ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
78
УЛУЧШЕНИЕ АЛГОРИТМОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ
Профессор,
Ходжиева Дилбар Таджиевна
Гафарова Ситора Собировна
Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан
https://doi.org/10.5281/zenodo.11146459
АННОТАЦИЯ
Сахарный диабет занимает одно из ведущих мест среди неинфекционных заболеваний
человечества. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем
мире сахарным диабетом страдает более 40 млн человек (1-4 % населения), а в
возрасте 65 лет и старше — 7-10 % . Факторами риска развития СД являются ожирение,
низкая физическая активность, гиперлипидемия (аномально повышенный уровень
липидов), артериальная гипертензия, пониженная толерантность к глюкозе,
наследственность по сахарному диабету, гестационный СД в анамнезе.
Ключевые слова.
Сахарный диабет, иммунологические, цитогенетические,
гематологические
методы,
мультисистемы,
гиперлипидемия,
артериальная
гипертензия, гипералгезия.
Со временем при прогрессировании диабетической полинейропатии появляются
двигательные нарушения, такие как слабость и атрофия мышц. У некоторых больных
на поздних стадиях характерным симптомом является паралич разгибателей стоп, в
результате чего они не могут встать на пятки, а во время ходьбы выявляется
патологическая походка — степпаж (при степпаже больной высоко поднимает ногу,
выбрасывает её вперед и резко опускает). Скорость и вероятность развития
двигательных симптомов зависит от множества факторов: как от контроля гликемии,
так и от сопутствующих патологий (упомянутые ранее артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия, курение, злоупотребление алкоголем).
Если у больного отмечаются резкие колебания уровня гликемии, например, при
декомпенсации сахарного диабета или при резкой нормализации уровня глюкозы
крови в начале лечения, может развиваться острая сенсорная полинейропатия
(проявляется нарушением чувствительности). Среди основных остро развивающихся
симптомов характерно появление интенсивных жгучих болей в стопах, ощущений
"прострелов", "удара ножом или током", которые распространяются до уровня голеней,
реже — бёдер. На фоне выраженного болевого синдрома нарушение чувствительности
и двигательные симптомы практически никогда не выявляются. Снижение
сухожильных рефлексов и атрофия мышц не характерны.
Хроническая
диабетическая
полинейропатия
характеризуется
необратимым
прогрессирующим течением, а острая полинейропатия является обратимым
состоянием, при котором болевой синдром с течением времени купируется.
В таблице перечислены основные диагностические характеристики для сравнения
хронической и острой ДПН.
Патогенез диабетической полинейропатии
В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько
патогенетических
механизмов.
Основным
фактором,
запускающим
каскад
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
79
патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь,
провоцирует многообразные обменные нарушения.
Одной из основных теорий развития полинейропатии является
метаболическая
. Она
основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и
развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении
глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит
активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление
токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей)
активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание
воды в организме) и гибель клеток.
Другие важные патологические механизмы:
Образование свободнорадикальных форм кислорода и развитие оксидативного
стресса. Оксидативный стресс заключается в образовании недоокисленных продуктов
обмена, которые агрессивно действуют на окружающие клетки и ткани, вызывая
совокупность патологических реакций и гибель клеточных структур.
Развитие дефицита эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который
ответственен за расслабление гладких мышц сосудов.
Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению
микроциркуляции и функций нервов.
Развитие диабетической микроангиопатии (поражения мелких кровеносных сосудов)
лежит в основе
сосудистой теории ДПН
. Основную роль в патогенетическом
механизме её развития занимает накопление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП,
т. н. "плохого" холестерина) в сосудистой стенке и последующая активизация
перекисного окисления липидов с увеличением образования свободных радикалов.
Как следствие, происходят патологические изменения сосудов, питающих
периферические нервы (vasa nervorum). Нарушается структура и функция
эндоневральных капилляров, развивается ишемия (снижение кровообращения) нерва.
Феномен нейропатической боли при ДПН объясняется как процессами прямого
поражения нервных волокон, так и взаимодействием на различных уровнях нервной
системы двух механизмов: ноцицептивных (отвечающих за восприятие болевых
раздражителей) и антиноцицептивных (обезболивающих). Большое внимание
уделяется изучению центральной сенситизации (повышения чувствительности), в
результате которой формируется феномен нейропатической боли и развивается
гиперпатия (повышенная реакция на раздражители) и аллодиния
Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии
Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические
нейропатии могут быть условно разделены на следующие:
фокальные (с поражением отдельных нервов): мононевропатии (поражение
одного нерва), радикулопатии (поражение спиномозговых корешков), плексопатии
(поражение нервных сплетений);
множественные, или мультифокальные, невропатии (поражение нескольких
отдельных нервов);
диффузные (полиневропатии) — поражение всех нервных волокон какой-либо
зоны организма.
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
80
При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной
системы является именно полинейропатия.
ДПН по топографическому принципу
:
1.
Дистальная полинейропатия затрагивает преимущественно стопы, а затем и
кисти. Этот вид также имеет несколько вариантов:
2.
сенсорный (поражение чувствительных нервных волокон);
3.
моторный (поражение двигательных нейронов);
4.
смешанный (сенсомоторный);
5.
вегетативный (затрагивающий нервы различных органов).
6.
Проксимальная, преимущественно асимметричная моторная нейропатия.
Затрагивает в основном мышцы бёдер и ягодиц с развитием в них слабости и болевого
синдрома.
По клиническим проявлениям
:
Обратимая полинейропатия (транзиторная гипергликемическая, острая болевая,
сенсорная);
Прогрессирующая нейропатия (дистальная сенсомоторная полинейропатия,
проксимальная моторная нейропатия, вегетативная нейропатия)
Выделяют
стадии развития
наиболее распространённой хронической дистальной
сенсомоторной диабетической полинейропатии:
1 стадия — субклиническая нейропатия — характеризуется отсутствием клинически
выраженных симптомов, может быть диагностирована в специализированных
нейрофизиологических центрах.
2 стадия — клиническая нейропатия — клинические проявления зависят от формы
полинейропатии и соответствуют лёгкой или умеренно выраженной ДПН. Если
рассматривать
хроническую ДПН
, то наиболее характерным является наличие
симптомов, усиливающихся к вечеру: жжение, покалывание, острая или пронзающая
боль, отсутствие или нарушение чувствительности, снижение или отсутствие
рефлексов. В случае
острой ДПН
основным симптомом является боль, возможно
наличие гиперестезии, аллодинии, нарушения чувствительности минимальны или
отсутствуют. При
безболевой форме
отсутствие боли сочетается со снижением или
отсутствием чувствительности и снижением или отсутствием сухожильных рефлексов.
3 стадия — тяжёлая полинейропатия — характеризуется выраженным дефектом
сенсорных или сенсомоторных функций (с возможным развитием инвалидизации),
развитием вегетативных проявлений, тяжёлого болевого синдрома и осложнений ДПН:
трофических язв, нейроартропатии, диабетической стопы.
References:
1.
Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для
врачей. — М.: Медпресс-информ, 2015. — 351 с.
2.
Нестерова М.В., Галкин В.В. Патогенез, классификация, клиника и лечение
диабетической полинейропатии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. —
2013. — №2. — С. 97-105.
3.
Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. — М.:
Медпресс-информ, 2014. — 1016 с.
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
81
4.
Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия:
вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. — 2016. — № 1. — С. 47-50.
5.
Старостина
Е.Г.
Диабетическая
полинейропатия.
Некоторые
вопросы
дифференциальной диагностики и системной терапии болевого синдрома // РМЖ. —
2017. — № 22. — С. 1665-1676.
6.
Головачёва В.А., Зиновьева О.Е. Диабетическая полинейропатия: от науки к
практике // Медицинский совет. — 2015. — № 7. — С. 18-22.
7.
Доскина Е.В., Доскин А.В. Диабетическая полинейропатия и современные методы
лечения // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. — 2012. — №3. —
С. 26-32.
8.
Luis Miguel Román-Pintos, Geannyne Villegas-Rivera, Adolfo Daniel Rodríguez-
Carrizalez, Alejandra Guillermina Miranda-Díaz, Ernesto Germán Cardona-Muñoz. Diabetic
polyneuropathy in type 2 diabetes mellitus: inflammation, oxidative stress and mitochondrial
function // J Diabetes Res. — 2016; 3425617.ссылка
9.
qizi Zarifova, D. O. (2023). RANGLARNING FAZOVIY BIRIKMALARI VA XUSUSIYATLARI.
Educational Research in Universal Sciences, 2(5), 159-162.
10.
Sharipova Gulnihol Idiyevna. THE EFFECTIVENESS OF THE USE OF MAGNETIC-
INFRARED-LASER THERAPY IN TRAUMATIC INJURIES OF ORAL TISSUES IN PRESCHOOL
CHILDREN//Academic leadership. ISSN 1533-7812 Vol:21Issue 1
11.
Karshiyeva D.R.,The Importance of Water Quality and Quantity in Strengthening the
Health and Living Conditions of the Population//CENTRAL ASIAN JOURNAL OF MEDICAL
AND NATURAL SCIENCES. Voleme: 02 Issue: 05I Oct 28 2021 Page 399-402
