Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №4 (91) 133
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УДК: 612.822.5:577.112]:616.831-005.4+616.379-008.64
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ BCL-2
+
КЛЕТОК КОРЫ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ ПОЛУШАРИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ КАРОТИДНОЙ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ И
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Т.Н. БОЙЧУК, Т.И. КМЕТЬ
Буковинский Государственный медицинский университет, Украина, г. Черновцы
КАРОТИД ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ ВА ҚАНДЛИ ДИАБЕТ ТАЪСИРИДА КАЛАМУШЛАР
БОШ МИЯ ЯРИМ ШАРЛАРИ ЧАККА БЎЛАК ПУСТЛОҒИ BCL-2
+
ХУЖАЙРАЛАРИНИНГ
ЖАРАЁНИ ХУСУСИЯТЛАРИ
Т.Н. БОЙЧУК, Т.И. КМЕТЬ
Буковина Давлат медицина университети, Украина, Черновци
PECULIARITIES OF BCL-2
+
PROTEIN REACTION OF THE CEREBRAL TEMPORAL LOBE
CORTEX CELLS IN CASE OF CAROTID ISCHEMIA-REPERFUSION IN RATS WITH
STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETES MELLITUS
T.M. BOYCHUK, T.I. KMET
Bukovinian State Medical University, Ukraine, Chernivtsi
Қандли диабет бўлган каламушларда динамикада бош мия ишемик-реперфузион жароҳатида
Bcl-2
+
хужайралар жойлашиш зичлиги, концентрацияси ва унда Bcl-2 оқсил миқдорининг ўзгарганда
чакка соҳа пўстлоғининг нерв ва глиал ҳужайраларда антиапоптотик механизмлар хусусиятлари
ўрганилди. Маълум бўлишича, қандли диабет бўлмаган ҳайвонларда эрта ишемиядан кейинги даврда
нейроцитларда антиапоптотик потенциал кучаяди, хусусан Bcl-2
+
ҳўжайралар миқдорининг ошиши ва
унда Bcl-2 оқсил концентрациясининг ошиши ҳисобига чакка бўлак пустлоғида глиоцитлар миқдори
кўпроқ ошади. Кечки постишемик даврда нейроцитларда антиапоптотик жараён фаоллиги
ошганлигича қолади, глиоцитларда эса Bcl-2 оқсил зичлиги камайганлиги учун бир мунча пасаяди. Бош
мия ярим шарлари чакка бўлак пўстлоғининг нерв ва глиал ҳўжайраларида Bcl-2 оқсил экспрессиясига
уч ойлик стрептозотоцин-индуцирланган диабет таъсир қилмайди. Аниқланишича, қандли диабет
бўлган ҳайвонларда бир соатли реперфузия билан 20 минутли ишемияда Bcl-2
+
ҳўжайралар сонининг
ўсиши ва уларда Bcl-2 оқсил концентрациясининг ошиши ҳисобига бош мия ярим шарлари чакка бўлак
нейроцит ва глиоцитларида антиапоптотик потенциал кучаяди. Углевод алмашинуви бузилган
каламушларда ишемик-реперфузион даврнинг 12-суткасида нерв ҳўжайраларида антиапоптотик
механизмлар интенсивлиги юқорилигича қолади, глиал ҳўжайраларда эса назорат гуруҳидаги
ҳайвонларда бўлади.
Калит сўзлар:
қандли дибет, каротид ишемия-реперфузия, чакка бўлак пўстлоғи,
Bcl-2 оқсили
.
The peculiarities of anti-apoptotic mechanisms in the nerve and glial cells of the temporal lobe cortex
are studied by the changes of location of Bcl-2
+
-cells and concentration and content of Bcl-2protein in them in
rats with diabetes mellitus in the dynamics of ischemic-reperfusion injury of the brain. Anti-apoptotic potential
was found to be intensified in the early port-ischemic period in the nerve and mostly in glial cells of the tem-
poral lobe cortex at the expense of increased amount of
Bcl-2
+
-cells and concentration of
Bcl-2 protein in
them. In the late post-ischemic period the activity of anti-apoptotic processe in the nerve cells remains elevated,
and in the glial cells it is reduced a bit by means of decreased density of Bcl-2 protein.
Three-month strepto-
zotocin-induced diabetes does not affect on the expression of
Bcl-2 protein in the nerve and glial cells of the
cerebral temporal lobe cortex. 20 minute ischemia with 1 hour reperfusion was found to intensify anti-
apoptotic potential in the nerve and glial cells of the cerebral temporal lobe cortex in animals with diabetes
mellitus at the expense of both increased amount of Bcl-2
+
-cells and concentration of
Bcl-2 protein in them.
On
the 12
th
day of ischemic-reperfusion period in rats with carbohydrate metabolic disorders the intensity of anti-
apoptotic mechanisms in the nerve cells remains high, and in the glial ones – on the level of the control group
of animals.
Key words:
diabetes mellitus, carotid ischemia-reperfusion, temporal lobe coretx, Bcl-2 protein.
Введение.
Одной из самых драматических
страниц мировой медицины считают сахарный
диабет (СД), который характеризуется значитель-
ной распространенностью, вызывает раннюю ин-
валидизацию и высокую смертность, что позво-
лило отнести данное страдания в ряд приоритет-
ных проблем национальных систем здравоохра-
нения [6].
Наличие этого заболевания в несколько раз
повышает вероятность возникновения острых
нарушений мозгового кровообращения, в частно-
сти, ишемического инсульта, а комбинация этих
нозологических форм обусловливает более тяже-
Особенности реакции Bcl-2
+
клеток коры височной доли полушарий головного мозга крыс под…
134 Проблемы биологии и медицины, 2016, №4 (91)
лое их течение, развитие апоптоза нервных и гли-
альных клеток коры головного мозга [3, 9, 10].
Среди значительного количества регуляторов
апоптоза важнейшую роль играют гены Bcl-2 и
p53. В частности, последний инициирует образо-
вание белка p53
+
, обладающий проапоптотиче-
ской активностью. Однако при благоприятном
прогнозе, наоборот, происходит гиперэкспрессия
регуляторных белков (в первую очередь - белка
Bcl-2), которые останавливают реализацию запро-
граммированной смерти клеток [5, 7]. Поэтому
изучение особенностей про- и антиапоптотиче-
ских аспектов взаимосвязи этих патологий явля-
ется важной задачей медицинской науки. Накоп-
лено достаточно данных относительно влияния
ишемии-реперфузии различной продолжительно-
сти на активность апоптотических процессов в
нервных и глиальных клетках коры височной до-
ли полушарий (КВД) головного мозга [1]. Однако
данные об особенностях механизмов антиапопто-
тической защиты данных клеток КВД конечного
мозга в условиях сочетания стрептозотоцин-
индуцированного диабета и ишемии в научной
литературе отсутствуют.
Цель исследования
- изучить особенности
влияния каротидной ишемии с реперфузией раз-
личной продолжительности на реакцию антиапо-
птотического белка Bcl-2
+
в нервных и глиальных
клетках КВД полушарий головного мозга у крыс
со стрептозотоцин-индуцированным СД.
Материалы и методы.
С целью моделиро-
вания диабета лабораторным крысам-самцам
двухмесячного возраста однократно внутрибрю-
шинно вводили стрептозотоцин (Sigma, США) в
дозе 60 мг / кг массы тела [4]. Длительность СД (с
момента введения стрептозотоцина) - 3 месяца.
Уровень гликемии контролировали глюкозоокси-
дазным методом и в эксперимент брали животных
с содержанием глюкозы более 10 ммоль / л. В 5-
месячном возрасте части крыс с нарушением уг-
леводного обмена, а также контрольным живот-
ным под калипсоловим наркозом (75 мг / кг) осу-
ществляли двустороннее пережимание общих
сонных артерий в течение 20-ти минут [2].
Одну группу крыс-самцов выводили из экс-
перимента через 1 ч., другую - на 12-е сутки
постишемического периода декапитацией под
наркозом. Мозг вынимали на холоде, по коорди-
натам стереотаксического атласа [8] выделяли
КВД и помещали ее в фиксатор Буэна на 24 ч. По-
сле стандартной гистологической проводки зали-
вали в парафиновые блоки, из которых готовили
гистологические срезы толщиной 5 мкм.
Содержание белка Bcl-2 в нервных и гли-
альных клетках определяли иммуноцитофлуорес-
центным методом. Сначала случайно отобранные
срезы КВД полушарий конечного мозга лишали
парафина в ксилоле, затем проводили регидрата-
цию в нисходящих концентрациях этанола и три-
жды по 10 минут отмывали в 0,1 М фосфатном
буфере (pH = 7,4). После чего регидратированные
гистологические срезы КВД помещали в инкуба-
тор на 18 часов во влажной камере при 4°С с пер-
вичными мышиными моноклональными антите-
лами к Bcl-2 крысы (mouse IgG1 isotype) произ-
водства Sigma Chemical (США). После отмывания
избытка первичных антител в 0,1 М фосфатном
буфере срезы помещали в инкубатор на 60 мин
при 37 ° С с вторичными антителами в разведении
1:64.
В качестве вторичных антител использова-
ли козьи антитела к полной молекулы IgG мыши,
конъюгированные с FITC (Sigma Chemical, США).
После инкубации срезы промывали в 0,1 М фос-
фатном буфере и помещали в смесь глицерина и
фосфатного буфера в пропорции 9:1 для даль-
нейшей люминесцентной микроскопии.
Изучали плотность расположения Bcl-2
+
клеток КВД, которые идентифицировали с помо-
щью флуоресцентного микроскопа AXIOSKOP
(Zeiss, Германия), а также содержание, концен-
трацию белка Bcl-2 и дисперсию распределения
иммунореактивного материала. Изображение
вводили в компьютерную систему цифрового
анализа VIDAS-386 (Kontron Elektronik, Герма-
ния). Статистическую значимость различий оце-
нивали по критерию t Стьюдента для независи-
мых выборок. Результаты представлены в виде
средних арифметических и стандартного откло-
нения.
Результаты и их обсуждение.
По данным
результатов экспериментального исследования
установлено (табл.1), что после 20-минутной
ишемии с одночасовой реперфузией в КВД имело
место увеличение суммарного количества Bcl-2
+
клеток на 61% и плотности расположения Bcl-2
+
-
нейроцитов и глиоцитов соответственно на 49 и
75%, что свидетельствует об активации антиапо-
птотического потенциала клеток неокортекса. По
нашим предварительным данным [1] в этот пери-
од наблюдался лишь рост плотности р53
+
нервных
клеток на 34% относительно контроля, что в со-
вокупности является признаком преобладания
антиапоптотических процессов.
На 12-е сутки постишемического периода
выявлено достоверное увеличение суммарного
количества Bcl-2
+
клеток на 35 % и плотности
Bcl-2
+
-нейронов на 44 % по сравнению с таковой
в контрольных животных. В позднем постишеми-
ческом периоде плотность расположения Bcl-2
+
-
глиоцитов снизилась по сравнению с ранним (на
29%), в результате чего она практически верну-
лась к значениям, присущих контрольным живот-
ным.
Т.Н. Бойчук, Т.И. Кметь
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №4 (91) 135
Таблица 1.
Плотность (на 1мм
2
) и процентное соотношение Bcl-2
+
нервных и глиальных клеток коры височной до-
ли больших полушарий крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом, осложненным
ишемически-реперфузионным повреждением головного мозга (М±m); (n=11)
Группа наблюдения
Сумарнное коли-
чество Bcl-2
+
кле-
ток на 1 мм
Плотность и процент
Bcl-2
+
-нейроцитов (мм
2
)
Плотность и процент Bcl-
2
+
-глиоцитов (мм
2
)
Контроль
48,38±3,09
24,88±2,76
70,33±5,08
23,50±2,33
29,67±3,08
Ишемия-реперфузия
20 мин / 1 час
78,25±5,93
*
37,02±1,96
*
57,45±3,69
*
41,23±5,01
*
42,55±3,69
*
Ишемия-реперфузия
12 суток
65,34±3,79
*
35,81±1,92
*
67,28±4,27
29,53±3,12
^
32,72±3,27
^
Диабет
48,95±3,81
26,49±2,59
61,81±5,34
22,46±3,35
38,19±2,34
*
Диабет и ишемия-
реперфузия 20 мин / 1 час
73,05±4,14
#
39,29±2,01
#
64,79±3,04
33,76±3,58
#
35,21±3,04
Диабет и ишемия-
реперфузия 12 суток
64,30±4,18
#
36,34±2,19
#
67,58±3,40
27,96±3,44
#
67,58±3,40
Примечание:
в числителе
– количество (плотность) различных классов клеток на 1 мм
2
коры височной
доли полушарий головного мозга;
в знаменателе
- процент различных классов клеток; достоверность
различия по сравнению с: * - контролем; ^ - ишемией-реперфузией (20 мин / 1 ч) у контрольных живот-
ных; # - диабетом; & - ишемией-реперфузией (20 мин / 1 ч) у животных с диабетом.
Таблица 2.
Концентрация, содержание и дисперсия распределения белка Bcl-2
+
в нервных и глиальных клетках ко-
ры височной доли больших полушарий крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом,
осложненным ишемически-реперфузионным повреждением головного мозга (М±m); (n=11)
Группа
наблюде-
ния
Нервные клетки
Глиальные клетки
Концентра-
ция белка
Bcl-2
+
Содержа-
ние белка
Bcl-2
+
Дисперсия
Bcl-2
+
бел-
ка
Концентра-
ция белка
Bcl-2
+
Содержание
белка Bcl-2
+
Дисперсия
распределе-
ния Bcl-2
+
белка
Контроль
0,396±0,017
2,088±0,093 74,71±4,56
0,329±0,001
1,229±0,016
69,18±4,90
Ишемия-
реперфузия
20 мин / 1
час
0,440±0,007
*
2,078±0,031 58,13±1,30
*
0,340±0,004
*
1,282±0,019
*
58,08±1,04
*
Ишемия-
реперфузия
12 суток
0,419±0,008
^
2,068±0,062 66,86±3,35 0,339±0
,
005
*
1,290±0,021
*
61,52±3,41
Диабет
0,409±0,010
2,105±0,042 66,96±2,65
0,326±0,006
1,261±0,044
77,12±2,80
Диабет и
ишемия-
реперфузия
20 мин / 1
час
0,440±0,006
#
2,145±0,026 54,40±0,96
#
0,345±0,004
#
1,268±0,023
53,80±1,06
#
Диабет и
ишемия-
реперфузия
12 суток
0,429±0,007
2,097±0,027 56,92±1,31
#
0,337±0,004
1,262±0,027 59,02±1,60
#&
Примечание:
достоверность различия по сравнению с: * - контролем; ^ - ишемией-реперфузией (20
мин / 1 ч) у контрольных животных; # - диабетом; & - ишемией-реперфузией (20 мин / 1 ч) у животных
с диабетом.
Особенности реакции Bcl-2
+
клеток коры височной доли полушарий головного мозга крыс под…
136 Проблемы биологии и медицины, 2016, №4 (91)
Анализ процентного соотношения Bcl-2
+
-
нейро- и глиоцитов показал, что в раннем сроке
ишемии-реперфузии состоялось структурное пе-
рераспределение клеток КВД за счет снижения на
18 % доли Bcl-2
+
-нейроцитов при одновременном
росте на 43 % доли глиальных клеток относи-
тельно соответствующих показателей в контроль-
ной группе крыс.
В позднем постишемическом периоде отме-
чалось снижение только процента Bcl-2
+
-
глиоцитов на 23 % по отношению к раннему пе-
риоду наблюдения.
Исследование содержания белка Bcl-2 в
клетках КВД конечного мозга контрольных жи-
вотных позволило установить (табл.2), что 20-
минутная двусторонняя каротидная ишемия-
реперфузия достоверно увеличила его общее со-
держимое на 4 % в глиоцитах и не привела к ве-
роятным изменениям данного показателя в
нейронах. Концентрация белка Bcl-2
+
в этот пери-
од наблюдения в нервных и глиальных клетках
исследуемой доли неокортекса достоверно воз-
росла соответственно на 11 и 3 % по отношению к
контрольной группе лабораторных крыс. Однако
дисперсия распределения белка Bcl-2 в нейроци-
тах и глиоцитах уменьшилась на 22 и 16 % соот-
ветственно.
Анализ результатов по изучению отсрочен-
ных последствий ишемии-реперфузии для КВД
показал снижение концентрации и содержания
имуннореактивного белка Bcl-2
+
в нервных клет-
ках на 3 и 4 % соответственно к контролю и сни-
жению его концентрации на 5 % - по отношению
к раннему периоду наблюдения.
Моделирование
стрептозотоцин-
индуцированного СД не повлияло на плотность
антиапоптотических клеток КВД полушарий го-
ловного мозга и концентрацию, содержание и
дисперсию распределения в них белка Bcl-2
+
.
Только изменения процентного соотношения Bcl-
2
+
-нейро- и глиоцитов у крыс с нарушением угле-
водного обмена заключались в достоверном росте
доли положительных по белку Bcl-2 глиальных
клеток на 29 % по сравнению с показателем у
контрольных животных.
У животных с СД 20-минутная ишемия с
одночасовой реперфузией повысила суммарное
количество Bcl-2
+
клеток и плотность Bcl-2
+
-
глиоцитов и нейронов соответственно на 49, 48 и
50 % относительно показателей за диабета без
нарушения мозгового кровообращения. На 12-е
сутки постишемического периода у крыс с нару-
шением углеводного обмена показатели суммар-
ной плотности Bcl-2
+
клеток и плотности Bcl-2
+
нервных клеток также выросли на 31 и 37 % соот-
ветственно по сравнению с показателем за СД и
не повлияли на плотность Bcl-2
+
-глиоцитов.
В отличие от контрольных крыс у живот-
ных с диабетом уже после окончания одночасо-
вой реперфузии выявлен рост концентрации белка
Bcl-2 в нервных и глиальных клетках на 8 и 6 %
соответственно по отношению к параметру с СД
без нарушения мозгового кровообращения. Кон-
центрация и содержание антиапоптотического
белка в нервных и глиальных клетках исследуе-
мой доли неокортекса животных с СД в позднем
постишемическом сроке достоверно не измени-
лись.
В раннем и позднем сроках ишемически-
реперфузионного повреждения в КВД полушарий
конечного мозга животных с диабетом имело ме-
сто снижение дисперсии распределения белка
Bcl-2 в нейроцитах на 19 и 15 %, а в глиоцитах -
на 30 и 23 % соответственно по сравнению с по-
казателем за СД и повышение на 10 % по отно-
шению к раннему сроку наблюдения.
Таким образом, полученные результаты
свидетельствуют, что по особенностям гиперэкс-
прессии белка Bcl-2, как одного из ключевых бел-
ков, который подавляет реализацию программы
апоптоза можно получить ценную информацию
для понимания механизмов нейропластичности
мозга
в
условиях
его
ишемически-
реперфузионного повреждения на фоне СД.
Выводы:
1. В раннем постишемическом периоде жи-
вотных без сахарного диабета антиапоптотиче-
ский потенциал усиливается в нейроцитах и в
большей степени - в глиоцитах коры височной
доли за счет повышения количества Bcl-2
+
клеток
и концентрации в них белка Bcl-2. В позднем
постишемическом периоде активность антиапо-
птотических процессов в нейроцитах остается
повышенной, а в глиоцитах - несколько снижает-
ся из-за уменьшения плотности белка Bcl-2.
2. В нервных и глиальных клетках коры ви-
сочной доли полушарий головного мозга на фоне
сахарного диабета не наблюдалось изменений в
экспрессии белка Bcl-2.
3. 20-минутная ишемия с одночасовой ре-
перфузией у животных с сахарным диабетом уси-
ливает антиапоптотический потенциал в нейроци-
тах и глиоцитах коры височной доли полушарий
головного мозга за счет роста как числа Bcl-2 +
клеток, так и концентрации в них белка Bcl-2. На
12-е сутки ишемически-реперфузионного периода
у крыс с нарушением углеводного обмена интен-
сивность антиапоптотических механизмов в
нервных клетках остается высокой, а в глиальных
– на уровне контрольной группы животных.
Литература:
1.
Кметь Т. И., Ткачук С.С. Динамика изменений
морфофункционального
состояния
р53-
положительных клеток коры височной доли по-
Т.Н. Бойчук, Т.И. Кметь
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №4 (91) 137
лушарий головного мозга крыс под влиянием ка-
ротидной ишемии-реперфузии // Патологическая
физиология и экспериментальная терапия. – 2015.
– Т.59, №2. – С. 19-22.
2.
Скибо Г.Г. Использование различных экспери-
ментальных моделей для изучения клеточных ме-
ханизмов ишемического поражения мозга // Па-
тология. – 2004. – Т. 1, № 1. – С. 22-30.
3.
Arboix A., Rivas A., Garcia-Eroles L., de Marcos
L., Massons J., Oliveres M. Cerebral infarction in
diabetes: Clinical pattern, stroke subtypes, and pre-
dictors of in-hospital mortality // BMC Neurol. –
2005. - Vol. 5(1). - P. 5-9.
4.
Bassirat M., Khalil Z. Short- and long-term modu-
lation of microvascular responses in streptozotocin-
induced diabetic rats by glycosylated products // J.
Diabetes Complications. – 2008. – Vol. 22, № 6. – P.
371-376.
5.
Bouillet P., Purton J.F., Godfrey D.I. [et al.] BH3-
only Bcl-2 family member Bim is required for apop-
tosis of autoreactive thymocytes // Nature. – 2002. –
Vol. 415, №6874. – P.922-926.
6.
Chan J.C.N., Vasanti M., Weiping J. [et al.]. Diabe-
tes in Asia, epidemiology, risk factors and pathophys-
iology // J. Amer. Med. Assoc. –
2009. – Vol. 301,
№20. – P. 2129-2140.
7.
Kari V. BCL2 - Down-regulates DNA // J. Biol.
Chem. – 2011. – Vol. 287. – P. 35342-35348.
8.
König J.F., Klippel P.A. The rat brain. A stereotax-
is atlas of forebrain and lower part of the brain stem.
– Baltimora: The Williams and Wilkins Company,
1963.– 162 p.
9.
Sui X., Lavie C.J., Hooker S.P., Lee D.C., Colabi-
anchi N., Lee C.D., Blair S.N. A prospective study of
fasting plasma glucose and risk of stroke in asymp-
tomatic men // Mayo Clin. Proc. – 2011. - Vol.
86(11). – P. 1042-1049.
10.
Toshio Hayashi
,
Seinosuke Kawashima
,
Hideki
Nomura
,
Hideki Itoh
,
Hiroshi Watanabe
,
Takashi
Ohrui
[et al.]. Age, gender, insulin and blood glucose
control status alter the risk of ischemic heart disease
and stroke among elderly diabetic patients. – Cardio-
vasc. Diabetol. – 2011. - Vol. 10(1). – P. 86-89.
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ BCL-2
+
КЛЕТОК
КОРЫ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ ПОЛУШАРИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПОД
ВЛИЯНИЕМ КАРОТИДНОЙ ИШЕМИИ-
РЕПЕРФУЗИИ И САХАРНОГО ДИАБЕТА
Т.Н. БОЙЧУК, Т.И. КМЕТЬ
Буковинский Государственный медицинский
университет, Украина, г. Черновцы
Изучены особенности антиапоптотиче-
ских механизмов в нервных и глиальных клетках
коры височной доли за изменениями плотности
расположения Bcl-2
+
клеток, концентрации и со-
держания в них белка Bcl-2 у крыс с сахарным
диабетом в динамике ишемически-репер-
фузионного поражения головного мозга. Уста-
новлено, что в раннем постишемическом периоде
животных без сахарного диабета антиапопто-
тический потенциал усиливается в нейроцитах и
в большей степени - в глиоцитах коры височной
доли за счет повышения количества Bcl-2
+
кле-
ток и концентрации в них белка Bcl-2. В позднем
постишемическом периоде активность антиапо-
птотических процессов в нейроцитах остается
повышенной, а в глиоцитах - несколько снижает-
ся из-за уменьшения плотности белка Bcl-2.
Трехмесячный стрептозотоцин-индуцированный
диабет не влияет на экспрессию белка Bcl-2 в
нервных и глиальных клетках коры височной доли
полушарий головного мозга. Выявлено, что 20-
минутная ишемия с одночасовой реперфузией у
животных с сахарным диабетом усиливает ан-
тиапоптотический потенциал в нейроцитах и
глиоцитах коры височной доли полушарий голов-
ного мозга за счет роста как числа Bcl-2
+
клеток,
так и концентрации в них белка Bcl-2. На 12-е
сутки ишемически-реперфузионного периода у
крыс с нарушением углеводного обмена интен-
сивность антиапоптотических механизмов в
нервных клетках остается высокой, а в глиаль-
ных – на уровне контрольной группы животных.
Ключевые слова:
сахарный диабет, каро-
тидная ишемия-реперфузия, кора височной доли,
белок Bcl-2.
