https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
33
УДК: 616.43:577.175.62
РЕПРОДУКТИВ ЁШДАГИ АЁЛЛАРДА ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
СИНДРОМИНИНГ ДИАГНОСТИК МЕЗОНЛАРИ
Бобокулова Сарвара Бахтиёровна
Бухоро давлат тиббиёт институти, Бухоро,Ўзбекистон
Таянч сўзлар: гиперанрогения, тухумдонлар поликистози синдроми,
бепуштлик, ҳайз цикли бузилиши
Резюме: Тадқиқотда гиперанрогенияси бўлган 70 нафар репродуктив
ёшдаги аёл ва репродуктив бузилишлари бўлмаган 15 нафар аёл олинди.
Тадқиқот натижалари шуни кўрсатдики, гиперандрогенияси бўлган
аёлларнинг қондаги гормонлар таҳлили бўйича ЛГ ва умумий тестостерон
фракцияларининг юқори бўлиши 45,2% аёлда, ЛГ ва ДГЭАС миқдорининг
биргаликда ошганлиги 36,4% аёлда аниқланди. Қонида ЛГ, умумий
тестостерон, ДГЭАС миқдорларининг биргаликда юқори эканлиги 7,8%
ҳолатда қайд қилинди. Гормонлар таҳлили бўйича тадқиқотдаги аёлларнинг
7% да гипотереоз ҳолати, 9% да эса гиперпролактенемия ҳолати аниқланди.
Мавзунинг долзарблиги.
Ҳозирги шиддат билан ривожланаётган
даврда организмга ташқи муҳит таъсирларининг ортиши, турли ҳил
кўринишдаги модда алмашинувининг бузилишлари ва организмда метаболик
ўзгаришлар натижасида аёллар орасида гиперандрогения синдроми кенг
тарқалмоқда [1,2,3]. Чунла Хе ва хаммуаллифлар олиб борган илмий
тадқиқотларида
кўрсатилишича
репродуктив
ёшдаги
аёлларда
гиперандрогения ҳолатининг тарқалиши 2015 йилда 4-18% [4] ни ташкил
этган бўлса, Америка Қўшма штатларида тадқиқот олиб борган Раджешвари
Кальянараман ва Лубна Пал (2021) ларнинг фикрича гиперандрогениянинг
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
34
диагностик критерияларининг қўлланилишига қараб унинг учраш частотаси
6% дан 25 % гача етиши мумкин [5]. Бутун жаҳон соғлиқни сақлаш
ташкилотининг 2017 йилдаги маълумотларига кўра дунё бўйича 116 млн аёл
гиперандрогения билан боғлиқ муаммолар билан дуч келмоқда [6,7].
Гиперандрогения аёллар организмида эндокрин – гинекологик бузилишларга
олиб келади ва тухумдонда кўп сонли кистозли ўзгаришлар билан намоён
бўлади [8]. Биринчи марта бу ҳолатни Америка қўшма штатларида Штейн ва
Левенталь 1935 йилда аменореяси бор, гирсутизм белгилари бўлган ва
тухумдонларида катталашган бир нечта кисталар бўлган 7 нафар аёлда
аниқлашган [9,10].Тухумдонлар поликистози синдроми (ТПКС) фертил
ёшдаги аёлларда турли кўринишдаги репродуктив бузилишларга сабаб
бўлади. Хусусан, опсоменорея, олигоменорея ва аменорея сингари ҳайз
бузилишлари аёллар мурожаатлар сабаблари ичида энг кўп фоизни ташкил
этади. Гиперандрогения синдромида дерматологик белгилардан: гирсутизм,
акне, алопеция, қора акантоз асосий косметологик муаммолардан
ҳисобланади
[11].
Ҳозирги
кунда
гиперандрогения
ановулятор
бепуштликнинг ва ҳомила кўтаролмасликнинг асосий сабабларидан бўлиб
қолмоқда [12]. Бу бузилишлардан ташқари гиперандрогения ҳолати
кейинчалик аёлларда қандли диабет 2-тип, гипертония, юрак – қон томир
касалликлари, тухумдон карциномаси ва эндометрий раки ривожланиши
учун шароит бўлиши аниқланган Гиперандрогенияси бор аёлларда бир қанча
психологик бузилишлар депрессия, кайфият ўзгариши, безовтилик
кузатилади. Қайд этилган белгилар ўз навбатида ҳам тиббий ҳам ижтимоий
муаммоларга сабаб бўлади [13,14,15].
Олиб борилган тадқиқотлар натижалари шуни кўрсатадики
гиперандрогениянинг ривожланиш манбаалари турлича бўлганлиги сабабли
тухумдонлар поликистози синдроми этиопатогенези ҳали тўлиқ ўрганилмай
қолмоқда [16]. Ривожланиш механизми бўйича гиперандрогения тухумдон
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
35
генезли, буйрак усти бези генезли ва аралаш турларга бўлинади. Буларни
диф-диагностика қилишда клиник белгилар, биохимявий текширувдаги
гормонлар таҳлили ва генетик текширувларга асосланади. Аззиз Р. (2018)
олиб борган илмий тадқиқот натижаларида буйрак усти бези генезли
гиперандрогения келиб чиқиши ҳам лабаратор ҳам генетик текширувларга
асосланганда фақатгина 2-6% бемордагина 21- гидроксилаза ферменти
мутацияси билан боғлиқ буйрак усти бези пўстлоғи туғма дисфункцияси
борлиги аниқланди. Қолган ҳолатларда буйрак усти бези генезли
гиперандрогения ривожланиши турли хил ташқи муҳитлар таъсирида
гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези функцияси бузилиши улушига тўғри
келяпти [17]. Маълумки стресс ҳолатларида буйрак усти безидан кортизол
ишлаб чиқарилиши ортади, бунга жавобан гипофиздан адренокортикотроп
гормон (АКТГ) кўп ҳосил бўлади, АКТГ таъсирида буйрак усти пўстлоқ
қисмидан дигидроэпиандростерон (ДГЭАС) ишлаб чиқарилиши ортади.
Қонда ДГЭАС миқдорининг ошиши ўз навбатида метаболик, эндокрин ва
тухумдонлар функциясининг бузилишига олиб келади. Ли. Й олиб борган
экспремент тадқиқотларида каламушларда яллиғланиш жараёни чақирилиб,
стресс юзага келтирилганда, каламушлар қонида ДГЭАС миқдори ошиб
тухумдонларида кўп сонли кисталар аниқланган [18].
Охирги йилларда аёлларда гиперандрогения ривожланишида витамин
Д нинг роли патогенетик омил сифатида бир қанча илмий тадқиқотларда
ўрганилмоқда. Витамин Д инсулин рецепторлари экспрессиясини ошириши,
углевод ва липидлар алмашинувида иштирок этиши олиб борилган
тадқиқотларда аниқланган. Бундан ташқари витамин Д рецепторлари
репродуктив тизим аъзоларида жойлашган бўлиб, бевосита уларнинг
функциясида иштирок этади [19,24,25,26]. Ли Ванг олиб борган тадқиқот
маълумотларига кўра (2020), гиперандрогенияси бор аёллар қонида 25(ОН)Д
миқдори соғлом аёлларга нисбатан камлиги аниқланган [20]. Ирани ва
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
36
ҳаммуаллифлар
овулятор
дисфункцияни
яхшилаш
мақсадида
гиперандрогенияси бор аёлларга витамин Д ва метформин бериб,
тухумдонларда фолликулалар етилишини динамикада кузатишди. Тадқиқот
натижаси шуни кўрсатдики, иккиламчи аменореяси бўлган аёлларда спонтан
ҳайз кузатилди, фолликулалар динамикасида доминант фолликула
аниқланди. [21]. Арентз С фикрича, инсулинга сезгир препаратларни
(инозитол изомерлари, мио-инозит (МИ) и D-дирио-инозитол (DCI) ва
пиколинат хром), витамин Д билан бирга қабул қилганда, гиперандрогенияси
бор аёлларда ҳайз регулярлиги тикланган, гирсутизм белгилари камайган ва
тана масса индекси нормаллашган [22]. Траммер К олиб борган
тадқиқотларида, гиперандрогенияси бўлган аёлларда витамин Д
препаратларида берилган, лекин бу гуруҳдаги аёлларда метаболик ва
эндокрин ўзгаришлар кузатилмаган. Бундай фикрларнинг қарама-қаршилиги
яна қўшимча тадқиқотлар олиб боришга эҳтиёж бўлади [23].
Гиперандрогенияда учрайдиган клиник белгилар бил хиллиги сабабли
унинг келиб чиқиши қайси бир генезга тегишли эканлиги ва манбаасини
аниқлаш бир қанча қийинчилик туғдиради. Шундан келиб чиқиб
этиопатогенетик
даво
олиб
бориш
мақсадида
гиперандрогения
диагностикаси яна қўшимча лабаратор ва генетик текширувларни талаб
қилади.
Тадқиқот мақсади:
гиперандрогения синдроми бўлган репродуктив
ёшдаги аёлларда давони оптималлаштириш учун клиник ва лаборатор
ўзгаришларнинг диагностик қийматини баҳолаш.
Тадқиқот объекти:
Бухоро вилоят аҳоли репродуктив саломатлик
марказига мурожаат қилиб келган 70 нафар гиперандрогенияси бор
репродуктив ёшдаги аёллар ва репродуктив бузилишлари бўлмаган 15 нафар
соғлом аёллар олинди.
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
37
Тадқиқот усули:
анамнестик-клиник текшириш, антропометрия,
лабаратор текширишдан қондаги ФСГ, ЛГ, пролактин, умумий тестостерон,
ДГЭА-С, 17-ОН-прогестерон, ТТГ, эркин Т4 ва қонда 25(ОН) Д миқдори
ИХЛА усули «Maglumi 800» Snibe Diagnostic фирмасига тегишли Shanghai
International Holding томонидан ишлаб чиқарилган прибор ёрдамида
текширилди. Гормонлар ҳайзнинг 2-5 кунларида аниқланди. Лаборатор
таҳлиллар “Стандарт диагностика” лабораториясида олиб борилди. Олинган
натижаларни солиштириш учун ИХЛА усулида келтирилган референт
кўрсатгичлар қўлланилди.
Натижалар ва уларнинг муҳокамаси:
Олиб борилган тадқиқотда
иштирок этган аёлларнинг ўртача ёши (27±0,82) ёш — 21—38 ёшни ташкил
этди. Анамнестик маълумотларга асосланиб текширилган аёллар гуруҳида
менархе бошланган ўртача ёш (14,34±0,21) ёш — 11—18 ёш этиб белгиланди.
Аёлларнинг ҳайз функцияси ўрганилганда 48,5 % (41) регуляр ҳайз цикли,
51,5% (44) регуляр бўлмаган ҳайз цикли қайд этилди. Асосий гуруҳда ҳайз
цикли бузилиш турига қараб, 27% (23) аёлда опсоменорея, 19% (16)
олигоменорея ва 6% (5) аёл иккиламчи аменорея борлиги аниқланди. Ҳайз
кунлари давомийлиги асосий гуруҳда (3± 0,1) кун – 2 - 4 кунда, назорат
гуруҳда эса (4± 0,1) -3-8 кунгача чўзилиши аниқланди. Асосий гуруҳда 62%
репродуктив бузилишлар кузатилди, шундан 27% (22) бирламчи бепуштлик,
14% (12) иккиламчи бепуштлик ҳолатлари аниқланди. 21% (18) аёлда эса
ҳомила кўтаролмаслик қайд қилинди, айниқса уларнинг 57 % одатий бола
ташлаш билан асоратланганлиги аниқланди. Тадқиқот учун олинган аёллар
соматик патологиялари уларнинг шикоятлари ва амбулатор карталари
асосида таҳлил қилинганда 45% аёлда камқонликнинг турли даражалари
қайд этилди. Эндокрин тизим касалликлари билан 25% (22) аёл
эндокринолог назоратида туриши аниқланди. 17 нафар аёл ошқозон – ичак
касалликлари билан қийналиши аниқланди ва бу 20% ни ташкил этди. Юрак
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
38
қон-томир тизими касалликларидан варикоз касаллиги 14 % ни ташкил этди.
Кеттле формуласи ёрдамида (кг\м
2
), аёлларнинг тана масса индекси
ҳисобланди (ТМИ) ва қуйидаги натижалар олинди.
1-Таблица
Тадқиқотдаги аёлларнинг тана масса индекси кўрсатгичлари
ТМИ кўрсатгичлари
Асосий гуруҳ
n=70
Назорат гуруҳ
n=15
aбс
%
aбс
%
ТМИ норма кўрсатгичидаги
аёллар (ТМИ = 19-25 )
22
31,4
11
73,3
Ортиқча тана массаси бўлган
аёллар (ТМИ = 26-29 )
32
45,7
3
2
Семизликнинг I даражаси бор
аёллар (ТМИ = 30-34 )
12
17,1
1
0,6
Семизликнинг II даражаси бор
аёллар (ТМИ = 35-40 )
3
4,2
-
Семизликнинг III даражаси
бўлган аёллар (ТМИ = >40 )
1
1,4
-
Жадвалдан кўриниб турганидек гиперандрогенияси бўлган аёлларнинг
68,4% да ортиқча тана массаси ва семизликнинг турли даражалари қайд
этилди.
Гиперандрогения билан боғлиқ дерматологик бузилишлар таҳлил
қилинганда қуйидаги натижалар олинди.
Дерматологик белгиларнинг учраш частотаси
1 - диаграмма
Акне
себорея
алопеция
қора акантоз
1 -
гр
34,2
21,4
1,1
32,8
2 -
гр
4
2
0
4
0
5
10
15
20
25
30
35
40
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
39
Диаграммада ифодаланганидек гиперандрогенияси бўлган аёлларда
акне 34,2%, қора акантоз 32,8% да учраб дерматологик белгилар ичида
етакчилик қилмоқда.
Гиперандрогениянинг
кардинал
белгиларидан
бири
бўлган
гирсутизмнинг тарқалиши Ферримана-Голлвея шкаласи орқали андрогенга
боғлиқ бўлган 9 та зонада текширилди ва ифодаланиш даражасига қараб 1-4
баллгача баҳоланди. Баҳолаш натижаларига кўра асосий гуруҳда
гирсутизмнинг бошланғич белгилари (>8 балл) 36 нафар аёлда (51%), енгил
ифодаланган гирсутизм (8 -15 балл) 19 нафар аёлда (27%) ва гирсутизмнинг
яққол белгилари билан (>15 балл) 9 нафар (12%) аёлда аниқланди. Назорат
гуруҳида эса 20% ҳолатда гирсутизмнинг бошланғич белгилари кузатилди.
Гиперандрогения патогенетик ривожланиш механизми бўйича 3 хил
турга бўлинади. Адабиётлардан маълумки андроген фракцияларининг
ўзгариши ҳам генезга боғлиқ равишда турлича ошади. Бундан ташқари
гиперпролактенемия ва гипотериоз ҳолатларида ҳам қонда тестостерон
миқдори ошганлигини кўриш мумкин. Шуларга асосланган ҳолатда
патогенетик давони оптималлаштириш мақсадида, тадқиқот учун олинган
аёллар қонидаги гормонлар ҳолати ўрганилди. Ҳайзнинг 2-5 кунларида
кўрилди шунга мос фолликуляр фаза кўрсатгичлари олинди.
2-Таблица
Аёллар қонидаги гормонлар миқдорининг ҳолати
Гормонлар
Асосий гуруҳ
n=70
Назорат гуруҳ
n=15
ФСГ (3,5-12,5 мМЕ\мл)
3,4±0,42
2-16,3
4,8±0,32
3,6-13,2
ЛГ (2,4-12,6 мМЕ\мл)
21,3±0,2
2,7-39,9
5,3±0,22
2,1-12,4
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
40
Пролактин (66-490
млУ\мл)
482±0,7
70-540
371±0,4
72-422
Ум.тестостерон (0,29-
1,67 нмоль\л)
3,6±0,65
1,88-20,0
0,81±0,1
0,6-1,4
ДГЭАС (18-391 мг\дл)
502,6±0,8
94,2-783,4
164±0,32
23-292
17 – ОН прогестерон
(1,24-8,24 нмол\л)
9,2±0,1
2,09-17,8
2,3±0,1
1,02-5,4
ТТГ (0,3-4,5 млУ\мл)
4,9±0,08
0,6-6,8
3,1±0,1
0,9-4,3
Эркин Т4 (8,9-17,2
млУ\мл)
6,7±0,9
1,18-16,4
9,2±0,03
8,3-17,1
ГА синдроми бор аёлларда ЛГ ва андроген фракцияларининг
турли хилда ошиш ҳолатлари
2 - диаграмм
Гормонлар фракцияларининг таҳлили олиб борилганда 7 нафар (10,6%)
беморда умумий тестостерон ва ДГЭАС концентрацияларининг юқорилиги
кўрилди, қонида ҳам ЛГ миқдори ҳам умумий тестостерон миқдори юқори
бўлган беморлар 45,2% (31) ташкил этди. ЛГ ва ДГЭАС фракцияларининг
биргаликда ошганлиги 36,4% (25) аёлда кузатилди. Қонида ЛГ, умумий
ум. Тестостерон+ДГЭАС
ЛГ+ум.тестостерон
ЛГ+ДГЭАС
ЛГ+ум.тестостерон+ДГЭАС
0
10
20
30
40
50
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
41
тестостерон, ДГЭАС миқдорларининг юқори эканлиги 7,8% ҳолатда яъни 7
нафар аёлда қайд қилинди. Гормонлар таҳлили бўйича тадқиқотдаги
аёлларнинг 7% да гипотериоз ҳолати, 9% да эса гиперпролактенемия ҳолати
аниқланди. 17-ОН прогестерон 12 % ҳолатда юқори кўрсатгичда қайд
қилинди.
Тадқиқот учун олинган аёллар қонида 25(ОН)Д концентрацияси ИХЛА
усули ёрдамида аниқланди ва қуйидаги натижалар олинди.
Аёллар қонидаги витамин Д кўрсатгичлари
3 - диаграмма
Диаграммада ифодаланганидек гиперандрогенияси бор аёлларнинг
80,9% да витамин Д етишмовчилиги ва дефицит ҳолатлари аниқланди. Ушбу
кўрсатгич аёлларда гипераандрогения ривожланишида витамин Д
патогенетик омиллардан бири эканлигини яна бир бор исботлайди.
Хулоса:
Тадқиқот натижаларига асосланган ҳолда қуйидаги
хулосаларга қилинди.
1.
Гиперандрогенияси бўлган аёлларнинг ҳар тўртта касалдан
биттасида опсоменорея , 19% олигоменорея, 6% иккиламчи аменорея
норма
етишмовчилик
дефицит
0
20
40
60
80
Асосий гуруҳ
Назорат гуруҳ
20
73,3
25,7
20
55,2
6,6
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
42
учради. Дерматологик ўзгаришлардан акне 34,2%да, қора акантоз 32,8% да
учраб энг кўп улушни эгаллади. Гирсутизмнинг турли даражалари
гиперандрогенияси бўлган аёлларнинг дярли ҳаммасида (90%) да учради.
Ушбу клиник белгилар кузатилган аёлларда гиперандрогения ҳолатига гумон
қилган ҳолда лаборатор ва инструментал текширув усулларига кўрсатма
бўла олади.
2.
Гиперандрогенияси бўлган аёлларнинг 68,4% да ортиқча тана
массаси ва семизликнинг турли даражалари аниқланди. Бу кўрсатгич
гиепрандрогения ривожланиши инсулинорезистентлик билан боғлиқ
эканлигини яна бир бор исботлайди.
3.
Гормонлар ўзгариши қуйидагича аниқланди: 10,6% беморда
умумий тестостерон ва ДГЭАС концентрацияларининг юқорилиги, ЛГ ва
умумий тестостерон миқдори ошиши 45,2% , ЛГ ва ДГЭАС фракцияларининг
биргаликда ошганлиги 36,4% аёлда кузатилди. Қонида ЛГ, умумий
тестостерон, ДГЭАС миқдорларининг биргаликда юқори бўлиши 7,8%
ҳолатда қайд қилинди. 12% ҳолатда 17-ОН прогестерон миқдори юқорилиги
аниқдланди. ДГЭАС фракциясининг 90% буйрак усти бези пўстлоқ қисмидан
ишлаб
чиқарилишини
ҳисобга
олган
ҳолда,
54,8%
аёлда
гиперандрогениянинг буйрак усти бези генезли тури эканлиги аниқланади.
Бунда патогенетик давони оптималлаштириш учун ушбу ҳолат буйрак усти
бези туғма дисфункциясими ёки гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези
тизимининг издан чиқиши эканлигини аниқлаш учун қўшимча генетик
текширувларга эҳтиёж бўлади.
4.
80,9% ҳолатда витамин Д етишмовчилиги ва танқислиги
ҳолатлари
аниқланди.
Бунинг
юқори
кўрсатгичда
бўлиши
гиперандрогениянинг
инсулинорезистентлик
билан
боғлиқлигини,
инсулинирезистентлик эса ўз навбатида витамин Д етишмовчилиги
натижасида келиб чиқиши олиб борилаётган илмий тадқиқотларда
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
43
кўрилаяпти. Бу кўрсатгич асосида гиперандрогения синдромини даволашда
витамин Д препаратларини қўшиш ва эффектлилигини баҳолаш бўйича
қўшимча илмий тадқиқотлар олиб боришга эҳтиёж уйғотади.
Фойдаланилган адабиётлар рўйхати:
1.
Ashurova NG, Bobokulova SB. Prediction of menstrual-ovarian
cycle disorders in adolescent girls based on the study of genetic markers. Russian
Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2024;24(5):12‑18. (In Russ.)
2.
Azziz R. et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria
for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report // Fertil. Steril.
2009. Vol. 91. № 2. P. 456–488.
3.
Ашурова Н.Г., Бобокулова С.Б. Распространенность клинических
проявлений гиперандрогении у женщин репродуктивного возраста.\\ Новый
день в медицине 2 (34/3)2021 С.-105-108
4.Chunla He, Zhoumeng Lin, Sara Wagner Robb. Serum Vitamin D Levels
and Polycystic Ovary syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2015
Jun; 7(6): 4555–4577.
5.Rajeshwari Kalyanaraman and Lubna Pal. A Narrative Review of Current
Understanding of the Pathophysiology of Polycystic Ovary Syndrome: Focus on
Plausible Relevance of Vitamin D. International Journal of Molecular Sciences.
22.2021.Р18
6.
Aшурова Н.Г., Бобокулова С.Б. Relationship of hiperandrogenia
formation in women of reproductive age with vitamin D deficiency\\ Central Asian
journalof medical and natural sciences, 2021.-С-334-337
7.Ашурова Н.Г., Бобокулова С.Б., Жумаева М.М. Ещё один взгляд на
проблему ювенильного возраста\\Электронный научный журнал Биология и
интегративная медицина №2 – март-апрель (42) 2020 C-95
8.Бобокулова С. Б. Встречаемость гиперандрогении в структуре
репродуктивных нарушений у женщин\\ Сборник материалов V
международного молодежного научно-практического форума. 22 апреля
2021 г. Оренбург.С.-203
9.Ye W, Xie T, Song Y, Zhou L. The role of androgen and its related signals
in PCOS.
Journal of Cellular and Molecular Medicine
. 2021;25(4).
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
44
10. Ashraf S, Nabi M, Rasool S ul A, Rashid F, Amin S. Hyperandrogenism
in polycystic ovarian syndrome and role of CYP gene variants: a review.
Egyptian
Journal of Medical Human Genetics
. 2019;20(1).
11.Spritzer PM. Polycystic ovary syndrome: reviewing diagnosis and
management of metabolic disturbances.
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia
. 2014;58(2).
12.Abdalla MA, Deshmukh H, Mohammed I, Atkin S, Reid M, Sathyapalan
T. The Effect of Free Androgen Index on the Quality of Life of Women With
Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Study.
Frontiers in Physiology
.
2021;12.
13.Ye W, Xie T, Song Y, Zhou L. The role of androgen and its related signals
in PCOS. J Cell Mol Med. 2021 Feb;25(4):1825-1837.
14.Shi W, Zhao Q, Zhao X, Xing C, He B. Analysis of Endocrine and
Metabolic Indexes in Non-Obese Patients with Polycystic Ovary Syndrome and Its
Compare with Obese Patients. Diabetes Metab Syndr Obes. 2021 Oct 15;14:4275-
4281.
15.Sanchez-Garrido MA, Tena-Sempere M. Metabolic dysfunction in
polycystic ovary syndrome: Pathogenic role of androgen excess and potential
therapeutic strategies. Mol Metab. 2020 May;35:100937.
16. Zaripova D.Ya., Abdullaeva M.A., Sultonova N.A., Ahmedov F.K.,
Nasirova Z.S., Umurov E.U., Shukrullaeva G.Zh. Optimizaciya mer diagnostiki
rannej menopauzy i prezhdevremennoj menopauzy. Zhuranl Reproduktivnoe
zdorov'e vo stochnaya Evropa. 2024;14 (5). S.617-628.
17.Azziz R. Polycystic Ovary Syndrome. Obstet Gynecol. 2018
Aug;132(2):321-336.
18.Li Y., et al., Дегидроэпиандростерон стимулирует воспаление и
нарушает
функции
яичников
при
синдроме
поликистозных
яичников. Журнал клеточной физиологии, 2019. 234(5): с. 7435–7447
19.
Mesinovic J, Teede HJ, Shorakae S, et al. The Relationship between
Vitamin D Metabolites and Androgens in Women with Polycystic Ovary
Syndrome.
Nutrients
. 2020;12(5):1219.
20.
Wang, Li et al. Vitamin D Deficiency Is Associated With Metabolic
Risk Factors in Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional
Study in Shaanxi China.
Frontiers in endocrinology
vol. 11 171. 31 Mar. 2020
https://scientific-jl.com/luch/
Часть-42_ Том-1_ Апрель-2025
45
21.
Irani M, Merhi Z. Role of vitamin D in ovarian physiology and its
implication in reproduction: a systematic review. Fertil Steril. 2014
Aug;102(2):460-468.
22.
Arentz S, Smith CA, Abbott J, Bensoussan A. Nutritional supplements
and herbal medicines for women with polycystic ovary syndrome; a systematic
review and meta-analysis. BMC Complement Altern Med. 2017 Nov 25;17(1):500.
23.
Trummer C, Schwetz V, Kollmann M, et al. Effects of vitamin D
supplementation on metabolic and endocrine parameters in PCOS: a randomized-
controlled trial. Eur J Nutr. 2019;58(5):2019-2028.
24. Lajtai, Krisztina et al. Effects of Vitamin D Deficiency on Proliferation
and Autophagy of Ovarian and Liver Tissues in a Rat Model of Polycystic Ovary
Syndrome.
Biomolecules
vol. 9,9 471. 10 Sep. 2019
25. Kaminska K, Grzesiak M. The relationship between vitamin D
3
and
insulin in polycystic ovary syndrome - a critical review. J Physiol Pharmacol. 2021
Feb;72(1). 26. Sirmans SM, Pate KA. Epidemiology, diagnosis, and management
of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol. 2013 Dec 18;6:1-13.
