Жамият ва инновациялар –
Общество и инновации –
Society and innovations
Journal home page:
https://inscience.uz/index.php/socinov/index
Comorbidity of periodontal and gastrointestinal diseases
Shodiya SHADIYEVA
1
, Malika GIYAZOVA
2
Bukhara state medical institute Named after Abu Ali ibn Sino
ARTICLE INFO
ABSTRACT
Article history:
Received March 2021
Received in revised form
20 March 2021
Accepted 15 April 2021
Available online
20 May 2021
The goal of this article is to present review of literature data
concerning the problem of combined periodontal lesions and
chronic diseases of digestive apparatus from clinical and
laboratory-instrumental view point. Gastrointestinal diseases
are frequently accompanied by pathologic changes of
periodontium.
2181-1415/© 2021 in Science LLC.
This is an open access article under the Attribution 4.0 International
(CC BY 4.0) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.ru)
Keywords:
periodontitis,
gingivitis,
peptic ulcer,
gastroesophageal reflux
disease,
chronic hepatitis.
Пародонт касалликлар ва ошқозон-ичак тракти коморбидияси
АННОТАЦИЯ
Калит сўзлар:
периодонтит,
гингивит,
ўн икки бармоқ ичак
ва ошқозон яра касаллиги,
гастроэзофагеал рефлюкс,
сурункали гепатит.
Мақола овқат ҳазм қилиш тизимининг пародонт
зарарланиши ва сурункали касалликларини клиник ва
лаборатория-инструментал ҳолатлардан бирлаштириш
муаммоси бўйича адабиётлар маълумотларини кўриб
чиқишдан иборат. Овқат ҳазм қилиш тизими касалликлари
кўпинча пародонт тўқимасида патологик ўзгаришлар билан
кечади.
1
Bukhara state medical institute Named after Abu Ali ibn Sino, Bukhara, Uzbekistan.
2
Bukhara state medical institute Named after Abu Ali ibn Sino, Bukhara, Uzbekistan.
Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations
Special Issue – 4 (2021) / ISSN 2181-1415
425
Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного
тракта
АННОТАЦИЯ
Ключевые слова:
периодонтит,
гингивит,
язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной
кишки,
гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь,
хронический гепатит.
В статье приводится обзор данных литературы по
проблеме сочетания поражений пародонта и хронических
заболеваниях органов пищеварения с клинических и
лабораторно-инструментальных позиций. Заболевания
органов
пищеварения
часто
сопровождаются
патологическими
изменениями
пародонтального
комплекса.
По современным представлениям, развитие и прогрессирование воспалительных
заболеваний пародонта рассматривают не только как локальное воспаление
околозубных тканей, вызванное микрофлорой «зубной бляшки», но и как реакцию
организма на бактериальную инфекцию. Практически все исследователи признают, что
дисбаланс баланс между бактериальной инвазией и локальной резистентностью
ротовой полости – основной фактор, определяющий развитие и течение поражений
пародонта [1, 2].
Микробный зубной налет и продукты его жизнедеятельности являются важным
звеном в цепи факторов, вызывающих воспаление и деструктивные изменения в тканях
пародонта.
Сложилось
мнение
о
существовании
колоний
ассоциативной
пародонтопатогенной микробной флоры, проявляющей свою наибольшую активность в
условиях зубодесневой бороздки и пародонтальных карманов. Особую значимость
придают грамотрицательным анаэробам, бактероидам, фузобактериям, спирохетам,
актиномицетам,
анаэробным
коккам
[3, 4]. Большинство исследователей рассматривают пародонт как неотъемлемую
составляющую целого организма и признают тесную патогенетическую связь между
заболеваниями пародонта и соматической патологией. Сахарный диабет, мочекаменная
болезнь, подострый септический эндокардит, гипертоническая болезнь, язвенная
болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), заболевания печени и т.д.
с абсолютной закономерностью сочетаются с поражением пародонта [4, 5, 6].
Хронический гастрит, ЯБЖ и ЯБДК, хронические панкреатиты, хронические гепатиты и
циррозы печени часто ассоциированы с гингивитом, пародонтитом, афтозными
поражениями слизистой оболочки щек, губ, языка [6, 7, 8]. Устойчивая связь отмечается
между патологией пародонта и воспалительными заболеваниями кишечника, а при
некоторых формах воспалительных болезней кишечника (при болезни Крона) в
пародонте обнаруживают патогномоничные для колоректальной
патологии
морфологические изменения – лимфоидные гранулемы [9]. На фоне заболеваний
органов пищеварения нарушается функциональная активность слюнных желез,
динамическое равновесие процессов де- и реминерализации эмали, что способствует
возникновению и активному течению кариозного процесса [10]. Язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки – одна из важнейших проблем современной
гастроэнтерологии. Ее значимость определяется широкой распространенностью
заболевания, достигающей среди взрослого населения 6–10%, ростом заболеваемости в
большинстве регионов России, увеличением количества осложненных форм [11].
Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations
Special Issue – 4 (2021) / ISSN 2181-1415
426
Несмотря на доказанную роль Helicobacter pylori (H.pylori) в развитии язвенной болезни,
клиницисты считают ее заболеванием целостного организма, что предполагает
вовлечение в патологический процесс на функциональном или органическом уровне
других отделов пищеварительной системы [12].
Среди пациентов с ЯБЖ и ЯБДК патологические изменения тканей пародонта
обнаруживаются в 88–100% случаев [12, 13]. На фоне заболеваний желудочно кишечного
тракта воспалительно-деструктивные изменения в пародонте имеют генерализованный
характер и протекают значительно активнее [6, 14]. Анализируя причинно-
следственные взаимоотношения заболеваний пародонта и желудочно-кишечного
тракта, большинство авторов установили, что патология органов пищеварения чаще
предшествует
появлению
заболеваний
пародонта.
Выраженность
клинико-
патоморфологических изменений в пародонте коррелирует с тяжестью и длительностью
заболевания пищеварительного тракта [3]. Большинство авторов высказывает
предположение о возможной схожести патофизиологических и патоморфологических
процессов в слизистой оболочке желудка и пародонте. Представления о природе
синтропии заболеваний пародонта и желудка изменялись параллельно с эволюцией
взглядов на этиологию и патогенез ЯБЖ и ЯБДК [5, 6, 12, 15].
В целом следует отметить, что при ЯБЖ и ЯБДК создаются условия для
возникновения воспаления в пародонте, так как имеет место нарушение ряда
регулирующих механизмов: иммунный и эндокринный дисбаланс, нарушение
микроциркуляции,
нейрогуморальной
регуляции,
психосоматических
взаимоотношений, изменения метаболизма соединительной ткани, минерального
обмена, дефицит витаминов [4, 5, 6]. Все это приводит к ослаблению резистентности
организма и в совокупности с внешними факторами (микробная колонизация зубной
бляшки) – к развитию гингивита и пародонтита. Немаловажной причиной становится
несоблюдение правил гигиены полости рта пациентами, имеющими фоновую ЯБЖ и
ЯБДК, значительно чаще, чем в популяции в целом [12, 14].
Одну из причин быстрого прогрессирования воспалительных заболеваний
пародонта авторы видят в увеличении в крови пациентов с язвенной болезнью кальций-
регулирующих гормонов – паратиреоидного и кальцитонина. Предполагают, что
пусковым механизмом этого процесса является повышенная выработка при язвенной
болезни гормонов желудочно кишечного тракта (гастрина, холецистокинина и др.).
Указанные гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной
железы, увеличивают продукцию кальцитонина, приводя к нарушению равновесия
между гормонами гипо- и гиперкальциемического действия и усилению резорбтивных
процессов в пародонте [16]. В современных концепциях патогенеза сочетанного течения
воспалительных заболеваний пародонта и язвенной болезни большое значение
придается нарушениям в системе защитных механизмов и, прежде всего, в иммунной
системе, определяющей противомикробную резистентность организма и течение
репаративных процессов [3]. Эти исследования основаны на представлении о
существовании «общих антигенов» в слизистой оболочке желудоч нокишечного тракта в
целом. Высказывается предположение, что патологический процесс в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается аутоиммунными
реакциями, приводящими к повреждению тканей десны. При сочетании язвенной
болезни
и
пародонтита
наблюдаются
сдвиги клеточного иммунитета: недостаточное количество активных форм
Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations
Special Issue – 4 (2021) / ISSN 2181-1415
427
нейтрофильных
гранулоцитов,
снижение
содержания
Т-лимфоцитов
и
их
функциональной активности по данным реакции бласттрансформации [3, 17].
Для болезней пищеварительной системы и воспалительных заболеваний
пародонта, возникающих на фоне острого и хронического стресса, характерны
клинические симптомы дисфункции вегетативной нервной системы с преобладанием
тонуса одного из ее отделов. Патогенное влияние стресса определяется его
альтерирующими эффектами, которые составляют неотъемлемое звено воспаления как
при язвенной болезни, так и при пародонтите. Реакция тканей пародонта на острый
стресс характеризуется активацией перекисного окисления липидов, нарушением
протеиназно-ингибиторного баланса, микроциркуляции [18].
Открытие H.pylori и его определяющей роли в патогенезе хронического гастрита,
язвенной болезни и рака желудка, сделанное австралийскими учеными А. Marshall и
B.Warren в 1983 году, явилось поистине революционным. Оно позволило выйти на
разработку новых, более эффективных этиопатогенетических принципов лечения и
профилактики этих заболеваний.
При исследовании зависимости частного от общего, нельзя исключить и обратного
влияния. Не только патология желудочно-кишечного тракта способствует развитию
обострений пародонтита, но и заболевания пародонта нередко предшествуют рецидиву
заболеваний органов пищеварения. Заболевания пародонта, являясь очагом
хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических
заболеваний, включая органы пищеварения. Микроорганизмы пародонтальных
карманов способны вызывать состояние сенсибилизации организма и нарушения в
иммунологическом статусе [17].
Из представленных данных видно, что патология желудочно-кишечного тракта
является фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических
воспалительных заболеваний пародонта. Очевидно, что подходы к лечению
воспалительных заболеваний пародонта на фоне заболеваний желудочно-кишечного
тракта должны строиться с учетом универсальных патогенетических механизмов
развития сочетанной патологии.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1.
Эпидемиологическое исследование распространенности пародонто-патогенной
микрофлоры полости рта у населения России / А.М. Соловьева, С.К. Матело, А.А. Тотолян
и др. // Стоматология. – 2005. – №5. – С. 14–20.
2.
Kinane, D.F. Clinical relevance of the host responses of periodontitis / D.F. Kinane,
P.M. Bartold // Periodontol. 2000. – 2007. – Vol.43. – P. 278–293.
3.
Орехова Л.Ю. Клинико-иммунологические и микробиологические параллели
при хроническом генерализованном пародонтите и язвенной болезни желудка /
Л.Ю. Орехова, Д.М. Нейзберг, И.Ю. Стюф // Стоматология. – 2006.– № 6. – С. 22–26.
4.
Цепов Л.М. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта
воспалительного характера / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // Пародонтология.
– 2004. – № 1 (30). – С. 3–7.
5.
Горбачева И.А. Единство системных патогенетических механизмов при
заболеваниях
внутренних
органов,
ассоциированных
с
генерализованным
пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. – 2004. –
№3. – С. 6–11.
Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations
Special Issue – 4 (2021) / ISSN 2181-1415
428
6.
Лепилин А.В. Влияние комплексной эрадикации Helicobacter pylori на
стоматологический статус больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки /
А.В. Лепилин, М.А. Осадчук, Л.Ю. Островская // Рос. стоматологический журнал. – 2006. –
№2. – С. 27–29.
7.
Шодиева Ш.Ш., Алимов А.С., & Хаджиметов А.А. (2015). Характер изменений белка
острой фазы-лактоферрина в слюне при пародонтите различной степени тяжести.
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, (8-4). – C. 694.
8.
Шодиева Ш.Ш. (2015). Клинико-иммунологические особенности состояния
полости рта и цитокинового статуса ротовой жидкости у больных хроническим
генерализованным пародонтитом. Вестник Совета молодых учёных и специалистов
Челябинской области, (3 (10)).
9.
Shadieva S.S. (2019). Role of immune mechanisms in patients with inflammatory
periodontal pathology. In European research: innovation in science, education and technology.
10.
Шарипов М.С., Амонова М.М., Адизова Х.Р., & Шадиева Ш.Ш. (2014). Изучение
изменения физико-химических и реологических свойств крахмала при модификации
хлоратом натрия. Новый университет. Серия: Технические науки, (12). – С. 25–29.
11.
Алимов А.С., & Шадиева Ш.Ш. Значение ротовой жидкости в защитной системе
слизистой оболочки полости рта при воспалении пародонта. Ўзбекистон Стоматологлар
Ассоциацияси.
12.
Казакова Н.Н., & Хабибова Н.Н. (2019). Соответствие антропометрических
параметров лица и зубочелюстной системы к принципу «Золотого сечения» у детей,
болеющих сахарным диабетом. Биология и интегративная медицина, (3 (31)).
13.
Хабибова Н.Н. (2019). Динамическая оценка стоматологического статуса
пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом. Медицинские новости,
(11 (302)).
14.
Хабибова Н.Н., Вахидова М.А., & Жабборова Ф.У. (2016). Эффективность
комплексной терапии генерализованного пародонтита у больных с ожирением. Наука
молодых–Eruditio Juvenium, (2).
15.
Хабибова Н.Н., Вахидова М.А., & Жабборова Ф.У. (2016). Эффективность
комплексной терапии генерализованного пародонтита у больных с ожирением. Наука
молодых – Eruditio Juvenium, (2).
16.
Хабибова Н.Н. (2010). Клинические и параклинические показатели крови и
слюны у больных пародонтитом отягощенных ожирением. Врач-аспирант, 43(6.4). – С.
510–514.
17.
Курбонова Н.И., & Хабибова Н.Н. (2020). Новые возможности местной
антибактериальной терапии и профилактика воспалительных заболеваний пародонта
на фоне патологии органов пищеварения. Биология и интегративная медицина, (3
(43)).
18.
Хабибова Н.Н., & Авезова С.М. (2019). Характерные особенности процессов
перекисного окисления липидов и антиокислительной активности слюны в
полости рта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите. Биология и
интегративная медицина, (3 (31)).
