ЖУРНАЛ
РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ
И
УРО
-
НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
| JOURNAL OF REPRODUCTIVE HEALTH AND URO-NEPHROLOGY RESEARCH
№
1 | 2020
29
УДК
618.2-618.3-618.5
Нигматова
Гульнора
Махсудовна
к
.
м
.
н
.,
доцент
кафедра
Акушерства
и
гинекологии
№
1
Ташкентская
Медицинская
Академия
,
Ташкент
,
Узбекистан
Агзамова
Мафтуна
Резидент
магистратуры
3
года
обучения
Кафедры
Акушерства
и
гинекологии
№
1
Ташкентской
Медицинской
Академии
,
Ташкент
Узбекистан
СОВРЕМЕННОЕ
СОСТОЯНИЕ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ
РОДОВ
(
ОБЗОР
)
For citation:
Nigmatova Gulnora Maxsudovna, Agzamova Maftuna, Current state of etiopathogenesis of premature birth (review), Journal of
reproductive health and uro-nephrology research. 2020, vol. 1, issue 1, pp.
http://dx.doi.org/10.26739/2181-0990-2020-1-5
Nigmatova Gulnora Maxsudovna
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor
of Obstetrics and Gynecology Chair
№
1
Tashkent Medical Academy,
Tashkent, Uzbekistan
Agzamova Maftuna
Master's degree 3 years
Departments of Obstetrics and Gynecology No. 1
Tashkent Medical Academy
Tashkent, Uzbekistan
CURRENT STATE OF ETIOPATHOGENESIS OF PREMATURE BIRTH (REVIEW)
Nigmatova Gulnora Maxsudovna
Tibbiyot fanlari nomzodi, dotsent,
1-Akusherlik va ginekologiya kafedrasi
T
о
shkent Tibbiyot Akademiyasi,
T
о
shkent, O'zbekiston
Agzamova Maftuna
3-bosqich magistratura rezidenti
1-Akusherlik va ginekologiya kafedrasi
T
о
shkent Tibbiyot Akademiyasi,
T
о
shkent, O'zbekiston
MUDDATIDAN OLDIN TUG‘ISh ETIOPATOGENEZINING ZAMONAVIY AXVOLI (ADABIYOTLAR TAHLILI
Проблема
преждевременных
родов
остается
актуальной
и
сложной
задачей
акушерства
.
Ее
актуальность
обусловлена
высокой
перинатальной
смертностью
недоношенных
детей
,
наличием
у
части
из
них
тех
или
иных
дефектов
физического
и
психического
развития
[5, 8],
более
частыми
,
чем
при
срочных
родах
осложнениями
в
родах
и
послеродовом
периоде
.
Несмотря
на
проводимые
всесторонние
мероприятия
по
оздо
-
ровлению
женского
населения
частота
преждевременных
родов
не
имеет
тенденции
к
снижению
и
составляет
около
20-27%
от
общего
числа
беременностей
[12].
Изучение
причин
преждевременных
родов
,
принятие
мер
к
их
снижению
продолжает
оставаться
важной
проблемой
в
акушерстве
.
Преждевременные
роды
(
ПР
)
остаются
единственной
самой
большой
проблемой
для
врачей
в
области
материнской
и
педиатрической
медицины
ХХ
1
столетия
[3,13].
Уровень
перинатальной
смертности
является
индикатором
здоровья
матери
и
качества
услуг
в
области
охраны
материнства
.
В
настоящее
время
в
среде
медицинской
общественности
развернулась
дискуссия
по
вопросу
относить
ли
прерывание
ЖУРНАЛ
РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ
И
УРО
-
НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
| JOURNAL OF REPRODUCTIVE HEALTH AND URO-NEPHROLOGY RESEARCH
№
1 | 2020
30
беременности
в
22-27
недель
к
аборту
или
родам
и
учитывать
эти
репродуктивные
потери
в
показателе
перинатальной
смертности
.
В
соответствии
с
международными
стандартами
и
требованиями
к
регистрации
перинатальной
смертности
в
Узбекистане
в
данные
статистики
с
целью
международного
сравнения
включаются
все
случаи
смерти
плодов
и
новорожденных
,
родившихся
с
массой
тела
1000
г
и
более
.
По
рекомендации
ВОЗ
,
роды
–
это
полное
изгнание
или
извлечение
(
экстракция
)
мертвого
или
живого
плода
от
матери
массой
более
500
грамм
,
независимо
от
срока
беременности
,
либо
при
сроке
22
недели
и
выше
.
Недоношенность
представляет
собой
одну
из
важнейших
проблем
здравоохранения
во
всем
мире
.
Это
связано
с
высокой
смертностью
среди
недоношенных
детей
.
Только
1
из
каждых
20
случаев
родов
,
но
2
из
3
случаев
смерти
ребенка
в
перинатальном
периоде
связаны
с
недоношенностью
[6].
Медико
-
социальная
значимость
недонашивания
беременности
определяется
ее
мало
меняющейся
частотой
,
высокой
перинатальной
смертностью
недоношенных
детей
,
большими
трудовыми
и
экономическими
затратами
,
связанными
с
их
выхаживанием
,
а
также
значительной
долей
этих
детей
среди
инвалидов
с
детства
и
больных
с
хронической
патологией
[10].
Преждевременные
роды
-
полиэтиологическая
акушерская
патология
,
привлекающая
внимание
не
только
клиницистов
,
но
и
физиологов
,
морфологов
,
иммунологов
,
эндокринологов
и
специалистов
других
областей
.
В
то
же
время
многие
вопросы
этиологии
,
патогенеза
,
диагностики
предупреждения
этого
осложнения
остаются
открытыми
[2].
По
рекомендации
ВОЗ
,
преждевременные
роды
делят
по
срокам
гестации
на
очень
ранние
(22-27
нед
),
ранние
(28-33
нед
)
и
собственно
ПР
(34-37
нед
).
Это
обусловлено
тем
,
что
этиология
ПР
,
особенности
их
ведении
и
исходы
на
этих
этапах
беременности
различны
.
Среди
причин
преждевременных
родов
определенное
значение
имеют
некоторые
социальные
факторы
[10].
Сюда
можно
отнести
профессию
женщин
,
неблагоприятные
условия
труда
на
отдельных
промышленных
предприятиях
,
неудовлетворительные
материально
-
жилищные
условия
матери
,
характер
медицинского
обслуживания
беременной
.
Этиология
преждевременных
родов
многочисленна
и
разнообразна
.
Причины
преждевременных
родов
можно
разделить
на
три
основные
группы
:
зависящие
от
материнского
организма
;
зависящие
от
состояния
плода
;
связанные
с
нарушением
взаимоотношений
между
материнским
организмом
и
плодом
.
Преждевременные
роды
в
определенной
степени
связаны
с
генитальными
патологиями
,
прежде
всего
недоразвитием
половой
сферы
.
Причинами
преждевременных
родов
и
привычных
выкидышей
могут
также
являться
двурогая
матка
и
наличие
перегородки
во
влагалище
,
недоразвитие
организма
женщины
как
причина
невынашивания
встречается
в
13,1-28%
случаев
.
По
мнению
многих
авторов
,
генитальный
инфантилизм
,
сочетающийся
с
гипофункцией
яичников
,
является
ведущей
причиной
недонашивания
.
Инфантилизм
часто
сочетается
с
гормональной
недостаточностью
яичников
.
Ведущим
компонентом
гормональной
недостаточности
яичников
и
плацен
-
ты
является
уменьшение
секреции
эстриола
,
прегнандиола
и
хорионального
гонадотропина
.
Неполноценность
лютеиновой
фазы
играет
важную
роль
в
возникновении
спонтанного
выкидыша
и
недонашивания
.
У
женщин
,
страдающих
привычным
выкидышем
и
недонашиванием
,
наблюдается
нарушение
функции
не
только
половых
желез
,
но
и
коры
надпочечников
,
которое
выражается
гиперандрогенемией
.
В
исследованиях
установлено
,
что
решающим
звеном
инициации
родоразрешения
является
гиперпродукция
кортизола
надпо
-
чечников
плода
.
После
удаления
у
плода
гипофиза
или
надпочечников
отмечено
пролонгирование
беременности
,
а
введение
плоду
кортизола
или
АКТГ
на
поздних
сроках
беременности
вызывает
родоразрешение
.
Врожденная
гипоплазия
или
аплазия
надпочечников
плода
человека
вызывает
перекашивание
беременности
.
Исходя
из
представленных
литературных
данных
,
можно
допустить
,
что
преждевременные
роды
,
по
всей
вероятности
,
зависят
от
повышения
функции
гипофиз
-
надпочечниковой
системы
.
Ряд
авторов
[10]
считают
,
что
причиной
преждевременных
родов
является
преждевременное
созревание
мозга
плода
,
которое
способствует
преждевременной
активации
функции
коры
надпочечников
.
При
преждевременных
родах
наблюдается
функциональная
недостаточность
щитовидной
железы
.
Нарушение
синтеза
половых
гормонов
в
значительной
степени
связано
с
расстройством
функции
центральной
нервной
системы
и
некоторых
звеньев
эндокринной
системы
.
Согласно
данным
авторов
недонашивание
и
преждевременные
роды
обусловлены
дефицитом
гестагенов
и
эстрогенов
в
связи
с
нарушением
функции
яичников
,
щитовидной
железы
и
гипофиза
.
Известно
,
что
печень
участвует
в
обмене
половых
гормонов
,
в
частности
эстрогенов
.
При
гепатите
баланс
эстрогенов
и
прогестерона
нарушается
в
сторону
увеличения
количества
первых
и
уменьшения
доли
вторых
.
Такой
дисбаланс
также
может
прерывать
беременность
.
Матка
,
являясь
органом
-
мишенью
для
эстрогенов
,
прогестерона
,
содержит
рецепторы
этих
гормонов
,
опосредующих
их
действие
.
Таким
образом
,
гормональная
недостаточность
яичников
и
плаценты
,
а
также
нарушение
функции
других
эндокринных
желез
(
в
первую
очередь
-
надпочечников
и
щитовидной
железы
)
и
их
сочетания
являются
наиболее
частой
предпосылкой
и
непосредственной
причиной
преждевременного
прерывания
беременности
.
Среди
причин
недонашивания
беременности
определенное
место
занимают
инфекционные
заболевания
,
в
том
числе
воспалительные
процессы
внутренних
половых
органов
и
самого
плодного
яйца
,
в
частности
оболочек
и
плаценты
[7].
Стрептококковая
и
стафилококковая
инфекции
,
особенно
хронически
протекающие
формы
,
составляют
относительно
высокий
удельный
вес
и
этиологии
невынашивания
беременности
.
При
осложнении
беременности
острыми
респираторными
заболеваниями
или
гриппом
частота
преждевременных
родов
составляет
11,4-14,6%.
Определенная
роль
отводится
токсоплазмозу
,
хламидийной
и
цитомегаловирусной
инфекциям
.
Частота
возникновения
прежде
-
временных
родов
возрастает
у
женщин
,
перенесших
аборт
,
а
также
токсикоз
беременности
.
Важное
место
в
этиологии
преждевременных
родов
занимают
психические
травмы
и
эмо
-
циональные
стрессы
.
Среди
причин
,
ведущих
к
преждевременным
родам
,
имеют
место
и
генетические
нарушения
.
Преждевременные
роды
наблюдаются
при
таких
осложнениях
течения
беременности
,
как
многоплодие
,
многоводие
,
аномалии
прикрепления
пуповины
и
плаценты
,
неправильное
положение
плода
.
Определенное
место
в
возникновении
преждевременных
родов
занимают
также
поздние
токсикозы
[3].
В
проблеме
взаимоотношений
мать
-
плод
вопрос
о
роли
амниотической
жидкости
до
настоящего
времени
остается
одним
из
малоизученных
.
Известно
большое
механическое
значение
околоплодных
вод
для
плода
в
различные
сроки
беременности
.
В
первые
недели
беременности
наличие
вод
обуславливает
развитие
зародыша
,
консистенция
которого
мало
отличается
от
консистенции
вод
.
В
более
поздние
сроки
они
обеспечивают
возможность
движения
плода
,
но
самое
главное
-
в
течение
всей
беременности
они
совместно
с
брюшной
стенкой
и
передней
стенкой
матки
предохраняют
плод
от
внешних
механических
воздействий
.
Инфицирование
амниотической
жидкости
,
а
также
снижение
антибактериальной
активности
околоплодных
вод
является
одной
из
возможных
причин
преждевременных
родов
.
Важная
роль
в
инициации
родовой
деятельности
принадлежит
и
окситоцину
.
В
течении
первых
двух
триместров
беременности
матка
невосприимчива
к
окситоцину
,
только
в
третьем
триместре
ЖУРНАЛ
РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ
И
УРО
-
НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
| JOURNAL OF REPRODUCTIVE HEALTH AND URO-NEPHROLOGY RESEARCH
№
1 | 2020
31
окситоцин
увеличивает
сократительную
активность
миометрия
путей
прямого
действия
на
миометрий
и
косвенно
за
счет
стимуляции
биосинтеза
простагландинов
.
Простагландины
,
в
свою
очередь
,
повышают
активность
миометрия
.
Успешное
применение
ингибиторов
простагландинов
-
синтетазы
для
предотвранцения
преждевременных
родов
дает
основание
думать
о
важной
роли
простагландинов
в
патогенезе
преждевременных
родов
.
В
клинических
и
экспериментальных
исследованиях
установлено
,
что
угроза
прерывания
беременности
сопровождается
увеличением
содержания
в
крови
серотонина
и
гистамина
.
Имеется
предположение
о
возможной
роли
снижения
уровня
пролактина
в
патогенезе
преждевременных
родов
.
Повышение
секреции
пролактина
может
привести
к
подавлению
сократительной
активности
миометрия
либо
прямо
,
либо
косвенно
-
через
ингибирование
синтеза
простагландинов
в
оболочке
матки
.
В
литературе
имеются
сведения
о
роли
цАМФ
в
патогенезе
преждевременных
родов
[10].
Также
имеются
данные
,
свидетельствующие
о
значении
цАМФ
в
регуляции
процесса
сокращения
мышц
матки
.
В
настоящее
время
различают
следующие
категории
ПР
:
избирательные
(10-30%),
т
.
е
.
родоразрешение
,
проведенное
по
показаниям
,
имеющимся
у
матери
или
плода
(
тяжелая
преэклампсия
,
заболевание
почек
у
матери
или
замедление
внутриутробного
роста
плода
);
осложненные
(20-50%)
предродовым
кровотечением
или
разрывом
плодных
оболочек
;
идиопатические
(40-60%)
характеризуются
самопроизвольными
ПР
без
дополнительных
осложнений
.
Инфекция
как
один
из
факторов
развития
преждевременных
родов
Преждевременные
роды
(
ПР
)
остаются
единственной
самой
большой
проблемой
для
врачей
в
области
материнской
и
педиатрической
медицины
ХХ
1
столетия
[2].
Частота
ПР
составляет
от
3
до
30%
всех
родов
и
в
72-85%
наблюдений
они
являются
причиной
неонатальной
смертности
[2,12 ].
Уровень
перинатальной
смертности
является
индикатором
здоровья
матери
и
качества
услуг
в
области
охраны
материнства
.
Приоритет
в
охране
здоровья
не
только
детей
,
но
и
населения
страны
в
целом
должен
быть
сфокусирован
в
области
перинатологии
[10].
Медико
-
социальная
значимость
недонашивания
беременности
определяется
ее
мало
меняющейся
частотой
,
высокой
перинатальной
смертностью
недоношенных
детей
,
большими
трудовыми
и
экономическими
затратами
,
связанными
с
их
выхаживанием
,
а
также
значительной
долей
этих
детей
среди
инвалидов
с
детства
и
больных
с
хронической
патологией
[2].
В
последнее
десятилетие
на
фоне
ухудшения
экологической
ситуации
в
стране
и
в
мире
,
урбанизации
,
увеличения
числа
иммунодефицитных
состояний
и
стрессов
в
генезе
невынашивания
все
большее
значение
приобретают
бактериальные
и
вирусные
инфекции
и
связанные
с
персистенцией
возбудителя
осложнения
в
основных
системах
организма
[12].
Основной
причиной
ПР
являются
инфекции
генитального
тракта
[3].
ЦМВ
–
инфекция
в
случае
реактивации
вируса
во
время
беременности
является
одной
из
причин
,
осложняющих
ее
течение
,
и
в
ряде
случаев
может
стать
пусковым
механизмом
преждевременного
прерывания
[6].
Внутриматочная
и
интраамниальная
инфекция
–
наиболее
частая
причина
ПР
[6].
Внутриматочная
инфекция
присутствует
в
25%
всех
преждевременных
родов
и
чем
ранее
гестационный
срок
родов
,
тем
выше
частота
интраамниальной
инфекции
.
Наиболее
частыми
микробами
при
воспалительных
заболеваниях
были
уреаплазма
,
фузобактерии
и
его
разновидности
,
микоплазма
,
бактероиды
и
гарднерелла
,
которые
способствуют
прерыванию
беременности
в
24-28
недель
[5].
Роль
хламидий
и
вирусов
при
ПР
остается
превалирующей
[6].
Одной
из
причин
ПР
является
герпетическая
инфекция
.
Установлено
,
что
наиболее
частой
формой
ее
у
беременных
является
хроническая
рецидивирующая
.
При
инфицировании
будущей
матери
после
20
недель
беременности
возрастает
частота
самопроизвольных
выкидышей
,
преждевременных
родов
,
внутриутробной
инфекции
плода
.
При
ВПГ
-
инфекции
увеличивается
частота
раннего
токсикоза
,
гестоза
,
хронической
плацентарной
недостаточности
с
развитием
гипоксии
и
/
или
задержки
внутриутробного
развития
плода
.
В
поздние
сроки
гестации
ВПГ
может
вызвать
хориоамнионит
,
мало
-
или
многоводие
.
Кроме
того
,
выше
перечисленные
осложнения
во
2
и
3
триместрах
гестации
могут
стать
причиной
антенатальной
гибели
плода
[5].
Считают
,
что
в
60%
случаев
ПР
обусловлены
наличием
бактериального
вагиноза
[6].
Этиологические
факторы
и
патогенетические
механизмы
невынашивания
беременности
видоизменяются
в
соответствии
с
изменениями
окружающей
среды
и
условий
существования
человека
.
Несколько
десятилетий
назад
ведущими
причинами
невынашивания
беременности
были
заболевания
эндокринной
системы
и
истмико
-
цервикальная
недостаточность
.
В
настоящее
время
среди
причин
невынашивания
беременности
доминируют
иммунные
нарушения
в
организме
женщины
и
инфекции
,
в
том
числе
и
,
передаваемые
половым
путем
[8].
Разнообразные
нарушения
в
функционировании
определенных
систем
организма
женщины
,
ответственных
за
репродуктивное
здоровье
и
обеспечение
нормального
развития
оплодотворенной
яйцеклетки
,
реализуют
свое
действие
на
локальном
уровне
–
в
эндометрии
,
притом
изменения
в
последнем
могут
сохраняться
и
в
небеременном
состоянии
[9].
В
настоящее
время
невынашивание
беременности
представляет
собой
полиэтиологический
симптомокомплекс
,
в
развитии
и
реализации
которого
принимают
участие
важнейшие
системы
организма
женщины
.
В
результате
их
взаимодействия
формируется
патологический
клеточный
ответ
(THI)
на
антигены
трофобласта
в
эндометрии
и
следующий
за
этим
каскад
местных
патологических
реакций
,
приводящих
к
невынашиванию
беременности
.
По
данным
ряда
авторов
,
основными
представителями
(70%)
пула
иммунокомпетентных
клеток
децидуальной
ткани
человека
являются
большие
гранулярные
лимфоциты
–
БГЛ
(
содержание
БГЛ
в
перифирической
крови
не
превышает
1%), 20%
приходятся
на
долю
макрофагов
(
МФ
)
и
10% -
Т
-
лим
-
фоцитов
.
Активация
и
взаимодействие
этих
клеток
формируют
направление
локального
цитокинового
иммунного
ответа
[8].
Исследованиями
многих
авторов
установлено
,
что
при
физиологической
беременности
на
долю
СД
56 -
иммунокомпетентных
клеток
приходится
23,4%
клеток
общего
пула
,
а
на
долю
МФ
(
СД
68) – 8,2%.
Соотношение
СД
56/
СД
68
составляет
3:1.
При
неразвивающейся
беременности
это
соотношение
увеличивается
в
сторону
преобладания
СД
56
и
составляет
7:1.
Данные
,
полученные
сотрудниками
клиники
по
планированию
семьи
ММА
им
.
И
.
М
.
Сеченова
,
показали
,
что
у
женщин
с
привычным
невынашиванием
беременности
и
высокой
концентрацией
антител
к
фосфолипидам
уровень
СД
56
в
децидуальной
ткани
более
чем
в
3
раза
превышал
нормальный
,
в
то
время
как
уровень
СД
68
соответствовал
норме
.
У
женщин
с
неразвивающейся
беременностью
и
ростом
хламидий
в
децидуальной
ткани
уровень
СД
56
был
ниже
условной
нормы
более
чем
в
3
раза
,
в
то
время
как
уровень
СД
68
в
2
раза
превышал
норму
.
Основной
популяцией
иммунокомпетентных
клеток
в
децидуальной
ткани
этих
женщин
являлись
МФ
.
С
точки
зрения
В
.
И
.
Краснопольского
и
соавторов
у
женщин
с
первичным
эпизодом
неразвивающейся
беременности
и
значительной
частотой
гиперандрогении
количество
СД
56
и
СД
68
в
децидуальной
ткани
соответствовало
нормативному
.
Изучение
цитокинов
в
децидуальной
ткани
свидетельствовало
о
повышенном
содержании
фактора
некроза
опухоли
-
альфа
(TNF)
и
интерферона
-
гамма
(INF)
у
женщин
с
неразвивающейся
беременностью
и
привычным
невынашиванием
в
анамнезе
(100%),
интерлейкин
-10
(
основной
представитель
TH2
физиологического
локального
иммунного
цитокинового
ответа
)
был
выявлен
лишь
в
7% [8].
Из
данных
литературы
известно
,
что
невынашивание
беременности
является
маркером
аутоиммунной
патологии
в
ЖУРНАЛ
РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ
И
УРО
-
НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
| JOURNAL OF REPRODUCTIVE HEALTH AND URO-NEPHROLOGY RESEARCH
№
1 | 2020
32
организме
женщины
,
а
основным
триггером
аутоиммунных
нарушений
являются
инфекционные
агенты
,
низковирулентные
,
способные
длительно
и
бессимптомно
персистировать
в
организме
.
К
ним
,
в
первую
очередь
,
относятся
условно
-
патогенные
бактерии
и
вирусы
,
хламидии
и
их
ассоциации
.
Имея
в
своей
структуре
антигены
,
сходные
с
антигенами
хозяина
,
они
вызывают
иммунологическое
«
ослепление
»,
инициируя
в
то
же
время
каскад
аутоиммунных
реакций
,
развитие
вторичных
иммунодефицитов
и
иммуносупрессий
[6,8,9].
По
данным
Е
.
Ф
.
Кира
одной
из
наиболее
часто
встречающихся
в
гинекологической
практике
и
клинике
невынашивания
беременности
вульвовагинальных
инфекций
,
вызванных
условно
-
патогенными
микроорганизмами
(
УПМ
),
являются
бактериальный
вагиноз
(
БВ
).
Уточнение
роли
БВ
в
генезе
невынашивания
беременности
,
частоты
его
сочетания
с
другими
распространенными
вульвовагинальными
воспалительными
заболевании
(
кандидозом
)
и
урогенитальным
хламидиозом
(
УГХ
),
определение
частоты
аутоиммунных
нарушений
у
женщин
с
БВ
и
невынашиванием
беременности
,
а
также
особенностей
вагинальных
микроценозов
при
верифицированном
диагнозе
БВ
,
разработка
адекватных
этиотропных
методов
лечения
как
вне
,
так
и
в
процессе
беременности
–
одна
из
задач
научного
направления
современной
медицины
.
Теоретически
в
период
беременности
женщина
может
заболеть
любой
инфекцией
,
и
каждая
из
них
может
оказать
неблагоприятное
воздействие
на
плод
.
Часто
встречаются
острые
респираторные
заболевания
,
обострения
хронических
очагов
инфекции
в
глотке
,
миндалинах
,
трахее
и
легких
,
в
половых
органах
,
инфекции
мочевых
путей
.
Спектр
возбудителей
перинатальных
инфекций
обширен
.
К
безусловным
возбудителям
относятся
вирусы
краснухи
,
цитомегалии
,
простого
герпеса
,
гепатита
В
,
аденовируса
,
ВИЧ
и
бактерии
-
трепонемы
,
хламидии
,
микобактерии
туберкулеза
.
ФПН
может
развиваться
и
на
фоне
условно
-
патогенной
микрофлоры
,
а
также
грибами
рода
Candida
[8,9].
Акушерской
аксиомой
стало
отсутствие
параллелизма
между
тяжестью
инфекционного
процесса
у
матери
и
плода
.
Легкая
,
мало
-
или
бессимптомная
инфекция
у
беременной
может
привести
к
выраженной
ПН
вплоть
до
гибели
плода
или
тяжелой
инвалидизации
ребенка
.
Этот
феномен
в
значительной
степени
обусловлен
тропизмом
возбудителей
к
определенным
эмбриональным
тканям
,
а
также
тем
,
что
клетки
плода
с
их
высочайшим
уровнем
метаболизма
и
энергетики
являются
идеальной
средой
для
размножения
микроорганизмов
[10].
Этим
можно
объяснить
большое
сходство
эмбрио
-
и
фетопатий
,
вызванных
различными
инфекционными
агентами
.
Несмотря
на
полиэтиологичность
,
в
развитии
ПР
имеются
определенные
закономерности
.
Б
.
К
.
Саидкариев
считает
,
что
на
раннем
этапе
под
влиянием
одного
или
нескольких
патологических
факторов
происходят
активация
функции
плаценты
,
повышение
компенсотарно
-
приспособительных
процессов
.
При
длительном
и
повторном
воздействии
повреждающих
факторов
чрезмерная
активация
деятельности
плаценты
и
напряжение
всех
компенсаторных
механизмов
сменяются
угнетением
,
дезорганизацией
основных
функций
с
развитием
необратимых
деструктивных
процессов
в
плацентарной
ткани
.
В
зависимости
оттого
,
в
каких
структурных
единицах
плаценты
первично
возникают
патологические
изменения
,
различают
ряд
основных
механизмов
патогенеза
ФПН
в
рамках
единой
системы
мать
-
плацента
-
плод
.
Это
недостаточность
инвазии
вневорсинчатого
цитотрофобласта
в
спиральные
артерии
плацентарного
ложа
,
реологические
нарушения
,
патологическая
незрелость
ворсин
,
нарушения
перфузии
ворсин
,
эндокринная
дисфункция
.
По
данным
ряда
авторов
,
основными
звеньями
развития
ФПН
являются
нарушения
маточно
-
и
плодо
-
плацентарного
кровообращения
,
метаболизма
,
синтетической
функции
и
состояния
клеточных
мембран
плаценты
[4].
Г
.
М
.
Савельева
и
соавторы
показывают
,
что
нарушения
маточно
-
плацентарного
кровотока
характеризуются
нарушением
притока
крови
в
межворсинчатое
пространство
,
затруднением
оттока
крови
из
него
и
изменениями
реологических
и
коагуляционных
свойств
крови
матери
.
При
этом
большое
значение
имеют
спазм
периферических
сосудов
у
матери
,
гиповолемия
,
нарушения
оттока
не
только
крови
,
но
и
лимфы
.
Уменьшение
кровотока
в
межворсинчатое
пространство
приводит
к
тромбообразованию
,
нарушению
микроциркуляции
в
плаценте
.
Реакцией
на
ухудшение
плацентарного
кровотока
,
изменения
газообмена
и
снабжения
плода
питательными
веществами
становятся
компенсаторно
-
приспособительные
изменения
в
плаценте
в
виде
избыточного
развития
синцитиальных
узелков
,
преимущественно
в
плодовой
части
.
Как
показывают
работы
многих
исследователей
,
нарушения
кровообращения
в
системе
мать
-
плацента
-
плод
всегда
сопровождаются
изменением
метаболизма
с
увеличением
синтеза
нуклеиновых
кислот
,
белка
и
его
компонентов
(
альфа
-
и
бета
-
глобулиновых
фракций
).
Накопление
лизофосфатидов
связано
с
увеличением
активности
фосфолипаз
,
щелочной
фосфатазы
и
проницаемости
клеточных
мембран
,
происходит
активация
процессов
перекисного
окисления
липидов
(
ПОЛ
).
Возникающие
в
процессе
ПОЛ
токсичные
радикалы
оказывают
повреждающее
действие
не
только
на
липиды
,
но
и
на
белки
клеточных
мембран
,
приводя
к
развитию
ферментативной
гормональной
недостаточности
плаценты
[9].
Нарушения
липидного
и
белкового
обмена
существенно
изменяют
иммунные
реакции
,
синтез
гормонов
и
простагландинов
[8].
Иммунный
конфликт
первично
проявляется
в
нарушении
проницаемости
клеточных
мембран
и
метаболизма
плаценты
,
после
чего
возникают
циркуляторные
и
другие
расстройства
[8].
Однако
ряд
авторов
считают
,
что
к
особенностям
патогенеза
ФПН
при
инфекционных
заболеваниях
относят
выраженность
токсинемии
,
расстройств
метаболизма
,
циркуляторных
нарушений
в
системе
мать
-
плацента
-
плод
.
При
этом
важное
значение
имеют
вид
возбудителя
,
его
вирулентность
,
пути
проникновения
от
матери
к
плоду
,
тропизм
плаценты
,
органам
и
тканям
плода
,
защитные
резервы
матери
и
плода
.
Особую
роль
играет
и
временной
фактор
,
так
как
при
повторном
и
длительном
инфицировании
ФПН
развивается
в
2 – 3
раза
чаще
,
чем
при
однократном
.
К
повреждающим
факторам
относят
и
антигены
возбудителей
,
которые
в
определенных
условиях
могут
привести
к
развитию
у
плода
иммунной
толерантности
.
В
период
внутриутробной
жизни
это
может
проявиться
отсутствием
иммунного
ответа
на
тот
или
иной
антиген
с
неблагоприятными
последствиями
[10].
Исследования
многих
авторов
показали
,
что
инфицирование
тканей
плодного
яйца
и
внутриутробного
плода
может
происходить
:
каналикулярно
(
восходящее
инфицирование
из
влагалища
и
шейки
матки
,
инфицирование
из
брюшной
полости
через
маточные
трубы
),
гематогенно
(
трансплацетарно
,
с
током
крови
),
непосредственно
от
стенки
матки
(
лимфогенно
,
трансмускслярно
).
При
каналикулярном
пути
распространения
инфекции
наибольшее
значение
имеет
инфицирование
из
влагалища
и
шейки
матки
.
Одним
из
основных
патогенетических
звеньев
невынашивания
беременности
при
влагалищных
инфекциях
является
накопление
возбудителя
во
влагалище
и
цервикальном
канале
.
Дальнейшее
распространение
инфекции
приводит
к
формированию
очагов
воспаления
в
базальном
слое
децидуальной
оболочки
.
В
этом
случае
микроорганизмы
могут
персестировать
в
ткань
хориона
с
развитием
хориоваскулита
или
хориоамнионита
(
в
ранние
сроки
беременности
),
или
в
ткань
плаценты
с
развитием
плацентита
(
в
поздние
сроки
беременности
) [1,10].
Т
.
С
.
Качалина
и
соавторы
считают
,
что
дальнейшая
диссеминация
возбудителя
приводит
к
инфицированию
плодных
оболочек
и
амниотической
жидкости
.
Проникновение
возбудителя
в
полость
амниона
приводит
к
образованию
очага
инфекции
,
что
способствует
развитию
синдрома
внутриматочной
инфекции
и
внутриутробному
инфицированию
плода
.
Трансплацентарная
передача
возможна
ЖУРНАЛ
РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ
И
УРО
-
НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
| JOURNAL OF REPRODUCTIVE HEALTH AND URO-NEPHROLOGY RESEARCH
№
1 | 2020
33
при
непосредственном
переходе
возбудителя
из
кровотока
матери
[
бактеримия
,
вирусемия
,
паразитемия
]
в
кровь
плода
.
Такой
путь
передачи
может
реализоваться
даже
при
кратковременной
циркуляции
возбудителя
.
Чаще
наблюдается
формирование
воспалительных
очагов
в
плаценте
с
последующим
проникновением
инфицированного
агента
в
кровь
плода
.
Следует
отметить
,
что
нарушения
маточно
-
плацентарного
кровотока
и
метаболизма
при
ФПН
сопровождаются
перестройкой
гемодинамики
плода
[10].
При
этом
значительно
возрастает
кровоснабжение
жизненно
важных
органов
–
мозга
,
надпочечников
,
сердца
плода
.
Несмотря
на
значительное
количество
исследований
,
выбор
метода
лечения
зависит
от
сочетанной
патологии
,
клинических
проявлений
ФПН
,
срока
беременности
,
а
также
его
возможного
побочного
влияния
на
организм
матери
и
плода
[9,10,11].
Необходима
определенная
преемственность
и
этапность
в
осуществлении
терапевтических
мероприятий
,
что
обусловлено
необходимостью
повторных
лечебных
курсов
в
критические
сроки
беременности
.
По
-
видимому
,
исследование
возможностей
применения
новых
лекарственных
средств
с
учетом
расширения
представлений
о
патогенезе
ФПН
может
стать
реальной
основой
для
улучшения
перинатальных
показателей
.
Таким
образом
,
можно
полагать
,
что
ПР
следует
рассматривать
как
следствие
многих
причин
,
и
порой
трудно
решить
,
какая
из
них
является
ведущей
.
В
большинстве
случаев
причины
досрочного
прерывания
беременности
являются
сочетанными
.
Исследование
и
повторное
определение
факторов
риска
наступления
ПР
является
необходимым
условием
разработки
более
эффективных
программ
прогнозирования
и
профилактики
.
Литература
:
1.
Агеева
М
.
И
.
Допплерометрические
исследования
в
акушерской
практике
. –
М
.:
Издательский
дом
«
Видар
» –
М
., 2015. – 112
с
2.
Биже
М
.
А
.,
Шамсадинская
Н
.
М
.
Нарушение
материнского
организма
-
предпосылка
перинатальной
патологии
в
неблагоприятных
экологических
условиях
. //
Тез
.
докл
.
научно
-
практической
конференции
"
Актуальные
вопросы
перинатологии
в
Азербайджане
". –
Баку
, 2006. -
С
. 38-39.
3.
Выхляева
Е
.
М
.,
Асымбекова
Г
.
У
.
Рациональная
тактика
ведения
беременности
и
родов
в
профилактике
перинатально
заболеваемости
и
смертности
//
Вестник
АМН
СССР
. – 2005. -
№
7. –
С
. 18-23.
4.
Владимиров
Ю
.
М
.
Оценка
маточно
-
плацентарного
кровообращения
с
помощью
метода
Допплера
//
Клинические
лекции
по
ультразвуковой
диагностике
в
акушерстве
,
гинекологии
и
неонатологии
/
Под
ред
.
М
.
В
.
Медведева
,
Б
.
И
.
Зыкина
. -
М
.:
ММА
,2011.
-
С
. 16-26.
5.
Владимирова
Н
.
Ю
.,
Ноговицина
Е
.
Б
.,
Сятковская
А
.
Л
.
Эпидемиологические
аспекты
репродуктивных
потерь
//
Проблемы
репродукции
. –
М
., 2011. -
№
3. –
С
. 54-57.
6.
Власова
Т
.
А
.,
Гуменюк
Е
.
Г
.,
Вальдман
С
.
Ф
.
Инфекционные
факторы
как
причина
преждевременных
родов
//
Вестник
последипломного
мед
.
образования
. – 2011. -
№
1. –
С
. 119.
7.
Зарубина
Е
.
Н
.,
Бермишева
О
.
А
.,
Смирнова
А
.
А
.
Современные
подходы
к
лечению
хронической
фетоплацентарной
недостаточности
//
Вестник
Российской
ассоциации
акуш
.-
гин
. - 2010. -
№
4. -
С
. 61-63.
8.
Кулаков
В
.,
Сидельникова
В
.,
Чернуха
Е
.
Акушерская
тактика
ведения
преждевременных
родов
//
Медицинская
газета
. – 2013. -
№
10. –
С
. 8-9.
9.
Пестрикова
Т
.,
Юрасова
Е
.
Плацентарная
недостаточность
при
невынашивании
беременности
//
Мед
.
газета
. -
М
., 2014. -
№
19. -
С
.
8-9.
10.
Стрижаков
А
.
Н
.,
Игнатко
И
.
В
.
Современные
методы
оценки
состояния
матери
и
плода
при
беременности
высокого
риска
//
Вопросы
гинекологии
,
акушерства
и
перинатологии
. - 2014. -
№
2 . -
С
. 5-15.
11.
Титченко
Л
.
И
.,
Власова
Е
.
Е
.,
Чечнева
М
.
А
.
Значение
комплексного
допплерометрического
изучения
маточно
–
плодово
–
плацентарного
кровообращения
в
оценке
внутриутробного
состояния
плода
. //
Вестник
Российской
ассоциации
акуш
.-
гин
.- 2015.-
№
1.-
С
.18-21.
12.
Туманова
В
.
А
.,
Баринова
И
.
В
.
Проблема
антенатальных
потерь
:
обзор
литературы
//
Российский
вестник
акушера
-
гинеколога
. -
2016. –
Т
. 9
№
5 . -
С
. 39-45.
13.
Флоренсова
Е
.
В
.
Задержка
внутриутробного
развития
плода
.
Региональные
нормативы
,
пренатальные
и
постнатальные
критерии
,
частота
,
особенности
течения
беременности
//
Пренатальная
диагностика
. - 2014. –
Т
. 3 .-
№
1 . -
С
. 34-41.
