Gematologiya

Самарканд давлат тиббиёт институгининг 1-чи ва 2-чи клиникаларининг хирургия булимларила операция утказган 371 нафар бсмор тадкиког асосини ташкил килди. Ишлаб чикилган оптимал комплекс даволаш -диагностика ва касаллик кайталанишини олдини олиш чора-тадбирлари бсморлар хает сифатини кунидагича узгартирди: аъло 5.9% дан 83.0% гача, яхшн - 64,7% дан 15.1% гача, коникарли - 17.6% дан 1.9% гача ва коникарсиз - 11.8% дан 0% гача.

Жигар эхинококкозида аъзони саклаб колиш операция килинастганда жигар тукималарига кичик ши-кастланшп билан бирга кечади. Дна шундай холатларда, операцион йул жарохатланиш хавфини оширадиган булса. кам инвазив. видеоэндоскоп и к технологияларни куллаш айни муддао хисобланади. Кам инвазив видео-эндоскопик усуллар жигар эхиноккози билан даволанаётган бсморларнинг даволаш натижаларини анча яхши-лайди. Йигилиб келаётган тажрибалар шуни курсатмокдаки, купгина эхинококкоз билан огриган беморларни операция килишда бу усуллар оптимал усул хисобланмоада.

Янги ишлаб чиқарилган кукун шаклидаги Гепроцел гемостатик воситасининг экспериментал текширувлари 198±2,7г. вазнли 60 та оқ зотсиз каламушларда ўтказилди. Морфологик ўзгаришлар операциядан кейинги 3, 12 соат, хамда 1, 3, 7, 14 ва 30 кундан сўнг текшириб кўрилди. Бунда уларнинг макроскопик ва микроскопик ўзгариш жихатлари ўрганилди. Ўтказилган текширув натижалари Гепроцел гемостатик воситаси паренхиматоз қон кетишини самарали тўхтатишини кўрсатди. Микроскопик кузатувлар жигар юзасидаги жарохатнинг юпқа бириктирувчи тўқимали чандиқ хосил
бўлиши билан аста-секин бтишини кўрсатди. Гепроцел гемостатик кукунига, организм учун ѐт модда
сифатида, эрта муддатларда енгил морфологик жараѐн кўринишида яллиғланиш хосил бўлиб, имплантат сўрилиши даврида тезда камайиб боради. Назорат гуруҳида эса худди шу давр мобайнида яллиғланиш жараѐнининг кучайиб бориши кузатилди. Гепроцел кукуни организмда қўлланилганда 14–21 кун ичида тўлиқ сўрилиб кетиши кузатилди. Шундай қилиб, кукун шаклидаги янги Гепроцел қон тўхтатувчи воситаси паренхиматоз қон кетишини тўхтатувчи сифатида жароҳат ва операциядан кейин қўлланилиши мумкин

Максади: эритрон тизимининг морфологиясини уткир пневмония клиникасида ёш болаларда урганиш.
Материал ва текшириш усуллари: эритрон тизимининг морфологиясини гипертермик, талваса ва токсик синдромлар билан мураккаблашган уткир пневмония билан касалланган I ёшдан 3 ёшгача булган 102 беморда урганилди. Угил болалар - 38 (37,3%), киз болалар 64 (62,7%).
Хулоса: гипертермик, талваса ва токсик синдромлар билан мураккаблашган уткир пневмония билан касалланган 1 ёшдан 3 ёшгача булган 102 беморда тахлил килинди. Тахлил натижалари шуни курсатдики, гипертермик сиидромда оксифил нормобластларнинг сопи 1% дан ошмаган, нормоцитларнинг дсструкцияси хамда рстикулоцитоз (12,4 %) кузатилди. Талваса синдромида нисбий рстикулоцитоз (21%) кузатилди, оксифил нормобластларнинг сони 2% дан ошмаган. Токсик дегидратацияда деструктив нормоцитларнинг сони 78% га етди, ретикулоцитлар сони эса 7% дан ошмади.

Олиб борилаетган ишларга карамасдан Узбекистан Республикасида йод танкислиги огир даража сакланиб келинмокда. 1998-2004 йилларда угказилган эпидемиологик тадкикотлар болалар орасида эндемик букок хасталиги 72,8% дан 58,8 %, гача камайганлигини курсатди. Иод танкислиги динамикасининг пасайиши, йод танкислиги хасталигини йук килиш борасида фаол иш олиб борилганлиги билан боглик булиб, булар туз казиб олувчи ва уни кайта ишловчи корхоналарнинг йодловчи ускуналар ва йодат калий билан таъминланиши, ахолининг хар-хил катламлари орасида давлат корхонолари ва хусусий секторда кент камровли санитар окартув тадбирларининг утказилиши, шунин! дек доимий равишда туз ва сийдик таркибида йод микдорининг аниклаб борилганлиги самарисидир. 2007 йил май ойида Узбекистан Республикасининг “Иод танкислиги хасталикларини олдини олиш тугрисида” конуни кабул килинди. Мазкур ишда БЖССТ тавсиясига кура УзР сентинел усулда угказилган йод танкислиги холатининг тахдили келтирилган. Эндемик букок 40,2% камайганлиги, йодланган ош тузини истеъмол килувчи ва йодурия курсаткичи мейорида булган ахоли сонининг 62,4 % ва 63,7 % га ошиши аникланди. Шундай килиб, УзР йод танкислиги огир даражада колаётган булсада, унингусиш динамикасида пасайиш кузатилди.

Бирламчи жигар эхинококкози бўлган 122 нафар бемор хирургик даволаш натижалари таҳлил қилинди. Уларнинг орасида 79 нафар (64,8% ) аёллар ва 43 нафари (35,2%) эркаклар 14 - 72 ёш оралиғида. Эхинококкознинг асосий текшириш усули бўлиб ультратовуш текшириши ва компьютер томография бўлди. Солитар кисталар 90 нафар (73,8%) беморда аниқланди, кўп сонли кисталар 32 нафар (26,2%) беморда аниқланди ва касалликнинг асоратланган шакллари 31 нафар (25,4%) беморда диагностика қилинди. 68 нафар (55,7%) беморда хирургик амалиёт (эхинококкэктомия) бажарилди, радикал операция (перицистэктомия ва жигар резекцияси) 42 нафар (34,5%) беморда ва 12 нафар (9,8%) беморда ультратовуш назорати остида босқичма – босқич пункцион аспирацион усул бажарилди. Операциядан кейинги специфик асоратлар 17,6% ҳолатда, летал оқибатлар 2,9% ҳолатда ва операциядан кейинги узоқ даврда касаллик қайталаниши 7,3% ҳолатда кузатилди. Узоқ вақт ташқи ўтли оқмаларнинг бўлиши 8,8% беморда папиллосфинктеротомия қилишга кўрсатма бўлди. Радикал ва миниинвазив усулларни амалиётга тадбиқ этилиши ҳисобига жигар эхинококкозининг даволаш натижаларини яхшилашга эришилди.

Мақолада асоратланган нафас йўллари касалликлари билан тез-тез касал бўлган болаларда қоннинг умумий сони, эритроцитларнинг функционал ҳолати тўғрисидаги маълумотлар келтирилган диарея. Эритроситлардаги гемоглобиннинг паст миқдори уларнинг адсорбция қобилиятини пасайтиради ва бу ҳодиса танани ҳимоя қилишнинг ўзига хос бўлмаган омиллари ҳолатини аниқлаш учун мезон сифатида ишлатилиши мумкинлиги кўрсатилган

Актуальность проблемы ранней диагностики и адекватного лечения ЖДА не вызывает сомнения, так как железо участвует во многих жизненно важных процессах: в окислительно-восстановительных и ферментных реакциях, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом. Ранняя диагностика, адекватная терапия и профилактика ЖДА-главные составляющие современного комплексного подхода к лечению анемии для обеспечения здоровья женщин фертильного возраста.

In the progression of diabetic nephropathy, considerable attention is paid to the development of anemia. Л significant reason for the development of anemia in patients with diabetes mellitus (DM) with diabetic nephropathy is a decrease in the production of erythropoietin in the peritubular cells of the proximal nephron. Anemia predominates in patients with diabetic nephropathy, it is associated with cardiovascular disease, retinopathy. Anemia begins to develop long before the violation of the filtration function of the kidneys.

Гудак болаларда сепсисни эрта ташхислаш максадида лейкоцитларни спонтан агломерацияси ва нейтрофилларнинг ядроли ссгмснтацияси курсатгичлари урганиб чикилди. Гудак болаларда бу курсатгичлар, бир томондан, локал инфекциями септик жараёндан дифференциал диагностикасида кулланилиши мумкинлиги аникланди, иккинчи томондан эса сепсисни даволаш самарадорлигини аниклашда ва патологик жараённи кечиши хакида аник маълумотга эга булиш мумкин.

Эхинококкоз является эндемичным для целого ряда районов Узбекистана. Число осложненных и гигантских форм заболевания несмотря на возросшую эффективность методов диагностики и лечения, продолжает занимать большой удельный вес, особенно
среди жителей отдаленных сельских районов республики

Диссертация мавзусиниинг долзарблиги ва зарурати. Ўсма касал-ликларининг ривожланишига дунё аҳолиси орасида тамаки маҳсулотларини сурункали истеъмол қилиш, тамаки чанги, турли кимёвий овқат қўшимчалари, консервантлар, стресс, рентген нурлари, пестицидлар, ион нурланишлар ҳамда ташқи муҳит салбий омилларининг таъсири бўлиб, унинг улуши 85%ни ташкил қилади. «Жаҳонда йилига 6 млндан ортиқ киши ўсмалардан, 1 млндан ортиғи эса гепатоцеллюляр ўсмалардан вафот этади, лейкозлар эса ҳар 100.000 аҳоли 13,2 ҳодисани ташкил қилиб, уларнинг 60% ишлаш қобилиятини йўқотган ва ногиронларга тўғри келади»1.
Ўзбекистон Республикасида мустақиллик йилларида аҳолига кўрсати-лаётган тиббий хизмат тизими тубдан ўзгартирилди, шу ўринда аҳолининг орасида ўсма касалликларини тарқалишини камайтириш, касалликни ташхислаш, даволашнинг замонавий тиббий воситалари ва самарали усулларни амалиётга татбиқ этилмоқда. Бунинг оқибатида ўсмаларни кимёвий дори воситалари билан даволашда уларнинг зарарли оқибатларни камайтиришга қаратилган кенг қамровли чора-тадбирларни амалга ошириш, касалликни эрта аниқлаш ва самарали даволаш натижасида «ўсма касалликлари билан хасталанган беморларнинг умр кўриш давомийлиги 3-5 йилга узайтирилди.
Жаҳонда хавфли ўсма касалликлари билан хасталанган беморларни ташхислаш ва самарли даволаш, унинг олдини олишга қаратилган профилактик тадбирларни юқори самарадорлигига эришиш мақсадида қатор илмий тадқиқотлар амалга оширилмоқда, жумладан, ўсма ҳужайраларининг жавоб механизмлари пролиферация, апоптоз, функционал фаоллигининг ўзгаришига ташқи муҳит омилларининг таъсир механизмини аниқлаш; хавфли ўсмалар молекуляр механизмларининг умумий ва специфик хусусиятларини мукаммал ўрганиш асосларини яратиш; ўсмалар ривожланиш даражасини баҳолашда пролефератив ва антиоксидант тизим ферментлари фаоллигини объектив баҳолаш мезонини ишлаб чиқиш; ўсмалар оқибатида ўлим кўрсаткичи белгиловчи омилларни асослаш; ўсмаларни консерватив даволаш усулларини такомиллаштириш; ўсмаларни даволашда кенг қамровли иммункорректорларни комплекс даволаш тизимига киритиш; даволаш тактикасини оптималлаштириш, онкологик касалларни кимёвий дори воситалари билан даволаш тизими асоратларини камайтириш ва самарадорлигини ошириш жараёнини татбиқ қилиш муҳим аҳамият касб этади.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги ПҚ-1652-сон «Соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилишни янада чуқурлаштириш чора-тадбирлари тўғрисида»ги Қарори ҳамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий-ҳуқуқий ҳужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишда мазкур диссертация тадқиқоти муайян даражада хизмат қилади.
Тадқиқотнинг мақсади гепатоканцерогенез ва лейкемияда неопластик жараён ривожига хос молекуляр механизмларини аниқлаш ва даволашнинг самарали усулларини ишлаб чиқишдан иборат.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
илк бор гепатоканцерогенез ва лейкемия моделларида неопластик жараёнлар ривожланишида цитокинлар, ёғларни перекисли оксидланиши жадаллашиши ва азот оксид микдорининг ошганлиги аниқланган;
неопластик жараёнлар ривожланишида азот оксидининг ўрни баҳоланган: канцерогенез даражасига боғлиқ равишда L-аргинин, азот оксидининг қолдиқ маҳсулотлари ва периоксинитрит микдорининг ўзгариши метастазланишни кучайишига шарт-шароитлар яратиши исботланган;
канцерогенез босқичига боғлиқ равишда тажриба ҳайвонлари қон зардоб ва жигар гомогенатида антиоксидант ҳимоя ферментининг пасайиши ҳамда яққол гиперлипопероксидация белгиларига боғлиқлигини аниқланган;
турли неопластик жараёнларни жадаллашишига олиб келувчи ИЛ-1, ИЛ-6 ва ФНО-а цитокинлар экспрессияси исботланган;
гепатоканцерогенез ва лейкемияда цитостатикларнинг ўсма ҳужайра-ларига қарши таъсирини кучайтиришда даво муолажаларига ронколейкин-нинг киритилиши асосланган ва доксорубицин ва гидреанинг умумий токсик таъсирини камайтириш хусусияти исботланган.
Хулоса
«Гепатоканцерогенез ва гемобластозларни қиёсий ўрганиш: патогенез ва рекомбинант интерлейкин-2 билан экспериментал даволаш» мавзусидаги докторлик диссертацияси бўйича олиб борилган тадқиқотлар натижасида қуйидаги хулосалар такдим этилди:
1. Гепатоканцерогенезнинг эрта босқичларида асосан оқариб бўялган цитоплазма билан гипертрофия кўп ядроли ҳужайралар, атипизм ҳужайра-ларининг бслгилари аниқланди. Тажриба бошланганидан 5 ой ўтиб, ксйин гепатоцеллюляр саратоннинг хавфли ўчоғи пайдо бўлди ва тажриба охирида гепатоцеллюляр карцинома ўчоғи ҳамда паренхиманинг гиперваскуляризациясининг аниқ белгилари кўринди.
2. Узоқ муддатда паст дозада бензол киритишнинг эрта босқичида асосан лейкомоид реакция белгилари пайдо бўлди, бешинчи ой ўтиб, 1/3 каламушларда сурункали миело ва лимфопролифератив жараён белгилари кўпайди, саккизинчи ойдан кейин эса ўсма касаллиги билан касалланган ҳайвонлар микдори 86,4% гача ўсди.
3. Тажрибанинг 3-4-ойидан кейин ДЭНА киритилиши бошлангандан ёки бензолда NO таркибини ошириш фонида L-агрениннинг даражаси пасайгани кузатилди. 5-7-ойдан сўнг биринчи ва иккинчи йўналишда неоплатсик жараён ривожланиши камайди, тажриба охирида яна ангиогенез ҳамда метастазланишни ривожлантириш учун азот оксиди - L-аргинин тизими фаолияти қайд этилди.
4. 3-4-ойдан кейин ДЭНА-индуцир канцерогенезда МДА даражаси ўсиш суръати кузатилди, 3-5-ойдан кейин жигар гомогенатида иницир неопластик жараён билан боғлиқлиги аниқланди. Узоқ муддатда хусусан тажриба охирида ўсманинг катта ўчоғи туфайли унинг даражаси аста-секин пасайди. Шундай кўринишдаги ўзгаришлар сурункали миело- ва лимфопролифератив жараёни аниқланди, бироқ уларда бироз характерли белгилар мавжуд.
5. Гепатоканцерогенезнинг ўсиши жараёнида жигар гомогенатида СОД фаолияти 3-ойдан кейин ўсди, 4-ойдан кейин пасайди, 5-6-ойдан кейин кескин фаоллашди, охирги пайтда эса жиддий ингибирлашди. Сурункали бензол интоксикация фаолиятида миело- ва лимфопролифератив жараёнининг кучайиши билан бирга қондаги ҳимоя антиоксидант ферментлари тезда пасайди.
6. Гепатоканцерогенез динамикасида ва сурункали лейкозда цитокин ИЛ-10 ва ИЛ-6 даражаси ўсма ривожланиш жараёнида ўсди. Бунинг натижасида ИЛ-10 синтези белгилари кўпроқ таъсирланди. ФНО-а таркиби 6 ойгача ошиб борди, кейин эса кескин пасайди. Миело- ва лимфопролифератив жараёнда тажриба ҳайвонлари зардобида цитокин таркиби кўп ўзгарди.
7. Жигар индицир ўсмасини даволашда доксорубицин билан ронко-лейкин бирикмаси таъсирида жигар тўқималарида турли самарали морфологик ўзгаришлар рўйберди.
8. Айнан цитостатик ронколейкин богланганда азот окси ди - L-аргинин тизимини стабиллаштиришда ёрдам берди. ПОЛ-АОЗ тизимида гепатоканцерогенез ва сурункали лейкемияда оксидлаш ва антиоксидлаш жараёнини кучайтиради, мутант ҳужайраларда цитотоксик ўлим чақиради, ўсиш жараёни тезлигини камайтиради.
9. Ўсмаларни дори воситалари билан даволашда доксорубицин гепатоканцерогенез ва гидреа лейкемияда цитокин таркибини янада кўпроқ оширди, ушбу дори воситасининг ронколейкин билан бирикмасини эса бироз секинлаштиради, иммун тизими ўсмага қарши фаолиятни таъминлади. Кўпроқ ўзгаришлар ДЭНА-канцерогенезда қайд этилди.

В статье приводятся дынные результатов применения препарата эссел форте при лечении гематологических больных. Получены достоверные данные улучшение показателей печени в результате комплексной терапии с применением препарата эссел форте. Делается вывод о том, что гепатопротекторная терапия с применением препарата «эссел форте» снижает побочные действие остальных сильнодействующих препаратов применяемых для лечения гематологических больных.

Остановка кровотечения в ложе аденомы простаты наиболее ответственный и трудный этап операции аденомэктомии в связи с глубоким залеганием источников кровотечения и трудностью визуализации ложа при постоянном заливании кровью

Темир танқислиги камқонлигининг давоси этиопатогенетик тамойил асосида амалга оширилади.
Патогенетик даво усули бу темир препаратининг қўлланилишидир. Мазкур мақолада ЎзР ССВ нинг
Гематология ва қон қуйиш илмий текшириш институтида темир танқислиги камқонлигининг оғир
даражаси ташҳиси билан даволанган 30 та беморда «Гемолиф» препарати қўлланилишининг таърифи
кўрсатилган. «Гемолиф» препаратининг ижобий таъсири унинг таркибида темир (III) гидрооксид
сахароза комплекси борлиги билан белгиланади, у эритропоэзни рағбатлантиради ва гемоглобин
миқдорини ўсишига олиб келади

Гемолитик касаллик билан тугилган чакалоклар оналарининг хом и л адорли к карта ва тугрук тарихлари тахлил килинди.
Чакалоклар гемолитик касаллиги ривожланишининг нисбатан куп учрайдиган факторлари куй и лаги лар эканлиги аникланди: абортлар, хомила тушиш хавфи, хомиладорлар анемияси. Чакалоклар гемолитик касал-лигини оналарнинг резус мос келмаслик. абортлар. хомиладорлар анемияси хамда 1 -хомилддорликда АВО-мос кслмасликдан тугилган чакалоклар уртасида юкори оррслятив богликлик аникланди.

Хает сифати corn икни саклаш курсаткичлари, соглик ва фаровонликнинг мухим курсаткичиднр. Буйрак касаллиги - хаёт сифатига таъсир этувчи асосий соглик муаммолардан бири. Бу тадкикот сурункали буйрак етишмовчилиги булган беморларда диализ (СКД-Д) ва диализ булмаган (СКД-НД) хабт сифатини буйрак ха-стининг киска шакли (KDQOL-SF™) ердамида бахолашга ва фаркларни аниклашга каратилган икки гурух орасидаги касаллик белгиларида. Тадкикот СКБ билах огриган 200 бемор нштирок этди. Бизнинг натижалари-миз шуни курсатдики. диализ булмаган гурухда баъзи аломатлар юки диализ гурухига Караганда юкори булган, лекин аксарият аломатлар статистик ахамиятга зга булмаган. Худди шундай, бизнинг натижаларимнз хам хаёт сифати ва диализ булмаган СБК ли беморлар уртасида хеч кандай фарк кУрсатмайди.

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурати. Дунёда тиббиётнинг кам ўрганилган муаммоларидан бири вирусли инфекциялар ҳисобланади. ЖССТ маълумотларига кўрса оддий герпес вируси билан ер юзасининг 65-90% аҳолисининг касаланган бўлиб, ўлим кўрсаткичи грипп вирусидан кейин иккинчи ўринни эгалайди. Лейкозлардан эса хар 1000000 аҳоли 13,2 касалланиш ҳолатини ташкил қилиб, уларнинг 60% ишлаш қобилиятини йўқотган ва ногиронпарга тўғри келади1 Купчилик сутэмизувчиларда вируслар лейкозларнинг этиологик омилли бўлиб, инсонларда онкогематологик касалликлар юзага келишидаги ўрни мураккаб ва кам ўрганилган. Бугунги кунда Т-лимфоцитар ретровирусларнинг (HTLV) Т-хужайрали лимфомалардаги, хамда Ноходжкин лимфомаларида хам ахамиятини инкор этилмаяпти, Эпштейна-Барр вирусининг Беркитт лимфомаси этиологик омилларида бири эканлиги тасдиқланди. Бирок, вирусли инфекциялар бошқа гемобластозларда этиологик омил эканлиги мавхумлигича қолмокда.
Мустақиллик йилларида мамлакатимизда соғлиқни сақлаш тизими тубдан янгиланди, касалликларни эрта ташхислаш ва асоратларни камайтиришга алоҳида эътибор каратилди. Бу борада кенг камровли дастурий тадбирлар амалга оширилди. Аҳолини турли катламлари орасида саратон касаллигини юзага келтирувчи ҳавф омилларини аниқлаш, замонавий асбоб-ускунлар ёрдамида тизимли даволаш натижасида, охирги ўн йилликда лейкозлар 3,2%га, миелолейкозлар эса 2,8%га, лимфолейкозлар 3,5% камайтирилди. Шулар билан бирга бугунги кунда кон яратиш тизими касалликларини даволашда қатор масалалар мавжуд. 2017-2021 йилларда Узбекистан Республикасипи ривожлаптиришпипг бешта устувор йўпалиши бўйича Ҳаракатлар стратегиясига мувофик «аҳолига тиббий ва ижтимоий-тиббий хизмат кўрсатиш қулайлиги ҳамда сифатини оширишга, аҳоли ўртасида соғлом турмуш тарзини шакллантиришга йўналтирган холда соғликни сақлаш соҳасини ислох қилиш»2 аҳоли орасида қон ва кон ҳосил тизими касалликлари, лейкозларни ташхислаш, олдини олиш ва самарали даволаш тизмини такомиллаштириш муайян ахамият касб этади.
Жаҳонда гемобластозларда вирусли инфекциялар ривожланишининг айрим омиллари аҳамиятини интегратив баҳолаш, эрта ташхислаш, даволаш ва олдини олишга каратилган тадбирларнинг юқори самарадорлигига эришиш максадида катор илмий-тадқиқотлар амалга оширилмокда, бу борада, ўсма хужайраларининг пролиферация, апоптоз, функционал фаоллигининг ўзгаришига ташқи муҳит омилларининг таъсир механизмини аниқлаш; ўсмалар молекуляр механизмларининг умумий ва специфик хусусиятларини асослаш; ўсмалар оқибатида ўлим кўрсаткичи белгиловчи омилларни асослаш; вирусли инфекциялар онкоген ва антионкогенлар мувозанатини бузиш орқали нормал хужайралар ўсишини, метаболизми ва митоген омилларга жавоб реакцияси орқали миело/лимфодисплазияга олиб келиши исботлаш; онкологик касалларни кимёвий дори воситалари билан даволаш тизими асоратларини камайтириш ва самарадорлигини ошириш жараёнини татбиқ килиш муҳим аҳамият касб этади.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги ПҚ-1652-сон «Соғликни сақлаш тизимини ислох килишни янада чуқурлаштириш чоралари ҳақида»ги, 2017 йил 4 апрелдаги ПҚ-2866 сон «2017-2021 йилларда Ўзбекистон Республикасида онкология хизматини янада ривожлантириш ва ахолига онкологик ёрдам кўрсатишни такомиллаштириш чора-тадбирлар» тўғрисидаги карорлари ҳамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий-ҳукукий хужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишда мазкур диссертация тадқиқоти муайян даражада хизмат қилади.
Тадқиқотнинг мақсади онкогематологик касалликлардаайрим вирус-лар ривожланишини ҳартомонлама ташхислаш ва прогноз омилларини такомиллаштиришдан иборат.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги куйидагилардан иборат:
илк бор минтака шароитида миелолейкоз ва лимфолейкозларда герпес, цитомегаловирус ва Эпштейн-Барр вирусларининг учраши даражаси аниқланиб, лимфолейкозларда Эпштейн-Барр вируси, миелолейкозларда герпес вируси кўплиги асосланган;
герпес, цитомегаловирус ва Эпштейн-Барр вируслари репликациясида лейкоцитларнинг ДНКсига богланиши окибатида, мутант клонлар пайдо бўлиши оркали лейкогенезда хавф омилларидан бири эканлиги исботланган;
илк бор ўзбек популяциясида хужайравий ва гуморал иммун жавобда иштирок этувчи цитокинларнинг бир нуқтали полиморфизм шаклларининг лейкоз ва вирусли инфекциялар ривожланишидаги ахамияти исботланган;
IFN-y, TNFa цитокинлари полиморфизмининг мутант шакллари лейкоз касаллигини келтириб чиқариш эхтимоли юқори эканлиги исботланган;
цитокинларнинг мутацияли шакллари аниқланган беморларда герпевируслар чақирган инфекцион асоратларини янада оғир ўтишини исботланган.
Хулоса
«Гемобластозларда вирусли инфекциялар ривожланишининг айрим омиллари аҳамиятини интегратив бахолаш» мавзусидаги докторлик диссертацияси бўйича олиб борилган тадкикотлар натижасида куйидаги хулосалар такдим этилди:
1. Онкогематологик беморларнинг иммун тизими нуксонлари шартли равишда герпевирусларнинг соглом инсонларга нисбатан фаоллишувига олиб келган. Herpesviridae оиласи вакилларидан энг кўп Эпштейна-Барр вирусини кўп микдорда фаолашуви кузатилди.
2. Ўрганилган гсрпсвируслар орасида, Эпштейн Барр вирусининг лимфоид лейкозларда кўпроқ, миелоид лейкозда эса оддий герпес вируси анча кўпроқ учраш ҳолатлари кузатилади.
3. rs 1800629 TNFa гени полиморфизмининг мустақил классификатор сифатида юқори бўлмаган ген-кандидат сифатида, ишончли юқори даражада OR=2,3; 95%С1 1,17-4,47 ва + 874А/Т IFNy генининг ўрта эффектов, %2=5,1; Р=0,02; OR=1,6; 95%С1 1,06-2,50 даражада гемобластоз ривожланишида ўрни асосланди.
4. Мустақил маркер сифатида, эффективлигининг камайиш кетма кет-лигида жойлашганда TNFa, INFy, CTLA-4, IL 12b, жумладан келтирилган маркерлардан хеч бири мустақил прогностик маркер сифатида намоён бўлмади.
5. Энг камида иммун тизимнинг бузилиши иккита маркери (гомозиготрецессив генотип TNFa, INFy, CTLA-4, IL 12b беморларда герпевирусларни ПЦР да аниқлаш учун кўрсатма бўла олади. Қолган холатларда иммунофермент текшируви асос бўлди.
6. Интерлейкина-12 (IL-12b) гени мутацияси бор сурункали лимфо-лейкозли беморларда цитомегаловирус ўткир кечиши клиник ахамиятга эга.
7. Ўзак хужайралари кўчириб ўтказиш амалиётининг тайёргарлик боскичида превентив вирусларга қарши терапияни қўллаш, кондиционир-лаш билан боглик трансплантациядан кейинги вирусли асоратларни келиб чиқишини олдини олиши кузатилди.
8. Онкогематологик беморларда Herpesviridae оиласи вирусларига карши иммуноглобулинлар ўрганилганда, соглом гурухга нисбатан солиштирилганда Эпштейн Барр вируси 2,9 мартага, оддий герпес вируси 2,6 мартага ва амалий ахамиятга эга бўлмаган микдорда цитомегаловируси беморларнинг конида ортиши кайт этилди.
9. Эпштейн-Барр вирусига қарши юқори IgM эга сурункали миелолейкозли беморлар, иммуномодулирловчи ўсмаларга карши восита билан биргаликда вирусга карши давонинг самараси анъанавий даво протоколлари олган беморларга нисбатан юқори жавоб бериш хусусияти кайт килинди.
10. Беморларда TNFa, INFy, CTLA-4, IL 12b генлари мутациясининг мавжудлиги, гемобластозларда герпевирусларнинг яққол фаоллашувига олиб келди.
11. IL12b, TNFa, INFy и CTLA-4 цитокинларини ишлаб чикарувчи генларнинг гомозигот рецессив шаклда юзага келиши, онкогематологик беморларда вирусли инфекцияларнинг интенсивлиги камайиши кетма кетлигида жойлаштирилган, яъни, IL12b гени мутацияси, герпевируслар кечишида яққолроқ таъсир кўрсатди.
12. Соглом гурухга нисбатан олинганида оддий герпес вируси, цитомегаловируси ва Эпштейн-Барр вируси сурункали инфекцияланиш даражаси фарк қилмаганлиги, ўткир давр маркерларидан оддий герпес вирусини лейкозли беморларнинг конида кўпрок кайт этилди.

Микроэлементлар ҳолатини ўрганиш мақсадида гематомезенхимал дисплазия билан боғлиқ бўлган 50 та гемофилия беморларида тадқиқотлар ўтказилди. Ггематомезенхимал дисплазияси бўлган беморларда назорат гуруҳидагиларга нисбатан Mg²+ - 1,6 баравар, Са2+ - 2,1 баравар, темирнинг 1,2 баравар ишончли танқислиги, микроэлемент статуси дисбаланси кузатилди. Магний ва кальцийнинг сезиларли танқислигини микроэлементларнинг озиқ-овқат маҳсулотлардан кам истеъмол этилиши, уларнинг организмдаги темир ва калийга боғлиқлиги билан тушунтириш мумкин

Гепатобилиар тизим касалликлари диагностикаси ҳар доим катта клиник ва илмий қизиқиш уйғотган, чунки бу тез суръатлар билан ривожланиб bormoqda.Bugungi кунда радиация диагностикаси усулларидан ўтмоқда, бугунги кунда нафақат ушбу соҳанинг диагностика муаммоларини тугатиш тенденцияси мавжуд эмас, балки, аксинча, ҳар куни илмий тадқиқотлар учун янги уфқлар очилмоқда. Жигарнинг диффуз касалликлари билан касалланган 135 нафар бемор текширилди. Гамма-топографик ўрганиш «Ссинтикарт-800» аппаратида 50-100 МБқ фаолликдаги Тс-Течнефит радиофармацевтикасини томир ичига юборишдан бир соат ўтгач амалга оширилди. Гамма-топографик топилмаларни шакллантиришда муҳим нуқта - портоҳепатик қон айланишидаги ўзгаришларнинг турли босқичларида қон айланишининг бузилиши ва жигар метаболизмини қоплаш усулларининг хусусиятлари. Касалликнинг кучайиши билан радиофармацевтик моддаларнинг тарқалиш характери дастлабки босқичда бир хилдан шаклланган ва терминал босқичларда фокусга ўзгаради. Жигар ва талоқ тасвирлари ўртасидаги контраст фарқи жигарнинг функционал фаоллигини ва, хусусан, гепатитнинг сирозга ўтишини баҳолаш учун ишлатилади. Гамма топографияси сизга жигарнинг анатомик морфологиясини визуал баҳолашга, бир вақтнинг ўзида жигар паренхимасининг функционал ҳолатини ўрганишга, шунингдек, жигарнинг табиати, шикастланиш даражасини ва яллиғланиш жараёнининг босқичини аниқлашга имкон беради.

В последние десятилетия значительно увеличилась частота железо-дефицитной анемии среди детского возраста, распространенность которой составляет в сумме более 50%. Социальный ущерб вследствие данной патологии усугубляется тенденцией к её хронизации уже с детского или юношеского возраста (Юсупова М.А., 2002).

В работе проводится сравнительный анализ методов предоперационной подготовки у 134 пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Больным основной группы (69 человек) при проведении подготовки в лечение добавляли гидрокортизона гемосукцинат и пропилтиоурацил. Эффективность комплексного метода оценивали на основании биохимических показателей крови. Установлено, что причиной патологии щитовидной железы являются психические травмы и инфекции (30%), так же выявлено преобладание женщин (90,3%). Предложенная методика позволила улучшить показатели сердечно-сосудистой системы, свертываемости крови, повысился общий белок и уровень лейкоцитов. Бибилиография: 6 наименований.

Качество жизни и прогноз больных с терминальной почечной недостаточностью в значительной мере зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. При хронической почечной недостаточности характер повреждения сердца предопределяется воздействием, как традиционных факторов, так и влиянием уремических токсинов, анемии, изменений гемодинамики. Анемия является частой спутницей хронической почечной недостаточности (ХПН) любой этиологии, что давно было подмечено вдумчивыми клиницистами.

Сурункали вирусни гепатитлар ва туберкулез моноинфекция куринишида кенг таркалган. Улар биологик, ижтимоий-иктисодий хавф омилларининг таъсиридан келиб чикади. Ушбу маколада сурункали вирусли гепатит С ва туберкулёз касаллигини эпидемиолоигик ва клиник кечиши, натижада касалликнинг кундан кун-га ошиб бориши, эпидемик жараённи мехнатга лаёкатли инсонлар орасида кенг таркалиши ва юкори улим курсатгичига сабаб булиши хдкида маълумотлар келтирилган.

Вирус этиологияли жигар циррозида тромбоцитопения кузатилади, тромбоцитлар адгезив ва агрегацион хусусиятлари бузилади. Гемостаз томир – тромбоцитар босқичи бузилиши вирус этиологияли жигар циррозида вирус аниқланмаган жигар циррозига нисбатан кучлироқ намоён бўлади. Гепатит С вируси аниқланган жигар циррозида суяк кўмигида қон яратиш бузилади В, В+Д гепатит вируси аниқланган жигар циррозида гиперспленизм белгиси устунлиги аниқланди