238
клинических проявлений и лечения требуют пристального внимания врачей
стоматологов и иммунологов к данной проблеме.
Литература:
1.
Арунов Т. И., Вавилов Т. П., Гожая Л. Д. // Вестник КРСУ. — 2010 —
№— С. 52—55.
2.
Гожая Л. Д., Талалай Т. Ю., Арунов Т. И. // Стоматология для всех. —
2010. — № 2. — С. 30—32.
3.
Гожая Л. Д. Заболевания слизистой оболочки полости рта,
обусловленные материалами зубных протезов (этиология, патогенез,
диагностика, лечение, профилактика): Дис. ... докт. мед. наук. — М., 2001. —
176 с.
4.
Данилина Т. Ф., Наумова В. Н., Жидовинов А. В. Литье в ортопедической
стоматологии. — Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. — 131 с.
5.
Лебедев К. А., Понякина И. Д. // Физиология человека. — 2011. — №
4. — С. 90—97.
6.
Камилов, Х., Кадырбаева, A., Арипова, Д., & Фазилбекова, A. (2021).
Лейкоплакия полости рта: клиника, диагностика, лечение.
Медицина и
инновации
,
1
(2), 44-49.
ОЦЕНКА МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА
Хабибова З.
Ташкентская медицинская академия
Согласно современной точке зрения воспалительные заболевания
пародонта относятся к инфекционным хроническим воспалительным
заболеваниям, поэтому нормализация микрофлоры полости рта является
неотъемлемым условием их рациональной терапии
В связи с этим
цель
исследования изучить зависимость формирования
дисбиоза полости рта в динамике развития беременности и раннем
послеродовом периоде при различном клиническом состоянии пародонта.
Материалы и методы.
Для получения репрезентативных результатов
анализ осуществлен у одних и тех же женщин в динамике развития
беременности: 132 женщины в I триместре; 110 - во II триместре; 95 - в III
триместре и у 90 женщин в раннем послеродовом периоде. Группы сравнения
составили небеременные женщины. Исследована ротовая жидкость, которую
собирали в стерильные пробирки, после разведения физиологическим
раствором производили высевы на жидкие и агаризованные питательные
среды: агар, Эндо, кровяной агар, молочно-солевой, среда МРС-4, сред Сабуро
и др.
Результаты и обсуждение
. При помощи бактериологического метода
исследования в ротовой жидкости контрольной группы были определены
микроорганизмы, относящиеся к резидентной флоре здоровой полости рта.
239
В ходе исследования осуществлен сравнительный анализ тяжести
дисбиотических нарушений полости рта у беременных и небеременных
женщин с различным клиническим состоянием пародонта в динамике
развития беременности.
Так, если у беременных женщин со здоровым пародонтом в 90,0±6,81%
случаев зарегистрирован нормоценоз (группа контроля), а в 10,0±1,08% -
дисбиотический сдвиг, то у беременных женщин со здоровым пародонтом в I
триместре нормоценоз обнаруживался лишь в 73,33±0,07% случаев,
дисбиотический сдвиг - в 20,0±7,3% и дисбактериоз I-II степеней - в
11,11±6,65%; а у 7,4±5,04% беременных женщин со здоровым пародонтом
зарегистрирован дисбактериоз III степени (Р<0,05).
Дисбиотические изменения были более выражены у женщин с
гингивитом. Так, у небеременных женщин нормоценоз обнаружен в
60,0±10,95% случаях; в 30,0±10,25% регистрировался дисбиотический сдвиг;
дисбактериоз I-II и III степеней - в 5,0±4,87%. Еще более выраженные
дисбиотические нарушения зарегистрированы у беременных женщин с
гингивитом.
На основании изучения изменений микробиоценоза полости рта можно
сделать следующие
выводы:
—
у беременных без патологии пародонта установлено качественное и
количественное нарушение микробиоценоза полости рта в виде снижения
численности индигентной микрофлоры, повышения активности патогенных и
условно-патогенных микроорганизмов;
—
воспалительные
и
воспалительно-деструктивные
заболевания
пародонта у беременных сочетаются с усугублением дисбиоза полости рта,
нарушением баланса в микробиоценозе, изменения его качественного и
количественного состава у беременных статистически значимо (Р<0,05)
превосходят соответствующие изменения микробиоценоза небеременных
женщин.
Развитие и прогрессирование дисбиоза полости рта находится в прямой
зависимости от тяжести поражения пародонта: у беременных женщин со
здоровым пародонтом дисбиоз встречается в 10,0 - 77,37%; с гингивитом - в
11,54-51,61%; ГПЛС - 8,0-13,79% ; с ГПСТ и ГПТС - в 100% случаев.
Литература:
1.
Алимова, Д. М., Х. П. Камилов, and О. Е. Бекжанова. "Роль про-и
противовоспалительных цитокинов в патогенезе рецидивирующих афт
полости рта."
Клиническая стоматология
1 (2017): 20-24.
2.
Камилов, Х., M. Ибрагимова, and Н. Убайдуллаева. "Современный
взгляд
на
этиопатогенез,
диагностику
лечение
хронического
рецидивирующего афтозного стоматита при хроническом холецистите (обзор
литературы)."
Медицина и инновации
1.1 (2021): 80-86.
3.
Юлдашева, Н. А. "Состояние системы перекисного окисления липидов
ротовой жидкости у женщин с воспалительными заболеваниями пародонта в
разные периоды беременности."
Стоматология
95.5 (2016): 19-23.
