ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
139
ЗНАЧЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИПИДОВ КИСЛОТ В
ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ, ПОДВЕРГНУТЫХ ЭХИНОКОККОЗУ
PhD
Худоярова Г.Н.
Эгамкулова Маржона
(студентка лечебного факультета)
САМАРКАНДСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ЗАРМЕД
https://doi.org/10.5281/zenodo.14500034
Аннотация:
Изучение существующих научных публикаций показало, что в
исследованиях, связанных с эхинококкозом, ученые уделяют основное внимание
усовершенствованию хирургических приемов для удаления эхинококковых
образований и развитию методов ранней иммунодиагностики этого недуга.
Значительная часть научных трудов сосредоточена на исследовании жизненного
цикла паразита в организмах его хозяев. В то же время, исследованию биохимических
изменений уделено лишь несколько публикаций, которые не полностью раскрывают
патогенетические механизмы эхинококкоза.
Ключевые слова:
паразит, организм, патогены, механизм, эхинококкоз, печень.
Цель
исследования:
исследовать
и выяснить анализ доступных источников и
значение процессов окисления липидов перекиси в печени животных, пораженных
эхинококкозом.
Материалы и методы:
В доступных нам источниках не представлена
информация о влиянии процессов перекисного окисления липидов в печени как у
людей, так и у животных, страдающих от эхинококкоза. Важно отметить, что данные,
собранные в последние годы о изменениях физико-химических характеристик
клеточных мембран, возникающих при активации свободно радикального процесса
перекисного окисления липидов (ПОЛ), позволяют предполагать, что увеличение
перекисного окисления мембранных липидов может быть одним из прямых
механизмов действия различных факторов. Поэтому многие исследования посвящены
именно вопросам роли ПОЛ в патогенезе различных заболеваний в том числе болезней
печени. Однако, в настоящее время значение ПОЛ и образующихся при этом продуктов
в изменении метаболизма печеночных клеток при возникновении и развитии
патологических процессов печени, а также динамика накопления продуктов ПОЛ в
ткани печени, органеллах гепатоцитов и в сыворотке крови, исследованы
недостаточно. Особенно мало подобных иследований в клинических условиях. В
частности совершенно не изучена степень участия процесса ПОЛ в механизме
развивающихся повреждений в печени при эхинококкозе печени.
Для оценки общего содержания продуктов ПОЛ нами был использован метод
определения малонового диальдегида (МДА) с помощью тиобарбитуровой кислоты. В
основе метода лежит реакция между МДА и 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК),
которая при 95
С и кислом значении рН протекает с образованием окрашенного
триметинового комплекса. Проведенные иследования показали, что большая часть
МДА, реагирующнго с ТБК, образуется из промежуточных продуктов ПОЛ, такие как
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
140
гид оперекиси липидов, эндоперекиси, простогландинподобные бициклические
эндоперекиси.
В настоящей работе нами изучено содержания МДА в ткани печени 24 крыс,
зараженных
эксперементально
эхинококкозом,
из
них
16-однокамерная
(гидатидозная) и 8-альвеолярная форма. Результаты анализа показали, что
содержание продуктов ПОЛ в печени при альвеолярной форме эхинококкоза было
почти в 1,5 раза выше, чем в ткани печени здоровых крыс (9,384 и 0,528 нмоль/г ткани
соответственно). Содержание МДА при однокамерной форме эхинококкоза оказалось
увеличенной более чем в три раза по сравнению с контрольной группой (0,384 и 1,06
нмоль/г ткани соответственно). Полученные данные свидетельствуют об увеличении
процессов ПОЛ в ткани печени при эхинококкозе, особенно при гидатидозной форме.
Известно, что резкое усиление процессов ПОЛ приводит к изменению структурной
организации липидных компонентов мембран с образованием гидроперекисных групп,
что способствует повышению проницаемости биологических мембран и
формированию цитолитического синдрома с последующим развитием дегенеративно-
некротических изменений в ткани печени. Некоторые исследователи полагают, что
недостаточность печени при поражении ее эхинококкозом является следствием
разрушения паренхиматозных клеток и развития в этом органе цирротических
процессов, а также поражения эхинококкоми в процессе роста не только
непосредственно прилегающей к ней паренхимы, но и отдаленной от нее ткани
.
Таким образом, в результате эхинококкозного поражения имеют место серьезные
структурно – функциональные изменения в печени. Полученные нами впервые
данные о значительном увеличении продуктов ПОЛ в ткани печени позволяют судить
о роли ПОЛ в основе возникновения и развития патологических процессов в печени
при эхинококкозе. Наши результаты имеют теоретическое и практическое значение,
так как уточняют некоторые патогенетические механизмы, лежащие в основе
возникновения и развития болезни при эхинококкозе.
Эхинококоз – одно из тяжелых и широко распространеных заболеваний человека
и животных. Для многих стран это паразитарная инвазия представляет серьезное
медико-социальное и экономическую проблему. В последние годы благодаря
проведенным научным исследованиям была создана значительная предпосылка для
решения клинико-диагностических и патоморфологических вопросов, эпидемиология
и лечения эхинококкоза. В то же время еще не до конца выяснены патобиохимические
механизмы развития эхинококкоза в организме человека и животных.
Установлено, что в результате внедрения онкосфер эхинококка в организме
промежуточного хозяина развивается ряд специфических и неспецифических
взаимодействий. Так, нами показано, что развивающиеся в органах и тканях
эхинококковые кисты в процессе своей жизнедеятельности стимулирует процессы
перекисного окисления липидов (Х.Ганизода, 1991). Продукты перекисного окисления
липидов нарушают целостность клеточной мембраны, повышают ее проницаемость
для разных соединений и в конечном итоги делают их непригодными для выполнения
своих функций. Поэтому вокруг кисты образуются зона некроза, окруженная
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
141
массивным клеточным инфильтратом, постепенно замещающиеся соединительной
тканью.
В органах и тканях где развиваются эхинококковая киста, формируется
кутикулярная оболочка паразита, основным компонентом которой является гиалин.
Работами ряда иследователей (Беккер, 1961; Френч с соавт., 1974) было показано, что
гиалин состоит из белковой и полисахаридной частей. Проведенные нами ранние
наблюдения об особенностях процесса глюконеогенеза при эхинококкозе
(Ю.М.Фузайлов и соавторы, 1980), свидетельствуют что на начальных стадиях
заболевания, по мере роста паразита повышаются энергетические затраты организма,
в котором в основном покрываются за счет углеводов для синтеза которых
мобилизуются промежуточные соединения неуглеводной природы. В полисахаридную
фракцию гиалина входят такие углеводы, как ацетилглюкозамин, гексозамин и
рамноза. Поэтому введенный в организм гиалин приводит к усилению реакций
бластрансформации Т-лимфоцитов, что доказывает его антигенную роль в стимуляции
лимфоцитов. Кроме того гиалин участвует в реакции гиперчуствительности как
немедленного, так замедленного типа и способствует проявлению лимфоцитарно-
макрофагальной и плазмоклеточой инфильтрации, активации цитотоксичности Т-
лимфоцитов в ткани печени (Берени с соавторами, 1975; Ятран с соавт, 1975).
Следовательно гиалинизированная оболочка указывают сенсибилизирующие
действие и приводит к подключению иммунологического механизма промежуточного
хозяина. Между хозяином и паразитом развиваются защитно- приспособительные
реакции. Взимоотнощение между паразитом и хозяином основаны на молекулярно-
биологической основе. Хозяин вокруг паразита образует свою фиброзную оболочку
вследствие активации процессов колагено-образования. Толщина стен фиброзной
капсулы зависит от интенсивности иммунологических реакций организма и нередко
может достигать 5 см и более. Развитие большого количество кровеносных сосудов
фиброзной капсуле обеспечивает трофические функции эхинококкового пузыря и
длительное его существование. Кроме того фиброзная капсула надежно удерживает
тело паразита при наименьшем вредным его воздействии на органах на организм
хозяина. Таким образом, эхинококк после внедрения в организм промежуточного
хозяина стимулируют процессы перекисного окисления липидов, что способствует
нарушению целостности клеточных мембран и приводит к образованию зоны некроза
с массивным клеточным инфильтратом. В дальнейшем некротизированная ткань
подвергается процессу гиалинизации. В свою очередь гиалин как антиген оказывает
сенсибилизирующее воздействие и подключает иммунологические механизмы
промежуточного хозяина. Активация иммунологических реакций далее стимулирует
процессы коллагенообразования в ткани хозяина и образованию фиброзной капсулы
вокруг паразита.
Согласно нашим исследованиям в фиброзной капсуле содержание пролина в 9,7
раза, а оксипрлина в 2,9 раза превышает таковые в контрольной группе, что указывает
на активацию процессов коллагенообразования в печени при эхинококкозе.Все
изложенное свидетельствует о значении перекисного окисления липидов и
глюконеогенеза в механизме формирования патологического процесса при
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
142
эхинококкозе, а также о роли гиалина в иммунологическом процессе, развивающемся
в организме больного при данной патологии.
Несмотря на то, что эхинококкоз известен человечеству с древних времен,
только в последнее десятилетие разработке этой проблемы стали уделять достаточно
серьезное внимание ибо ущерб, наносимый этим гельминтозом как здоровью
человека, так и животноводству, очень велик.
Ввиду того, что эхинококкоз имеет широкое распространение во всем мире,
проблема этого заболевания находится в центре внимания таких международных
организаций, как ФАО и ВОЗ, а также ЮНЕП. Они проводили ряд совещаний,
посвященных вопросу эхинококкоза, выработали мероприятие научных исследований,
направленные против этой болезни. В связи с этим дальнейшее развитие научных
исследований в области эхинококкоза, разработка вопросов патогенеза, ранней
диагностики, научно обоснованных способов лечения и профилактики остается
актуальной задачей здравоохранения и ветеринарии.
Известно, что при эхинококкозе может быть поражен любой орган, но чаще (50-
80%) первично поражается печень и легкие (15-20%). Проведенными исследованиями
(О.Б.Милонов и А.А Бабур, 1989) установлено, что при этой инвазионной болезни
нарушается функция печени, характеризующаяся диспротеинемией, билирубинемией,
изменением углеводного обмена, антитоксической функции органа. При исследовании
пигментного обмена было отмечано, что наряду с обтурационной, нередко имеет место
паренхиматозная желтуха. Это свидетельствует о том, что кроме нарушения
желчевыделительной функции печени, вследствие механического сдавливания
желчных протоков и гепотоцитов, происходит нарушение обменных процессов в самих
печеночных клетках. Ранними работами Р.А. Нахисона с соавт. (1987) было показано,
что при эхинококкозе наблюдаются снижения бромсульфалеиновой пробы и
поглотительно-выделительной функции печени. По мнению этих авторов,
диспротеинемия обусловлена увеличением гаммаглобулинов и снижением уровня
альбуминов в сыворотке крови. Степень выраженности функциональных нарушений
печени зависит от распространенности процесса и наличия осложнений при
эхинококкозе.
Своими
многочисленными
экспериментальными
и
клиническими
исследованиями Г.Н.Дубинина с соавт. (1980-1981) установили, что при
эхинококкозной болезни происходят серьезные нарушения белкового обмена. На
экспериментальных
животных
ими
показано
наличие
гиперпротеинемии,
диспротеинемии, снижения А/Г коэффициента, появление «С» – реактивного белка и
снижение содержания мочевины. Обнаружено появление качественно новых фракций
(елка в зонах медленных и быстрых посттрансферинов, постальбуминов и первого
стартового пика. Наряду с этим, авторы выявили возможность ранней диагностики
альвиококкоза
путем
определения
в
моче
активности
ферментов
фосфогексоизоммеразы, альдолазы и кетозо-1-фосфатальдолазы. Кроме того,
авторами получены данные, касающиеся содержания простых и сложных белков,
активности ряда ферментов и церулоплазмина в сыворотке крови больных, которые
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
143
могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для оценки полноты
выздоровления и степени реабилитации эхинококкозных больных.
Выводы:
Таким образом, результаты нашего анализа и обзор доступной
литературы по данной тематике позволяют заключить, что эхинококк, внедряясь в
организм, запускает процессы перекисного окисления липидов. Это приводит к
разрушению клеточных мембран, образованию некротических зон и появлению
гиалиновых тел вокруг паразита. Гиалин, действуя как антиген, провоцирует
иммунопатологические реакции, что в свою очередь становится причиной активации
коллагенообразования в тканях хозяина и развития фиброзной капсулы вокруг
паразита.
References:
1.
ГН Худоярова, М Шаропова, Ш Метинова.
КАФЕДРЕ ХИРУРГИИ У БОЛЬНЫХ С ЭХИНОКОККОЗОМ ПЕЧЕНИ
. ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА
И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ 30 (1), 129-130
2.
ЛЕЧЕНИЯ АСКАРИДОЗА АНТИГЕЛЬМИНТНЫМ ПРЕПАРАТОМ И
.Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi 1 (3), 134–139.
3.
Khudoyarova Gavhar Nurmamatovna, Vakhidova Adolat Mamatkulovna.
THE BLOOD GROUP IN ECHINOCOCCOSIS
.Teikyo Medical Journal 1 (Volume 46, Issue 01),
7611-7616
4.
Худоярова Г.Н, Эркинов Акбар, Кувондикова Орзигул, & Абдухакимова Сарвиноз. В
ЛАБОРАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В ЭХИНОКОККОВОЙ ЖИДКОСТИ
СМЕШАННЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ. Ta’lim Innovatsiyasi Va
Integratsiyasi, 8(1), 53–55. Retrieved from.
5.
Вахидова А.М., Худоярова Г.Н.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СМЕШАННОЙ
БАКТЕРИАЛЬНОЙ КУЛЬТУРЫ В ЭХИНОКО ККОВОЙ ЖИДКОСТИ
. Биология ва тиббиёт
муаммолари 1 (3), 55-57.
6.
ГН Худоярова, М Шаропова, Ш Метинова.
КАФЕДРЕ ХИРУРГИИ У БОЛЬНЫХ С ЭХИНОКОККОЗОМ ПЕЧЕНИ
. ОБРАЗОВАНИЕ НАУКА
И ИННОВАЦИОННЫЕ ИДЕИ В МИРЕ 30 (1), 129-130
