YOSH OLIMLAR
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/yo
99
ОЦЕНКА СВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ СУБКЛИНИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК И НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
Жалилов Ш.Х.
2
Юсупов М.М.
2
Собиров У.Х.
1,2
Ташкентский педиатрический медицинский институт
1
Республиканский специализированный научно практический центр нефрологии
и трансплантации почки
2
https://doi.org/10.5281/zenodo.11192228
Актуальность.
Актуальность проблемы метаболического синдрома определяется как
его высокой распространенностью, так и многообразием клинических проявлений,
негативным влиянием на сердечно-сосудистую систему и функцию почек. Зачастую
именно поражение почек определяет прогноз больных с метаболическим синдромом.
Известно, что комбинация хронической болезни почек и метаболического синдрома
является фактором высокого сердечно-сосудистого риска, в том числе и фатальных
сердечно-сосудистых событий. При этом метаболический синдром является одним из
состояний, при которых может наблюдаться «бессимптомный» вариант хронической
болезни почек.
Таким образом, проблема маркеров раннего поражения почек в рамках ведения больных
МС приобретает особое значение. Немалую роль в прогрессировании гломерулярных
поражений почек играет нарушение функции эндотелия. Так одним из факторов
прогрессирования хронической болезни почек является нарушение зависимой от
эндотелия вазодилатации. Выраженная дисфункция эндотелия является независимым
предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них.
Цель исследования:
определение субклинических маркеров поражения почек у
больных с метаболическим синдромом (МС) и оценка связи между показателями
субклинического поражения почек и нарушением функции эндотелия.
Материалы и методы.
В исследование были включены 82 пациентов с МС, 42 (51,2%)
мужчин и 40 (48,8%) женщин, в возрасте 54,0 [51,0; 56,0] лет. В качестве контрольной
группы вошли 35 практически здоровых лиц, 16 (45,8%) мужчин и 19 (54.2%) женщин,
52,5 [47,0; 54,0] лет. Всем пациентам проводилось клинико-лабораторное обследование,
расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD- EPI, УЗДС сонных
артерий, определение индекса инсулино-резистентности (ИР) (НОМА-IR), а также
определение содержания эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови и экскреции
альбумина в разовой порции мочи ИФА методом.
Результаты и обсуждение.
При расчете СКФ у 14 (17,1%) была выявлена
гиперфильтрация, оптимальная фильтрация – у 32 (39,0%), незначительно сниженная -
у 36 (43,9%). В то же время, у больных МС было выявлено статистически достоверное
превышение выделение альбумина с мочой в разовой порции по сравнению с
контрольной группой (25,6 [15,6; 30,9] мкг/мл и 9,3 [6,4; 13,4] мкг/мл, соответственно;
p<0,001). На основании повышения уровня (ЭТ-1) у больных основной группы, по
сравнению с контрольной (5,9 [3,6; 10,1] фмоль/мл и 3,4 [2,4; 4,0] фмоль/мл,
соответственно; p=0,03) может свидетельствовать о развитии у больных основной
группы эндотелиальной дисфункции. При проведении корреляционного анализа
YOSH OLIMLAR
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/yo
100
выявлена прямая корреляция уровня МЭА и ЭТ-1 (R=0,45; p=0,005). Так же выявлена
прямая корреляция уровня МЭА с IR-HOMA (R=0,67; p<0,007), толщиной
межжелудочковой перегородки (R=0,70; p<0,001), с ТКИМ (R=0,49; p<0,008) и
систолическим артериальным давлением (R=0,47; p=0,026). Подобные зависимости
отмечены и для уровня ЭТ-1: IR-HOMA2 (R=0,77; 35p<0,001), с толщиной
межжелудочковой перегородки (R=0,75; p=0,001), с ТКИМ (R=0,44; p<0,034) и
систолическим артериальным давлением (R=0,47; p=0,036).
Выводы
1. У больных с метаболическим синдромом, помимо известных проявлений, могут быть
и нарушения функционального состояния почек и эндотелия, на ранних стадиях
проявляющиеся изменением скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня
мочевой экскреции альбумина и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови.
2. Прямая корреляция уровня экскреции альбумина с мочой и уровня эндотелина-1, а
также совпадение корреляционных взаимоотношений этих показателей с рядом
клинико-лабораторных показателей метаболического синдрома позволяют считать
повышение уровня экскреции альбумина с мочой одним из маркеров эндотелиальной
дисфункции.
References:
1.
Строев Ю. И., Цой М. В., Чурилов Л. П., Шишкин А. Н. Классические и современные
представления о метаболическом синдроме. Ч. 1. Критерии, эпидемиология, этиология
// Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2007. Вып. 1. С. 13–16.
2.
Gutierrez E., Flamneer A. J. et al. Endothelial dysfunction over the course of coronary
artery disease // Eur. Heart J. 2013.
3.
Simmons R. K., Alberti K. G. M. M., Gale E. A. M. et al. Th e metabolic syndrome: useful
concept or clinical tool / Report of a WHO Expert Consultation // Diabetologia. 2010. Vol. 53.
Р. 600–605.
4.
Dunstan D. W., Zimmet P. Z., Welborn T. A. et al. Th e rising prevalence of diabetes and
impaired glucose tolerance: Th e Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study // Diabetes
Care. 2002. Vol. 25. P. 829–834.
5.
Шишкин А. Н., Строев Ю. И., Чурилов Л. П. и др. Классические и современные
представления о метаболическом синдроме. Лечение и профилактика // Вестн. С.-
Петерб. ун-та. Сер. 11. Медицина. 2009. Вып. 3. С. 24–30.
6.
Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. Vol. 37. P.
1595–1607.
7.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., Строев Ю. И. Понятие о метаболическом синдроме
// Патофизиология. Т. II. Патохимия. Патофизиология эндокринной системы
и метаболизма. 3-е изд. СПб., 2007.
