Allergiya

Тадқиқот объектлари: 40 нафар ўткир вирусли В гепатити (ЎВВГ) ва 120 нафар сурункали вирусли В гепатити (СВВГ) беморлари
Ишнинг мақсади: Ҳар хил типдаги аллергик реакцияларнинг ВВГ нинг чўзилчан ёки сурункали шаклига ўтишидаги клиник-патогенетик аҳамиятини ўрганиш.
Тадқиқот усуллари: Клиник-лаборатор, аллергологик, иммунологик, статистик.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: Ўткир ВВГ (ЎВВГ) беморларида I типдаги аллергик белгилари кайд этилган, юқори фаолдаги патологик жараёнли сурункали ВВГ (СВВГ) хасталарида эса тез ва секин ривожланадиган аллергик реакциялар яқколрок намоён бўлиши исботланган. ЦИК курсаткичи ОВВГ беморларда цитолиз активлиги даражаси билан боғлилик йуқлиги, юқори фаолдаги патологик жараёнли СВВГ беморларда эса бу боғлилик юқори бўлганлиги ташхис куйиш ва прогноз килиш учун ахамиятли бўлиши мумкин. ЎВВГ беморларида чўзилган шаклига ўтишидаги патогенетик аҳамиятли III ва IV типдаги аллергик реакцияларидан ташкари II типдаги аллергик реакциянинг фагоцитларга, асосан нейтрофилларга, цитотоксик таъсири билан алохида ахамияти эга. ЎВВГ ва СВВГ ларида кетотифен препаратининг даволаш мажмуасидаги клиник-патогенетик самараси бахоланган.
Амалий ахамияти: II (НЕК), III (АИК) ва IV (ЛМТР) типдаги аллергик реакциялар маркерларини аниқлаш ЎВВГ ларни чўзилган ёки сурункали шаклларга ўтишини башоратлайдиган мезонлар сифатида хизмат қилиши мумкин. ЎВВГ ва патологик жараён юкори фаолликда бўлган СВВГ касалларини комплекс даволаш мажмуасида кетотифен препаратини ишлатиш мақсадга мувофикдир Тадбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги: Диссертация ишининг натижалари ЭМЮКИТИ клиникаси, Қорақалпоғистон Республикаси болалар юқумли касалликлар шифохонасида тадбиқ этилган. Диссертация материалларидан Тошкент тиббиёт академияси, ТошПМИ нинг Нукус филиалида талабаларга маъруза ўқиш ва амалий машғулотларни ўтказишда фойдаланилмокда. Диссертация материаллари бўйича «Вируслы гепатитлер ВГА, ВГВ, ВГД, ВГС, ВГЕ» ўкув-методик қўлланма (Нукус, 2005) ва 1 та ахборот хати чоп этилган ва тарқатилган. Иқтисодий самарадорлиги ҳар бир бемор учун 5000 сўмни ташкил килади.
Қўллаш сохаси: Юқумли касалликлар шифохоналари, қишлоқ-врачлик пунктлари, оилавий поликлиникалар.

ЖССТ мутахассисларининг фикрига кура; аллергик ринит (АР) ахолининг 10-20%га таъсир кил а ди; эпидемиологи к гекширувлар найти да эса унинг аломаглари купрок кузатилади: хозирда болаларда аллергик касалликлар купаймокда; Улар орасида АР устунлик кидали. Дунёнинг турли минтакаларида утказилган бир катор эпидемиологик тадкикотларга кура. болалар популяциясида АР нинг таркалиши 22% га етади.

Paecilomyces оиласига кирувчи замбуруғлар келтириб чиқарадиган экзоген аллергик альвеолит (ЭАА) билан оғриган беморлар клиник-лаборатор ва рентгенологик текириш натижалари тахлил
қилинди. Ренгенологик ўзгаришлар полиморфизм билан фарқланган ва диффуз тарқалган, ўпка
туқималарида тиниқликнинг ўзгариши, ўпка сурати турсимон характерли деформацияси, ўчоқсимон
соялари аниқланган. Структурали ўзгаришлар уч хил вариантда кузатилди: эмфизематоз-интерстициал, паренхиматоз- интерстициал ва пневмоник (гранулематоз). Оддий рентгенологик методларнинг информативлиги чекланганда КТда ўрганиладиган ўпка туқима паренхимасини зичлигининг ўзгаришлари ЭААни эрта босқичларида қушимча диагностик тест бўлиб хизмат қилади ва КТда денситометрик бахоланадиган ўпка зичлигини оптик ўзгаришлари стандарт рентгеннограммалар буйича визуал аниқлаб булмайди. Нурли текширувларда ўзига хос
симптомокомплекслар турли этиологияли ЭАА учун патогноматик. Ташхиснинг якуний верификацияси
микологик текширувлар ва озик мухитларда замбуруғлар культурасини ажратиб олишни талаб
қилади

Экзоген алвеолит ​​(ЭА) нафас олиш тизимида кенг тарқалган интерстициал ва грануломатоз ўзгаришлар ривожланиши билан ўпканинг интерстициал касаллиги (ИЛД) билан тавсифланади, натижада диффуз алвеолитга олиб келади пневмосклероз, кор пулмонале ривожланиши, ўпка юрак этишмовчилиги [11]. Моғорланган пичан билан ишлайдиган фермерда ўпка касаллигининг ғайриоддий симптоматологиясини биринчи бўлиб таърифлаганлардан бири J.M. Самбелл 1932. Ушбу патологияни фаол ўрганиш 20-асрнинг 60 йилларида бошланган. Могорланган пичан экстрактини микробиологик ва иммунологик тадқиқ қилиш натижасида “деҳқон опкаси” касаллигини термофил актиномитсеталар чақириши аниқланди [17, 19]. Кейинчалик ўпка касалликларининг шунга ўхшаш клиникаси доимий равишда парранда гўшти билан ишлайдиган одамларда кузатилган [17, 19, 22]. "Экзоген аллергик алвеолит" атамаси биринчи марта шифокор Ж. Пепис (1969) томонидан қўлланилган ва Эвропада кенг тарқалган [1, 9].

Замонавий аллергология, пульмонология ва касбий патологиянинг кўплаб муаммоларидан бири бу турли хил келиб чиқадиган алвеолит ​​бўлиб, кўпинча диагностика хатоларига (улар астма ёки КОАҲ билан хато қилинади) ва натижада нотўғри даволанишга олиб келади [2, 8,14,18] ,20]. Бугунги кунга келиб, экзоген аллергик алвеолит ​​(ЭАА) билан оғриган беморларнинг сони сезиларли даражада ошиб бормоқда ва барча пульмонологик беморларнинг тахминан 3% ни ташкил қилади, бу махсус ўрганиш ва ушбу касалликнинг турли хил вариантларини текшириш учун энг информацион усулларни танлашни талаб қилади [1, 3] ,5,6,24]. Умумий ном остида аллергик пневмопатиялар - ЭАА ўпка тўқималарининг маълум турдаги антиженларнинг (АҲ) интенсив ва узоқ муддатли инҳалациясига аллергик реакцияси натижасида пайдо бўлади [2,4,6,9,11]. ЭАА - ўпканинг алвеолалари ва интерстициал тўқималарининг диффуз грануломатоз яллиғланиш жараёни бўлиб, асосан органик сувда эримайдиган антиженларнинг интенсив ва узоқ муддатли инҳалацияси таъсирида ривожланади.

По данным ВОЗ, паразитарными инфекциями на земном шаре страдает 4300 млн. человек, от 20 млн. до 1,2 млрд, по различным видам инфекций. Наиболее широкое распространение на территории Узбекистана из глистной инвазии принадлежит - гименолепидозу. Заболеваемость гименолепидозом находилась на уровне 174,8±2,4 на 100 тыс. населения. Минимальный показатель заболеваемости гименолепидозом, равный 160,2, был зарегистрирован в 2003 году, тогда как максимальный, составляющий 183,5, наблюдался в 2002 году. Среди заболевших преобладали дети возрастом от 3 до 5 лет, посещающие детские сады и младшие классы школы, с показателем 529,6 на 100 тыс. населения, и дети возрастом 6-14 лет с показателем 516,4 на 100 тыс. населения. Наименьший показатель заболеваемости был зафиксирован у детей до 1 года (49,8 на 100 тыс. населения) и взрослых (46,8 на 100 тыс. населения). Патогенное воздействие гельминтов на детей состоит из сенсибилизации организма с последующим развитием аллергических реакций, механического повреждения тканей и кровеносных сосудов, поглощения крови, некоторых пищевых веществ, а также инокуляции микробной флоры.

Несмотря на то, что проблема аллергического ринита изучается по различным направлениям, многие аспекты этой сложной проблемы остаются нерешенными [1, 5, 8].

Актуальность. В манифестации аллергических заболеваний у детей первого года жизни одно из ведущих мест занимают кожные проявления. В коже представлен полный набор механизмов иммунной защиты. Компонентами этой системы являются клетки Лангерганса и другие антигенпрезентирующие клетки, резидентные и мигрирующие лимфоциты, которые в совокупности осуществляют активный иммунный контроль. За счет этого появляется возможность возникновения таких сложных иммунных реакций со стороны кожи, как атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, крапивница и ангионевротический отек, а также кожные проявления лекарственной непереносимости. Атопический дерматит (АД) является наиболее частым проявлением аллергических заболеваний у детей грудного возраста, в 80-90% случаев основным аллергеном являются белки коровьего молока (КМ). Особенности строения кожи детей раннего возраста предрасполагают к развитию поражения экссудативного характера. Проявления АД у детей первого года жизни разнообразны (от упорных опрелостей, пеленочного дерматита, покраснения, раздражения, зуда периа-нальной области, периоральных высыпаний до тотального поражения кожи с наличием вторично инфицированных элементов). Изучение и выявление основных факторов, способствующих развитию различных аллергических состояний у детей, особенно в экологически неблагополучных регионах, имеет особое значение, так как детский организм в силу морфофункциональной незрелости отличается повышенной чувствительностью к различным экологическим факторам.

Тадқиқот объектлари: АР билан оғриган бсморлар, 161 бсморлар ва соғлом донорларнинг ДНКлари, GSTT1, GSTM1, TNF-a, RANTES ва CTLA4 гснлари полиморфизми.
Ишнинг мақсади: АР пайдо бўлишининг клиник-генетик хусусиятларини, уни шаклланишида иштирок этадиган мухим полиморфик марксрларнинг таъсирини ўрганган холда касаллик ривожланиши хавф факторлари ва учраш тезлиги, ушбу патологияни даволаш комплекси хамда башоратлашнинг янги ёндошувини ишлаб чиқиш.
Тадқиқот методлари: клиник-лаборатория, иммунофермент усул, молекуляр-генстика (ПЦР ва бошкалар), статистик.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: биринчи маротаба АР нинг клиник ва молекуляр - генетик параллели ўрганилди. Атопиянинг ривожланишида муҳим генлар полиморфизми TNF-a, RANTES, CTLA4, GSTT1, GSTM1 шартли соғлом донор ва АР билан касалланган бсморларда ўрганилди. TNF-a гени 308G>A хамда RANTES гени A403G полиморфизмларининг мавсумий ва йил давомидаги АР га чалинишидаги мустақил омиллари аникланган. CTLA4 гени 49A/G полиморфизми ва GSTT1, GSTM1 нол генотиплари мустақил шаклда АР пайдо бўлишидаги генетик омили эмаслиги аникланган. Биринчи маротаба АР кслиб чиқишида ўрганилган мухим генлар комбинацияси аҳамияти аниқланди.
Амалий ахам пяти: олинган натижалар жаҳон бўйича аллергик ринитнинг молекуляр генетик маълумотларини тўлдириб, касалликни таркалишини олдини олиш учун махсус дастурни ишлаб чиқариш ва яратишга асос бўлади.
Татбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги: ишлаб чикилган натижалар РИИАМда, ТМА 2-клиникаси ЛОР бўлимида, УзР ССВ Гематология ва кон куйиш ИТИ тиббий генетика лабораториясида қўлланилмокда.
Қўлланиш сохаси: тиббиёт

Мазкур мақолада инсон ва ҳайвонлар учун ўта хавфли бўлган бруцеллѐз касаллигининг Ўзбекистон шароитида ҳайвонлар орасида ташхислаш борасида қўлланилаѐтган серологик усуллар билан бир қаторда аллергик усулда ташхислаш учун маҳаллий штаммлардан аллерген тайѐрлаш ва бу борада олиб борилаѐтган тадқиқотлар тўғрисида материаллар берилган.

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурияти. Жахон статистикаси маълумотларига кўра аҳоли ўртасида қон тизими касалликлари, жумладан АВ билан касалланиш кўрсаткичлари йил сайли ошиб бормокда. Кўпгина муалифлар маълумотларига кўра АВ нинг учраши 100 минг ахоли сонига 13-20 кишини ташкил килган, 4 ёшдан 7 ёшгача бўлган болалар касалликқа кўпроқ чалинишган, аёллар ва эркаклар орасида касалланиш нисбати 2:1 тенг бўлган.
Ўзбекистон Республикасида аллергик васкулит билан касалланиш кўрсаткичлари ўсиб бормокда. Республика дерматология ва венерология илмий-амалий тиббиёт марказининг маълумотларига кўра, охирги 10 йил касаллик учраши сонининг ошиб бориши ўртача ҳисобда 100 минг ахоли сонига 18,3%ни ташкил килган. Касаллик сонининг ошиб бориши иклимнинг ўзига хослиги, экологиянинг бузулиши, инсоляциянинг ошиши билан тушунтирилмокда.
Бугунги кунда аллергик васкулитлар ривожланишининг патогенетик мехапизмларига асослапгап ҳолда ташҳислаш ва даволаш бўйича мавжуд ёндошувларни такомиллаштириш ва самарали усулларни ишлаб чиқиш долзарб илмий муаммолардан хисобланади.
Бу борада аллергик васкулитларининг шаклли ва огирлик даражасига мое гемостаз ҳолатини ҳамда аллергик васкулитларнинг шаклига боглик холда уларнинг кечиши, клиник кўринишлари хусусиятларини тадқиқи негизида илмий асосланган таклифларни ишлаб чиқиш зарур.
Алоҳида таъкидлаш керакки, мазкур касалликлар ташхиси ва даволанишинг самарали усулларини яратишда аллергик васкулитли беморларда касалликнинг огирлик даражаси ва шаклига мое равишда периферик қон таркиби, гемостаз, томирлар эндотелийсидаги ўзгаришлар, NO-тизими ва эндоген интоксикацияни бахолаш, шунингдек, аллергик васкулит билан огриган беморларда иммун ҳолатнинг бузилиш даражаси ва васкулит патогенезида яллигланишолди цитокинлари, микроциркуляция бузилишларида иммуноглобулиннинг ролини ойдинлаштириш мухим вазифалардан бири хисобланади.
Тери аллергик васкулитларини комплекс даволаш бўйича илмий асосланган таклифларни ишлаб чикишда иммун тизими кўрсаткичларининг бузилиши даражасини хамда аллергик васкулитнинг юза ва чукур шаклларини даволашда комплекс даволаш самарадорлигини бахолаш, шунингдек, аллергик васкулитли беморларда бармоқ ва жароҳат ўчоғидан олинган периферик кондаги эритроцитлар шаклларининг морфологик ўзгаришлари бўйича асосланган хулосаларни ишлаб чиқиш алоҳида аҳамият касб этади.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги «Соғлиқни сақлаш тизимини ислох килишни янада чукурлаштириш чоралари» тўғрисидаги ПҚ-1652-сон қарорида белгиланган вазифаларни хал хизмат этишга қилади. Ушбу илмий-тадқиқот иши аллергик васкулит ўтказган беморларни эрта ташхислаш, даволаш ва профилактика чораларини ишлаб чикиш ва бунинг натижасида касалланиш, ногиронлик ва ўлим кўрсаткичларини камайтириш, бемор хаёт сифати ва прогнозини яхшилаш диссертация мавзусининг заруриятини белгилайди.
Тадқиқотнинг мақсади: аллергик васкулитлар ривожланишининг патоге-нетик механизмларини ўрганиш ҳамда уларни ташҳислаш ва даволашга комплекс ёндошувни такомиллаштириш.
Диссертация тадқикотининг илмий янгилиги қўйидагилардан иборат:
илк бор аллергик васкулитларнинг патогенезинининг огирлик даражасини гемостаз тизими ҳолатининг ўзгаришлари, липидларнинг перекисли оксидланиши - антиоксидант ҳимоя ЛПО-АОҲ тизими, эндоген интоксикация ҳолатига боғлиқлиги аниқланган;
Т-хелпер ва Т-супрессорлар орасидаги мувозанатнинг бузилиши аниқ-ланиб, дерматознинг хар иккала шаклида хам Т-хелперлар субпопуляция-сининг кескин ошиши ва унинг фонида юза васкулитларда Т-супрессорлар микдорининг ишонарли ошиши ва чукур васкулитларда эса пасайиши асослаб берилган;
аллергик васкулитнинг юза шакли билан огриган беморларда иммун тизими бузилишлари формуласи ишлаб чикилган (мазкур формула иммун тизимининг гипо- ва гиперфункцияларини белгиловчи муҳим кўрсаткичлар: CD43‘, CD33+, IgA3+, Вл3+, CD83+, Лимф3\ IgM/, IgG| HH аниқлаш имконини берган);
аллергик васкулитнинг чукур шакли билан огриган беморларда иммун тизими бузилишлари формуласи куйидаги кўринишга эгалиги CD4/, В-лим.3+, IgA3+,IgM3+, СВ83+,СО33+,Лимф3\^С1'кўрсатиб берилган;
илк бор аллергик васкулитнинг ўткир даврида периферик кондаги эритроцитларнинг структур-метаболик ҳолатидаги бузилишлар ЛПО жараён-ларининг жадаллашуви, кизил кон хужайраларининг антиоксидант химоя тизимини заифлиги билан боғликлиги аниқланган;
аллергик васкулит билан огриган беморларнинг умумий ҳолатини баҳолаш ҳамда касалликнинг фаоллик даражасини аниқлаш ва комплекс даволаш алгоритмлари ишлаб чикилган.
Хулоса
1. Юза терининг аллергик васкулитларда теридаги капиллярлар, артериолалар ва венулаларнинг, чукур васкулитларда эса дерма ва гиподермада жойлашган ўрта ва йирик томирлар шикастланади. Теридаги маҳаллий ўзгаришлар томирларнинг бирламчи ўзгариши хисобига содир бўлади.
2. Аллергик васкулитларда гемостазнинг томир-тромбоцитар бўғинини сезиларли фаоллашуви аникланиб, у назорат гуруҳига нисбатан тромбо-цитларнинг спонтан ва индуцирланган агрегацияси ва Виллебранд омили фаоллигининг 2,5 марта ошиши билан ифодаланди. Бу эндотелиал дисфункция ва гемостаз бузилишлари орасида алоқа (кучли корреляцион алока г=-0,73)дан далолат беради ва аллергик васкулитларнинг юзага келиши ва патогенезида асосий омиллардан бири ҳисобланади.
3. Терининг чукур васкулитларида кон зардобида МДА микдорини ошиши ва СОД активлигини пасайиши, аллергик васкулитнинг зарарланиш чуқурлигидан боғлиқ. Қон зардобида NO микдори, назорат гурухига нисбатан, юза аллергик васкулитларда 43,2%га ва чукур васкулитларда 50,4% - ортган.
4. Терининг юза ва чукур васкулитларида хужайравий ва гуморал иммун тизимининг активланиши лейкоцитоз ва лимфоцитоз фонида аникланди. Т-хелпер ва Т-супрессорлар орасидаги мувозанатнинг бузилиши аникланиб, дерматознинг хар иккала шаклида хам Т-хелперлар субпопуляциясининг кескин ошиши ва унинг фонида юза васкулитларда Т-супрессорлар микдорининг ишонарли ошиши ва чукур васкулитларда эса пасайиши кузатилди.
5. Аллергик васкулитнинг юза шакли билан огриган беморларда иммун тизими бузилишлари формуласи топилган бўлиб, у иммун тизимининг гипо-ва гиперфункцияларини белгиловчи муҳим кўрсаткичлар: СВ4з+, С03з+, IgA3+, Вл3\ CD83+, Лимфз', IgM/, IgG/ни аниқлаш имконини беради, чукур шаклли аллергик васкулитларда у куйидаги кўринишга эга: CD43 В-anM.3+IgA3'IgM3+ CD83+CD33 Лимф 3+IgG Д
6. Даволашгача деструктив ўзгарган эритроцитлар қонда кўп микдорда харакатланиб, тромбофилия даражасини кучайтиради ва томиричи микро-циркуляцияси бузилишларини чукурлаштиради. Комплекс даво таъсирида клиникагача бўлган даврдаёқ дискоцитлар улушининг жароҳат соҳасида -50,9%, бармоқдан олинган қонда - 23,7%га ошиши кузатилади, бу микроциркулятор томирларнинг меъёрлашувига олиб келади ва ўз навбатида қоннинг физиологик кўрсаткичларини қайта тикланишини таъминлайди.
7. Аллергик васкулитли беморларда комплекс даво иммунологик реактивликка яхши таъсир килмокда, периферик кон кўрсаткичларини нормаллаштирди, томир эндотелийида ПОЛ-АОЗ, азот оксидини (NO) адекват ишлаб чиқилиши юзага чикарди, бу, ўз навбатида, даволаш самарадорлигини оширди.
8. Комплекс даволанган 92,2% юза ва чукур васкулитли беморларда ижобий терапевтик самара олиниб, бу беморларнинг касалхонада даволаниш муддатини 3-4 кунга қискартириш имконини берди. Беморларни уч йил давомида кузатиш натижалари шуни кўрсатдики, таклиф этилаётган даволаш усули касалликнинг кайталанишини олдини олиш, ремиссия муддатларини чўзиш имконини берди.

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурати. Бутун дунёда меъда-ичак тизими касалликлари сонининг ўсиб бориш тенденцияси ва улар сонининг ҳар ўн йилда икки баробар ортиши кузатилмокда. БЖССТнинг маълумотларига кўра, сурункали панкреатит (СП) меъда-ичак тизими касалликлари орасида энг кўп учрайдиган ва оғир кечимли патологиядир. СП билан оғриган беморларнинг ўртача ёши 50 дан 38 ёшгача пасайган. Панкреатитнинг сурункали шакли билан ногирон бўлиб колган кишилар 11%ни ташкил килади. Бутун дунёда меъда ости бези касалликлари сонининг оғишмай ўсиши кузатилмокда.
Мустақилликнинг дастлабки кунлариданоқ мамлакатимизда ахолига кўрсатиладиган тиббий хизмат тизими тубдан ўзгартирилди, шу ўринда аҳоли орасида касалликларни камайтириш, касалликларни ташхислаш, даволашнинг замонавий тиббий воситалари ва самарали усуллари тиббиётга тадбиқ этиш чора тадбирлари амалга оширилмокда. Бу борада қабул қилинган Ўзбекистон Республикасини ривожлантиришнинг бешта устувор йуналишлари Стратегияси аҳолини ижтимоий ҳимоя қилиш ва соғлиқни саклаш тизимини такомиллаштиришни таъминлашга қаратилган пойдевор хисобланади. Бугунги кунда ахоли саломатлигини саклаш, меъда-ичак тизими патологияси, хусусан ўткир ва сурункали панкреатитларнингтобора ўсиб боришини олдини олиш масаласида маълум бир натижаларга эришилди. Амалга оширилган тадбирлар натижасида ошқозон ости бези касалликлари 5%гача, ўлим холати эса 1,3 мартага камайтирилди.
Меъда ости бези касалликларини ташҳислаш, асоратлар олдини олиш аҳоли саломатлигини саклаш учун муҳим аҳамиятга эта. Меъда ости бези билан анатомик ва физиологик боглик аъзоларнинг (билиар ва меъда-ичак тракти) турли жароҳатлари, овқатланишни бузилиши ва алкоголизм, тизимли ва аутоиммун касалликлар, вирусли ва бактериал инфекциялар, метаболизмнинг бузилиши, меъда ости бези жароҳатларига олиб келувчи турли дори воситалари ва экологик омиллар таъсирини сурункали панкреатитнинг этиологик омилларидир. Шунингдек, мазкур патологияда иммун тизими ҳолатини ўрганиш илмий тадқиқотларнинг энг долзарб йўналишларидир. Атроф-муҳитнинг экологик салбий омиллари таъсирида меъда ости бези касалликлари, жумладан, етарли даражада ўрганилмаган, сурункали панкреатитнинг ривожланиш хавфини бир неча бор ортиши мумкин. Бугунги кунда мазкур омилларнинг таъсир даражаси ва уларнинг панкреатитларни ривожланишидаги ролини ортиши муаммонинг долзарблигини кўрсатади. Панкреатитларни ўз вақтида ташҳислаш, эрта ташҳислашнинг замонавий усулларини кўллаш, реабилитация, профилактика жараёнларини такомиллаштириш ва ногиронликни эрта олдини олиш илмий тадқикотларнинг етакчи йўналиши бўлиб қолмокда.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги 1652-сон Қарори билан тасдиқланган «Соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилишни янада чукурлаштириш чоралари ҳақида»ги, Узбекистан Республикаси Вазирлар Маҳкамасининг 2012 йил 29 мартдаги 91-сон карори «Тиббиёт муассасалари фаолиятини ташкил қилишни такомиллаштириш ва моддий-техник базасини янада мустаҳкамлаш чоралари ҳақида»ги ва Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2017 йил 7 февралдаги ПҚ-4947-сон Қарори билан тасдикланган «Узбекистон Республикасини ривожлантиришнинг бешта устувор йуналишлари Стратегияси» хамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий-ҳуқуқий хужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишга ушбу диссертация тадкикоти муайян даражада хизмат килади.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали панкреатитнинг турли клиник шакллари ривожланишида иммуногенетик механизмларни аниқлаш ва касалликни эрта ташҳислаш ҳамда даволашни такомиллаштиришда иммунокоррегирловчи препаратлар ролини асослашдан иборат.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
илк бор СПли беморларда касалликни ривожланиш хавфи шаклланиши ва ривожланишининг иммуногенетик механизмлари аникланган;
алкоголли ва билиар СПда асосий цитокинларнинг клиник-лаборатор синдромлар ва иммун тизим кўрсаткичлари билан ўзаро боғлиқлиги аникланган;
СПнинг оғирлик даражаси ва клиник шаклларини дифференциал таш-ҳислашда цитокинлар микдорининг ўзгариши асосланган;
яллиғланишнинг асосий медиаторлари экспрессиясини чақирувчи ва меъда ости безида деструктив-яллиғли ўзгаришларни таъминловчи цитокинлар каскади генининг дисфункцияси аникланган;
илк бор СПва унинг асоратлари ривожланишида генлар полиморфизмининг клиник-лаборатор кўрсаткичлар билан ўзаро боғлиқлиги патогненетик аҳамиятга эгалиги аникланган;
СП оғир кечиши ва унинг асоратларини башоратлаш мезони сифатида цитокинлар ҳолати бирламчи омиллардан эканлиги исботланган;
панкреатитларни даволашнинг янги йўналиши - СПда даволаш тадбирлари комплексига комбинирланган ёндошув ишлаб чиқилган.
Хулоса
1. Республика катта ёшдаги аҳолиси орасида меъда ости безининг касал-ланиш даражасини етарли даражада турғун ошиши тенденцияси кузатилди: 5 йил давомида (2011-2015 йй.) 100000 аҳолига нисбатан 88,7 дан 111,3 ҳолат-гача. Ўсмирларда касалланиш даражасининг динамикаси бир хил эмаслиги қайд этилди, мазкур кўрсаткич даражаси 2011 -2015 йилларда етарли даражада турғун ошган бўлса, 2015 йилда эса 100000 ахолига нисбатан 25,8 дан 68,7 ҳо-латни ташкил этиб, сезиларли юкори бўлди.
2. Сийдикда трипсиноген-2 ва нажасда эластаза-1 ни аниқлаш муҳим ахамиятга эта бўлиб, бу касалликнинг илк босқичларида СПни башоратлаш имконини беради. Таклиф этилаётган сийдикда трипсиноген-2ни аниқлаш им-конини берувчи экспресс тести киска муддатда аник натижа беради, ноинвазив ва қўшимча лаборатор жиҳозларни талаб килмайди. Беморлар нажасида эластаза-1микдори аниқлаш МОБнинг ташқи секретор фаолияти хақида тулиқ маълумот бериб, даволаш тактикасини тўғри белгилашга имкон беради.
3. Алкоголли СП 38-42 ёшдаги эркакларда кўпрок учрайди ва у диспептик ва оғриқ синдроми, нажасда эластазанинг камайиши ва конда липаза, кальций микдорининг ошиши, сезиларли структур ўзгаришлар ва СПнинг кальцифицирланувчи шакли билан кечади. Билиар СП кўпинча катта ёшдаги аёлларни жарохатлайди, узок анамнезга эга, диарея, ўртача ривожланган оғриқ синдроми билан кечади, нажасда эластаза микдори бир мунча камайган, кальций микдори меъёрда, конда липаза кўрсаткичи АСПга нисбатан анча паст, билирубин кўтарилган, морфологик жиҳатдан аъзода обструктив ўзгаришлар ва яллигланиш жараёнлари кайд этилади.
4. СПда IL-ip, IL- 4, IL-6, IL-8, TNF-a ва IFN-y яллиғланишга хос ва яллиғланишга қарши цитокинларнинг зардобдаги кўрсаткичлари СПнинг асоратсиз кечишига нисбатан асоратли кечишида сезиларли ошди. Бунда, яллиғланишга хос цитокинлари яллиғланишга қарши цитокинларга нисбатан устунлик қилди. Панкреакарциномага ўтувчи СП билан оғриган беморларда цитокинлар, айникса, яллиғланишга хос IL-2R, IL-6, TNF-a цитокинлар ишлаб чикарилиши сезиларли ошганлиги кузатилди.
5. СП билан оғриган беморлар учун иммунитетнинг Т- ва В-бўғинидаги кучли номутаносиблик хос бўлиб, бу иммунитетнинг Т-хужайравий бўғинини заифлашувидан далолат беради. СП билан огриган беморларда HLA-DR-хужайралари сонининг ошиши, СО16-табиий киллерлар популяциясининг камайиши аутоиммун агрессиянинг ривожланиши эхтимоли билан нохуш белги ҳисобланади. Тадқиқотларнинг кўрсатишича, иммунитетнинг ҳужайравий бўғини дисфункцияси СПнинг алкоголли турида кучли ривожланган. СПнинг авж олиши билан хужайравий иммунтанқисликнинг чуқурлашуви кузатилиб, бу СОЗТ-лимфоцитлар, СО4Т-хелперларнинг камайиши, CDST-цитотоксик лимфоцитлар, CD16hhht фаоллашуви, шунингдек IgG, М ва А зардоб иммуноглобулинлари концентрациясининг ошиши билан ифодаланди.
6. СПда TNF-a цитокини гени полиморфизмининг патогенетик аҳа-миятга эта ўзаро алоқаси ва унинг асоратларни ривожланишидаги роли аникланди. TNF-a гени G/А гетерозигота генотипи rsl800629 полиморфизмининг СПни огир шаклини ривожланиши хавфи билан ассоциацияси қайд этилди (х2=4,0; Р=0,04; OR=2,1; 95%С1 1,007-4,154). Цитокинларнинг бошқа генлари билан ўзаро алоқадаги TNF-a генининг СПни шаклланиши ва авж олишига таъсири уларнинг аддитив ўзаро таъсири туфайли янада кучлирок бўлиши мумкин.
7. СПда юзага келадиган иммун ўзгаришларни меъёрлаштириш оркали меъда ости безидаги яллигланиш жараёнининг фаоллигини пасайишини таъминловчи иммунмодулирловчи таъсирга эга Эрбисол дори воситаларини қўллашнинг мақсадга мувофиқлиги асосланди.

По данным Всемирной организации здравоохранения около 40% населения Земного шара страдает различными аллергическими заболеваниями. Формирование порочного круга обуславливающего развитие прогрессирующего течения сочетанной пищевой аллергии с изменением состава кишечной микрофлоры свидетельствует о необходимости изучения микрофлоры кишечника у детей с гастроинтестинальной формой пищевой аллергии.

Настоящей работы – является изучение клинического течения и эффективности комплексного лечения аллергических ринитов

Проблема круглогодичного аллергического ринита приобретает в последние годы все большее клиническое и социальное значение в связи с общим ростом числа аллергических заболеваний. Так, по данным ВОЗ, более 40% населения развитых стран имеют признаки так называемой аллергической готовности, и научные прогнозы свидетельствуют о дальнейшем росте уровня
аллергических заболеваний в популяции.

По статистике во многих странах аллергией страдают от 10 до 30% населения. Распространению аллергии в современном мире способствует научно - технический прогресс и неблагоприятная экологическая обстановка. Аллергические заболевания могут ухудшать качество жизни не только отдельно взятого индивида, но и целого государства. Также усиливается тяжесть проявления аллергических реакций, что требует разработки качественного и безопасного для больных и медицинского персонала методов аллергодиагностики.

Актуальность данной темы обусловлена большой распространенностью атопического дерматита (Аду детей), в том числе тяжелого течения. Широко обсуждается влияние психоэмоционального статуса на течение заболевания.

Мақолада 7-14 ёшдаги аллергик ринит билан оғриган болаларни текшириш таҳлили келтирилган. Риноскопия маълумотлари ва бурун функцияси кўрсаткичлари асосида бурун шиллиқ қаватининг асосий функцииялари (нафас олиш, ҳимоя, бурун секрецияси рН муҳити) нинг бузилиши йил давомидаги АР ва мавсумий АР га нисбатан АР нинг комбинацияланган шакллари бўлган болаларда кўпроқ намоён бўлиши аниқланган. Бурун секретларининг цитологик расмини ўрганишда бурун бўшлиғи ва параназал синуслардаги аллергик ва яллиғланиш жараёни киприкли эпителиал ҳужайраларнинг йуқолиши билан кечиши аниқланган. Эпителий ҳужайра деструксиясининг ошиши билан паралел равишда суртмада гранулоцитлар сони кўпаяди, бу эса нейтрофил лейкоцитлар томонидан бурун шиллиқ қаватининг инфилтрацияланишидан далолат беради. Нейтрофилларни йўқ қилиш даражаси йил давомидаги АР ва АР нинг комбинацияланган шакллари билан ортади.

В настоящее время, аллергические реакции у детей, связанные с изменением чувствительности организма или
отдельных его систем на определенные факторы внешней среды имеют тенденцию к значительному росту

Респираторные аллергозы у детей - торпидность их течения, недостаточная эффективность терапии у некоторых групп больных - требуют изучения и оценки всех этапов профилактики и реабилитации.

Необходимость достижения качественного показателя терапии лейкотриенами аллерпатологии у детей.

Преэклампсия ли хомиладор аёлларда хужайраларни шикастланиш патогенезида анафилактик на цитотоксик типдаги аллергик реакциялар мухим ахамиятга зга. Преэклампсия билан асоратли хомиладор аёллар организмида аллергик холатни аниклашга базофил (семиз) хужайраларни воситали дегрануляцияси синамасининг ва нейтрофилларни аллергик алтерациясининг курсаткичлари хамда бошка клиникглаборатория тадкикотлари биргаликда имконият беради. Бу маълумотлар аллергик холатни махсус (специфик) ташхиси беморни даволаш ва каеалликни олдини олишда катта ахамиятга зга.

Поллинозни даволаш ва олдини олиш энг мухим ва мураккаб муаммолардан биридир. Уларнинг долзарблиги табиий ва иклим шароитига якин богликликнинг юкорилиги билан ажралиб туради. Хозирги кунда аллергик касалликларни эрта ташкислаш ва даволашнинг ахамияти, фаол ва соглом кариш холатига сазовор булишига алохида ахамият берилмокда.

По данным ВОЗ более 1,4 млрд. человек инфицированы кишечными паразитами. Гельминтозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению уже имеющихся хронических заболеваний, при этом оказывая патологическое воздействие на организм хозяина, в частности и на иммунную систему, способствуя развитию или усилению аллергических заболеваний.

Актуальность проблемы. Достигнутый в последнее время прогресс в изучении механизмов развития респираторных аллергозов (РА) позволил представить новую концепцию его патогенеза, согласно которому основу заболевания составляет хронический аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях и связанная с ним гиперреактивность слизистых респираторного тракта. Эта концепция предопределила новую стратегию в лечении больных РА, базирующуюся на проведении противовоспалительной терапии с применением ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС).