95
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ
СТЕНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ С
ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
Мухаммадиева Дилноза Субхонкулова
Врач кардиолог
Национальный медицинский центр (Ташкент, Узбекистан)
https://doi.org/10.5281/zenodo.15501054
Цель исследования
: Оценка внутрисердечной гемодинамики левого желудочка
(ЛЖ) после стентиро-вания коронарных артерий у больных с постинфаркт-ным
кардиосклерозом.
Материал
и
методы
исследования:
Проанализировано
изменение
внутрисердечной гемодинамики ЛЖ после стентирования коронарных артерий у 40
больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) с зубцом и без зубца ( в возрасте
от 49 до 72 лет ( средний возраст больных 56,3 ± 3,5 года). Из них больные с инфарктом
миокарда (ИМ) с зубцом Q-20 (50%), без зубца Q- 20 (50%). В исследование не вклю-чены
больные с сахарном диабетом, хронической об-структивной болезни легких и больные
с аневризмой ЛЖ. По исходным данным ЭхоКГ обследованных боль-ных первой группы
КДО в среднем составила 178 ± 8,5 мл. КСО 93.1 ± 8.3 мл, УО 84 ±5,6 мл. ФВ 48,7 ±3.05%.
Нарушение кинетики ЛЖ в виде гипокинезии обнару-жена: у 24 (60%) больных по
сегментам задней стенки Л.Ж. у 8 (20%) по верхушечной, у 4 (10%) по нижнебо-ковой.
Зоны акинезии выявлено у 4 (10%) больных. Исходные ЭхоКГ показатели у больных с
ПИКС без зуб-ца О были следующими: КДО в среднем составила 151 ± 6.3 мл, КСО 71,3 ±
5.7 мл, УО 74 ±4.4 мл, ФВ 51±1,05%. У всех больных отмечены зоны гипокинезии ЛЖ: у
24 (60%) больных по сегментам задней стенки ЛЖ и по нижнебоковой, у 8 (20%) по
верхушечной и по нижнесептальной, у (20%) зона гипокинезии обнару жена по
передненижней и переднебоковой и с акине-зом. По исходным данным кинетики
миокарда ЛЖ у больных второй группы отмечалось более выражен-ное изменения в
виде нарушения кинетики больших сегментов. Всем 40 больным произведено стентиро-
вание коронарных артерий, в том числе стентирова-ние одной артерии 26 (65%)
больным, двух артерий 10 (25%), трех 4 (10%) больным.
Результаты
наших исследований на вторые сут ки после стентирования
коронарных артерий показа-ли, что по данным ЭхоКГ у больных с ПИКС с зубцом Q ФВ
ЛЖ возросла с 48,7±3,05% до 51,63±5,5%, т.е. на 6%. Обнаружена тенденция к снижению
объемно-функ циональных показателей ЛЖ: КДО с 178 ± 8.5 мл до 165±10,2 мл, т.е. на
7%, КСО с 93,1 ± 8,3мл до 79,4 ± 7,68 мл, т.е. на 4,7%, УО с 86 ± 5.7 мл до 81± 4.9 мл. т.е. на
5.8%. Динамика ЭхоКГ параметров ЛЖ у больных с ПИКС без зубца ( не выявила
изменение в ОФВ. Вы-явлена тенденция к увеличению объемно-функциональ-ных
показателей ЛЖ: КДО с 151 ± 6,3 мл до 156±6,7 мл т.е. увеличилось на 3%, КСО с 71,3 ±
5,7 мл до 72,5 ± 5.2 мл, т.е. также увеличилось на 2%, УО с 74 ± 4,4 мл до 76± 5.5 мл, т.е. на
3%. После коронарного стентирова-ния у больных с ПИКС с зубцом Q у 16 (40%) больных
отмечалось полное восстановление сократительной способности миокарда, у 20(50%)
выявлено улучшение кинетики и у 8(20%) сохранился исходный уровень аки-незии.
Контрактильная способность миокарда ЛЖ у больных с ПИКС без зубца Q изменилось
следующим образом: у 20 (50%) больных отмечался нормокинез по исходному
96
гипокинетическому сегменту, у 12 (30%) выявлено улучшение кинетики, у 8 (30%)
больных аки-нетичные сегменты оставались без динамики.
Выводы:
После стентирования коронарных артерий на ран-них сроках у больных с ПИКС с
зубцом Q и без зубца Q отмечается улучшение внутрисердечной гемодинами-ки и
сократительной способности миокарда ЛЖ, при-чем у больных ПИКС с зубцом Q эти
изменения носят более выраженный характер.
References:
Используемая литература:
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
A.J. van der Molen, P. Reimer, I.A. Dekkers, G. Bongartz, M.F. Bellin, M. Bertolotto, O.
Clement, G. Heinz-Peer, F. Stacul, J.A.W. Webb, H.S. Thomsen, Post-contrast acute kidney injury.
Part 2: risk stratification, role of hydration and other prophylactic measures, patients taking
metformin and chronic dialysis patients: recommendations for updated ESUR contrast medium
safety committee guidelines, Eur. Radiol. 28 (7) (2018) 2856–28698
2.
Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ. Nephrotoxicity in
high-risk patients study of Iso-Osmolar and low-Osmolar non-ionic contrast media study
investigators. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med.
(2003) 348:491–9
3.
Ando G, Cortese B, Russo F et al. Acute kidney injury after radial or femoral access for
invasive acute coronary syndrome management: AKI-MATRIX. J Am Coll Cardiol 2017;
4.
Au TH, Bruckner A, Mohiuddin SM, Hilleman DE. The prevention of contrast-induced
nephropathy. Ann Pharmacother. (2014) 48:1332–42.
5.
V. Ambros, The functions of animal micrornas, Nature 431 (7006) (2004) 350–355,
6.
Azzalini L, Candilio L, McCullough PA et al. Current risk of contrastinduced acute kidney
injury after coronary angiography and intervention: a reappraisal of the literature. Can J Cardiol
2017; 33: 1225–1228
7.
Banda, J. et al. Risk factors and outcomes of contrastinduced nephropathy in hospitalised
South Africans. S. Afr. Med. J. 106, 699–703 (2016).
8.
Brar SS, Aharonian V, Mansukhani P et al. Haemodynamic-guided fluid administration for
the prevention of contrast-induced acute kidney injury: the POSEIDON randomised controlled
trial. Lancet 2014; 383: 1814–1823
9.
B. Liu, Y. Chai, W. Guo, K. Lin, S. Chen, J. Liu, G. Sun, G. Chen, F. Song, Y. He, Y. Liang, Z. Guo,
L. Lei, L. He, L. Liu, N. Tan, Y. Liu, S. Zhong, J. Chen, Microrna188 aggravates contrast-induced
apoptosis by targeting srsf7 in novel isotonic contrast-induced acute kidney injury rat models
and renal tubular epithelial cells, Ann Transl Med 7 (16) (2019) 378,
https://doi.org/10.21037/atm.2019.07.20.
10.
Cardoso PP. Contrast-induced nephropathy: can we better predict and prevent it? Rev
Port Cardiol (Engl Ed). (2021) 40:499–500.
11.
.Caixeta A, Nikolsky E, Mehran R. Contrast-induced nephropathy: prevention and
management of high-risk patients. Indian Heart J. (2008) 60:524–31.
12.
Cantais, A. et al. Incidence of contrast-induced acute kidney injury in a pediatric setting:
a cohort study. Pediatr. Nephrol. 31, 1355–1362 (2016). 47. Eng, J. et al. Comparative effect of
97
contrast m
13.
Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM et al. Comparative effect of contrast media type on
the incidence of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Ann
Intern Med 2016; 164: 417–424
14.
Fahling M, Seeliger E, Patzak A et al. Understanding and preventing contrast-induced
acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 2017; 13: 169–180
15.
Ferenbach DA, Bonventre JV. Mechanisms of maladaptive repair after AKI leading to
accelerated kidney ageing and CKD. Nat Rev Nephrol. 2015 May;11(5):264-76. doi:
10.1038/nrneph.2015.3. Epub 2015 Feb 3. PMID: 25643664; PMCID: PMC4412815.
16.
Furuichi K., T. Wada, Y. Iwata, S. Kokubo, A. Hara, J. Yamahana, T. Sugaya, Y. Iwakura, K.
Matsushima, M. Asano, H. Yokoyama, S. Kaneko, Interleukin-1- dependent sequential
chemokine expression and inflammatory cell infiltration in ischemia-reperfusion injury, Crit.
Care Med. 34 (9) (2006) 2447–2455, https:// doi.org/10.1097/01.Ccm.0000233878.36340.10.
17.
Fliser D, Laville M, Covic A et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position
statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice
guidelines on acute kidney injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-
induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 4263–4272
18.
Goldfarb S, McCullough PA, McDermott J et al. Contrast-induced acute kidney injury:
specialty-specific protocols for interventional radiology, diagnostic computed tomography
radiology, and interventional cardiology. Mayo Clin Proc 2009; 84: 170–179
