YOSH OLIMLAR
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/yo
32
ЧАСТОТА И ХАРАКТЕР НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ В12-
ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Хасанов Алишер Юриевич
Хакимова Сохиба Зиядуллоевна
Самаркандский государственный медицинский университет
https://doi.org/10.5281/zenodo.13893139
Аннотация:
В12-дефицитной анемии доминирует синдром поражения нервной
системы, что, естественно, вынуждает их обратиться за помощью к неврологу. В этих
случаях от последнего зависит правильная диагностика заболевания и дальнейшее
лечение, поскольку поспешное назначение им витамина В12 очень быстро приводит к
исчезновению из костного мозга мегалобластов, которые являются патогномоничным
признаком перцинозной анемии. Это затрудняет распознавание истиной природы
неврологических нарушений сожалением следует признать, что до настоящего
времени неврологические проявления В12-дефицитной анемии не систематизированы
и не имеют четкого описания.
Ключевые слова:
витамин В12, анемия, неврологический синдром, костный мозг.
Цель исследования:
явилось изучение частоты и характера неврологических
проявлений В12-дефицитной анемии. Наблюдалось 52 больных, из которых
неврологические проявления фуникулярного миелоза имелись у 30 (57%). Наиболее
часто были выявлены нарушения чувствительности, изменение ахилловых и коленных
рефлексов, нарушения походки. Полное исчезновение неврологических проявлений
Ви-дефицитной анемии возможно только при легкой степени фуникулярного миелоза.
Ключевые слова:
В12-дефицитная анемия, фуникулярный миелоз.
Материал и методы
: в течение 7 лет совместно с гематологами обследовано 52
больных с впервые выявленной В12-дефицитной анемией (20 мужчин, 32 женщины,
средний возраст - 64,3 года). Диагноз был верифицирован клинически, подтвержден
исследованием пунктата костного мозга. Специально следует отметить, что у всех
больных в пунктате костного мозга были обнаружены мегалобласты. Всем больным
было проведено тщательное неврологическое исследование с привлечением в
необходимых случаях электроэнцефалографии (18 больных), электронейромио-
графиимагнитно-резонансной
или
компьютерной
томографии
(10),
эзофагогастродуоденоскопии (29). Согласно классификации П.М. Альперина и Ю.Г.
Митерева [1], анемия легкой степени тяжести (НЬ -110-90 г/л) имелась у 13 больных,
средней степени (НЬ -89-70 г/л) - у 29 и тяжелая анемия (НЬ - 69 г/л и ниже) -у 10
больных. Следует отметить, что среди обследованных больных не было строгих
вегетарианцев, пациентов, перенесших гастрэктомию, страдающих болезнью Крона,
глистной инвазией (дифиллоботриоз), лиц, длительно принимающих лекарственные
препараты (аминосалициловая кислота, неомицин и др.), а также лечившихся
инъекциями витамина В12. Сказанное позволяло исключить симптоматический
характер В12-дефицитной анемии и ее цитологически неподтвержденные варианты.
Результаты и их обсуждение_
При осмотре больных обращала на себя внимание соломенно-желтая окраска
кожных покровов и склер (38; 73%). При этом частота выявления этого симптома
YOSH OLIMLAR
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/yo
33
отчетливо нарастала с увеличением тяжести анемии. Нормальный индекс массы тела
(18,5-24,9 кг/м2) встретился у 29 больных, сниженный (<18,5 кг/м2) - у одного,
повышенный (>25,0 кг/м2) - 22 больных. Это соответствует наблюдениям Л.И.
Идельсона [4] и в целом свидетельствует, что истощение среди больных В12-
дефицитной анемией, несмотря на наличие тяжелого заболевания, встречается
относительно редко.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта имелись у большинства
больных и были достаточно специфичны. Так, жалобы на тяжесть или боли в
эпигастральной области, на отрыжку, тошноту, снижение аппетита как субъективные
проявления атрофического гастрита имелись у 37 (71,1%) больных. Последнее было
подтверждено при эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой. Особо следует
отметить наличие у части больных глоссита (язык Гюнтера; 19; 36,5%) - язык
малиновой окраски со сглаженными сосочками («лакированный»). У части больных (8;
15,4%), помимо этого, на кончике и краях языка имелись участки воспаления с
эрозиями. У 13 (25%) больных пальпировалась селезенка, у 10 (19,2%) наблюдалось
увеличение размеров печени. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявлялось
расширение границ относительной сердечной тупости влево (на 1-2 см), наклонность к
тахикардии (средняя частота сердечных сокращений - 79,8 в 1 мин) и артериальной
гипотонии (110/70 -100/60 мм рт. ст.).
В крови у обследованных больных обычно выявлялась гиперхромная (43; 82,7%),
реже нормохромная анемия (9; 17,3%), умеренная лейкопения и тромбоцитопения. Со
стороны эритроцитов отмечался анизоцитоз, макроцитоз и наличие в них остатков
ядра (тельца Жолли и кольца Кебота). Количество ретикулоцитов было снижено или
нормально. Нередко выявлялись эритрокариоциты. В костном мозге обнаруживалось
раздражение красного ростка, а также выявлялись мегалобласты, характерный
признак перцинозной анемии.
На
основании
представляемых
жалоб
и
результатов
объективного
неврологического обследования все больные были разделены на 2 группы. В 1-ю
группу вошли 22 (43%) больных, которые предъявляли жалобы на общую слабость,
одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, головокружение, т.е.
жалобы, характерные для анемии, однако субъективные и объективные знаки,
указывающие на поражение нервной системы, у них отсутствовали. Необходимо
отметить, что большинство этих больных (18) обратилось первоначально к терапевту.
Во 2-ю группу вошло 30 (57%) больных, у которых наряду с указанными выше
жалобами имелись также субъективные и объективные проявления, типичные для
фуникулярного миелоза. Следует отметить, что если больные 1-й группы предъявляли
жалобы на общую слабость, то пациенты 2-й, как правило, к этому добавляли, что их
преимущественно беспокоит слабость в ногах и руках.
Сопоставление больных 1-й и 2-й групп в зависимости от тяжести анемии не
выявило какой-либо закономерности. Так, анемия легкой степени тяжести имелась в 1-
й и 2-й группах соответственно в 5 и 7 случаях, средней степени -в 13 и 16 и тяжелая
анемия в 4 и 6 случаях. Подобная ситуация отмечена и другими исследователями [1, 3,
4]. Сказанное позволяет полагать, что в возникновении неврологических проявлений
перцинозной анемии основную роль играет не столько тяжесть анемии, сколько ее
YOSH OLIMLAR
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/yo
34
длительность. Однако судить о длительности указанной патологии врачу всегда
затруднительно. Обычно к постепенно нарастающей анемии больные хорошо
адаптируются и обращаются к врачу, когда их компенсаторные возможности
исчерпаны или когда появляются неврологические нарушения. И далее, как
свидетельствуют приведенные данные, появление признаков поражения нервной
системы не является облигатным проявлением В12-дефицитной анемии. Они
возникают лишь у 57% больных и для их появления необходимы, по-видимому, какие-
то дополнительные условия, а не только сам дефицит витамина В. Частота
субъективных и объективных неврологических расстройств, выявленных у 30 больных
перцинозной анемией, представлена в
Особый интерес представляют больные 2-й группы, среди которых, кстати,
первоначально к неврологу за помощью обратилось 12 пациентов.
Выводы:
Необходимо сказать, что неврологи увидели необычность состояния
больного, при котором неврологическая симптоматика в целом не соответствовала
той, которая характерна для «банального» поражения нервной системы. Это заставило
их воздержаться от стандартного назначения витамина В12, продолжить обследование
и в конечном итоге поставить правильный диагноз.
References:
1.
Зырина Г.В. О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии // Анналы
клинической и экспериментальной неврологии. 2014. Т. 8. № 1. С. 17–22.
2.
Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Устюжанина М.К. Гипергомоцистеинемия и
поражение головного мозга // Неврологический журнал. 2004. Т. 9. № 3. С. 48–54.
3.
Камчатнов П.Р., Дамулин И.В. Когнитивные нарушения при дефиците витамина
В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии // Клиницист. 2015. № 1. С. 18–23.
4.
Супонева Н.А., Гришина Д.А., Легостаева Л.А., Мочалова Е.Г. Хроническая
интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) – причина В12-дефицитной
миелополинейропатии у лиц молодого возраста // Нервно-мышечные болезни. 2016. Т.
6. № 4. С. 37–45.
5.
Щугарева Л.М., Соколова Н.А., Емельяненко А.А., Политова Ю.Г. Неврологические
особенности В12-дефицитной анемии у детей // Неврологический журнал. 2012. Т. 17.
№ 1. С. 15–20
