДЖ/моль свободной
энергии. Энергия, образовавшаяся вследствие анаэробного гликолиза крайне
недостаточно для поддержания жизнедеятельности клеток головного мозга.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ликвородинамическое нарушение развившая вследствие рубцовых
сращений в головном мозге и его оболочках является основным фактором
приводящий катаболического метаболизму.
Ключевые слова: дисцеркуляторная энцефалопатия, анаэробный гликолиз,
катаболический, метаболизм, нарушения мозгового кровообращения
Для определения степени выраженности ликвородинамического нарушения
в головном мозге применяли динамическое ЭХО ЭС исследование, люмбальная
пункция с измерением ликворного давления и определением ОО Ц Ж.
А причины
развития гипоперфузии в мозговой ткани приводящие к развитию анаэробного
гликолиза определялись при помощи МРТ
-
ангиографии интракраниальных и
брахиоцефальных артерий.)
Интенсивность гликолитического(анаэробного) гликолиза в мозговой ткани
определялась на основании величины ОО ЦЖ.
Течение ДЭ клинически были разделены на три стадий.
Profilaktik tibbiyot va salomlatlik
–
Профилактическая медицина и здоровье
–
Preventive Medicine and Health
Issue
–
3
№
5 (2024) / ISSN 2181-3663
43
Статическая
обработка полученных данных проводилась путем применения
дескриптивных методов и модели ANOVA. Оценка изменений показателей в
сравнении с исходным уровнем, а также, сравнение показателей между группами
проводилась с помощью t
-
теста.
Результаты клинико
-
неврологического исследования показали, что
когнитивные нарушения и различные неврологические дефициты в той или иной
степени выраженности отмечались у всех пациентов.
У 27(%) пациентов из 37 с первой стадией болезни на МРТ
-
головного мозга
отмечалась
умеренное
расширение
субарахноидального
пространства
конвекситальной поверхности и цистерн основания мозга. На эхо
-
ЭС обмечались
множество дополнительных разно амплитудных эхо
-
сигналов, с умеренным
ослаблением пульсации их. Систолическая скорость мозгового кровотока
составляла в среднем до 120 см/с. Величина люмбального ликворного давления в
среднем составляла 310 ±10мм водного столба, О.О.Ц Ж 10±3 мг% (в среднем)
Ha MPT-
ангиораммах отмечался умеренный атеростеноз позвоночных артерий.
У (27%) пациентах со второй стадией болезни на МРТ
-
головного мозга отмечалось
расширение субарахноидального пространства, паравазальных каналов и цистерн
основании
головного
мозга.
На
Эхо
-
Эс
отмечались
множественные
высокоамплитудные эхо
-
сигналы, примыкающие друг к другу, умеренное
расширение основания срединного М
-
эхо с отсутствием пульсации эхо
-
сигналов.
Систолическая скорость мозгового кровообращения составляла
-
200 м/с
(в среднем). Величина люмбального ликворного давления в среднем составляла
350±10 мм водного столба. Интенсивность ООЦЖ в среднем составляла 20±2,0мг%.
Ha МРТ
-
ангиограммах отмечались атеростеноз позвоночных артерий с легкой
гипоплазией. На ангиограммаx на сонных артериях определялись множественные
атероматозные бляшки.
У 63(%) пациентов с третьей стадией болезни на МРТ головного мозга
определялись
резкое
расширение
субарахноидального
пространства
конвекситальной поверхности, паравазальных каналов, цистерн основания
желудочков
головного
мозга.
На
Эхо
-
ЭС
отмечается
множественные
высокоамплитудные Эхо
-
сигналы с раздвоением вершины с резким расширением
основании срединного М
-
эхо. Пульсация Эхо
-
сигналов не определялись.
Систолическая скорость мозгового кровотока (на ТКГ) в среднем составляла
больще 200 см/с. Величина люмбального ликворного давления в среднем
составляла 370 ±20 мм. водного столба. ООЦЖ в среднем составляла 27±4,0 мг %.
Таким образом, результаты клинико
-
неврологическых и вышеперечисленных
объективных методов исследований показывают, что ликвородинамическое
нарушение в головном мозге в той или иной степени выраженности встречается во
всех стадиях ДЭ и является один из основных факторов, приводящих к развитию
гипометаболизма в мозговой ткани.
Результаты проведенных объективных методов исследований позволяла
предположить, что ликвородинамическое нарушение, развывшееся вследствие
аутоиммунного, асептического воспалительного процесса приводить к развитию
гипоперфузии мозга с развитием гликолитического (анаэробного) метаболизма.
Известно, что в результате гликолитического (анаэробного гликолиза
образуется всего лишь 2 молекулы АТФ содержавшие 61 кДЖ/моль свободной
энергии. Энергия, образовавшаяся вследствие анаэробного гликолиза крайне
недостаточно для поддержания жизнедеятельности клеток головного мозга.
Profilaktik tibbiyot va salomlatlik
–
Профилактическая медицина и здоровье
–
Preventive Medicine and Health
Issue
–
3
№
5 (2024) / ISSN 2181-3663
44
В условиях депрессии внутриклеточного энергосинтеза часть клеток
головного мозга погибают (апоптоз), а часть клеток продолжают жить за счет
экзотермической энергии, которая образуется в результате расщепления
макромолекул (белковой
-
мукополисахаридно
-
липидного комплекса) матрикса
-
катаболический (разрушительный) метаболизм.
Однако, энергия, образовавшаяся вследствие катаболического метаболизма
крайне недостаточно для поддержания жизнедеятельности клеток головного
мозга. Поэтому катаболический (разрушительный) процесс в головном мозге
всегда медленно прогрессирует. Кроме того, продолжаемая, внутриклеточная
депрессия энергосинтеза всегда сопровождается активацией выброса высоко
реактивных свободных радикалов (ВРСР), которые обладают высокой
разрушительной способностью. Под воздействием ВРСР в головном мозге
усугубляются имеющейся разрушительные (атрофические) процессы, что
приводить к уменьшению объема и массы головного мозга ДЭ. Белок отделенный
от мукополисахарида в результате катаболического (разрушительного)
метаболизма становятся аутоаллергеном и вызывает аутоиммунный хронический
воспалительный процесс в головном мозге, с развитием спаек в паренхиме,
желудочков и оболочек. Рубцовый процесс развившийся в эпендимах желудочков
и в оболочках головного мозга станет причиной развития ликвородинамического
нарушения и гипоперфузии, с развитием депрессии внутриклеточного
энергосинтеза. Значит ликвородинамическое нарушение станет причиной
усугубления основного пото
-
генетического элемента ДЭ
-
сравнительный анализ
собственных и литературных данных позволял сделать следующее
Выводы: ликвородинамическое нарушение развившая вследствие рубцовых
сращений в головном мозге и его оболочках является основным фактором
приводящий катаболического метаболизму.
Ликвородинамическое нарушение в головном мозге в той или иной степени
выраженности встречается во всех стадиях ДЭ и является один из основных
факторов,
приводящих к развитию гипометаболизма в мозговой ткани.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ
ССЫЛКИ
:
1.
Khakimova S.Z., Mamurova I.N., Samiev A.S. Clinical role of neurobrucellosis
among patients with chronic radiculopathy. Academy 2019. 29-228 (in Russ.)
2.
Khakimova S. Z., Khamdamova B. K., Kodirov U. O. Comparative correlation of
markers of inflammatory metamorphism in peripheral blood in dorsopathies of various
origins // Uzbek Journal of Science Reports.
–
2022.
–
T. 2.
–
No. 2.
–
pp. 12-18 (in Russ.)
3.
Khamdamova B.K., Khakimova S.Z., Kodirov U.A. Features of the neurovascular
state of the spine in dorsopathies in patients with diabetes mellitus // Journal of
Biomedicine and Practice.
–
2022.
–
vol. 7.
–
No. 6 (in Russ.)
4.
Samiev A.S., Khakimava S.Z., Soibnazarov O.E. Rehabilitation of patients who
have undergone spinal surgery. Journal of Biomedicine and Practice. 2022, vol. 7, issue 1,
pp.139-144 (in Russ.)
5.
Samiev A.S., Mavlyanova Z.F. British Medical Journal Volume-3, No. 2 39
Optimization of rehabilitation measures for lumbar spondylogenic radiculopathies.
6.
Samiev A.S., Mavlyanova Z.F. Comprehensive rehabilitation of patients with
lumbar spondylogenic radiculopathies. SCIENCE AND EDUCATION ISSN 2181-0842
VOLIUME 4, ISSU 2. 2023. Pp.453-461 (in Russ.)
Profilaktik tibbiyot va salomlatlik
–
Профилактическая медицина и здоровье
–
Preventive Medicine and Health
Issue
–
3
№
5 (2024) / ISSN 2181-3663
45
7.
Aldabergenova A.B, Biryuchkov MYu. Magnetic resonance imaging in the
diagnosis of osteochondrosis of the lumbar spine. Journal of Theoretical and Clinical
Medicine. 2000; 3:107-108 (in Uzbek)
8.
Drivotinov B.V, Polyakova T.D, Pankova M.D. Physical rehabilitation in
neurological manifestations of osteochondrosis of the spine: textbook. allowance. Minsk:
BGUFK, 2005 (In Russ.)
9.
Khakimova S.Z, Akhmadeeva L.R. Markers of endothelial dysfunction in distal
vessels of patients with chronic pain syndrome in dorsopathies of various origins. Uzbek
journal of case reports.2022; l. 2:26-30 (In Russ.)
10.
Khakimova S.Z, Atokhodjaeva D.A. Features of Pain Syndrome of Patients with
Brucellosis if Damaged Nervous System. Medico-legal update. 2020;20:3.
11.
Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Watier H, Goupille P. Pathophysiology of
disk-related sciatica. I.
–
Evidence supporting a chemical component. Joint Bone Spine.
2006; 73:151
–
158.
12.
Novoseltsev SV. Pathogenetic mechanisms of the formation of lumbar
spondylogenic neurological syndromes in patients with herniated lumbar discs. Manual
Therapy 2010; 3:77-82 (In Russ.)
13.
Asadullaev M.M. Acute pain syndrome in vertebroneurology and its correction.
Scientific and practical journal. Neurology.2005;1(25):5-8 (In Russ.)
14.
Samibaev R, Samiev A, Mamurova I. Clinical and electroneuromyographic
diagnosis and rehabilitation of vertebrogenic lumbosacral radiculopathy. Youth and
medical science in the XXI century. 2017;179-179 (In Russ.)
15.
Skoromets AA, Skoromets AP, Skoromets TA. Neurological status and its
interpretation. Educational guide for doctors. MEDpress-inform, 2013;43 (In Russ.)
16.
Tikhanova EP, Sergeeva IV. Clinical manifestations of neurobrucellosis. Modern
problems of science and education. 2013;4 (In Russ.)
17.
Tretyakov AV, Tretyakov VP. Clinical and neuroimaging comparisons of pain
syndrome in lumbosacral dorsopathy. Neurological Bulletin. 2010;7(3):55-59 (In Russ.)
18.
Filatova ES., Erdes ShF. Polyneuropathy in rheumatoid arthritis: significance in
the pathogenesis of pain syndrome. Russian medical journal. 2017:7;470-473 (In Russ.)
19.
Bektashev R.B., Bektashev O.R., Ergashev M.B. “Neurometabolic therapy in the
complex treatment of epilepsy” Medical Journal of Uzbekistan.
2015. No. 2 p. 79-80. (In
Russ.)
20.
Vershchagin N.V. “Pathology of the vertebrobasilar system and cerebrovascular
accidents.” –
M. Medicine. 1980
–
312 p. (In Russ.)
21.
Vershchagin N.V., Morgunov V.A., Gulyevskaya T.S.” Pathology of the brain in
atherosclerosis and arterial hypertension.” –
M. Medicine., 1997-287p. (In Russ.)
