Авторы

  • Ф.Ш. Орипова
    Бухарский государственный медицинский институт
  • А.А. Файзуллаев
    Бухарский государственный медицинский институт

DOI:

https://doi.org/10.71337/inlibrary.uz.arims.86979

Аннотация

Эндометриоз яичника — это гинекологическое заболевание, характеризующееся ростом эндометриоподобных тканей внутри и снаружи полости малого таза[1]. Эндометриоз  часто протекает незаметно.  По статистике около трети всех женщин, с гинекологическими  жалобами  имеют различные формы эндометриоза. Почти у 50% подростков с трудноизлечимой дисменореей или тазовыми болями и у 4% женщин, перенесших перевязку маточных труб, диагностируется эндометриоз [2]. Выявление сущности процессов неоангиогенеза, стромообразования, апоптоза, пролиферации, инвазии, нарушения их регуляции и соотношения открывает принципиально новые возможности в изучении причин рецидивирования эндометриоидных поражений яичника и в разработке патогенетически обоснованной противорецидивной терапии [3].  Молекулярно-биологические аспекты этой проблемы еще ждут своего освещения. 


background image

ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE

International scientific-online conference

185

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ЭНДОМЕТРИОМЫ ЯИЧНИКА.

Орипова Ф.Ш.

Файзуллаев А.А.

Бухарский государственный медицинский институт

https://doi.org/10.5281/zenodo.15388827

Эндометриоз яичника — это гинекологическое заболевание,

характеризующееся ростом эндометриоподобных тканей внутри и
снаружи полости малого таза[1]. Эндометриоз часто протекает
незаметно.

По

статистике

около

трети

всех

женщин,

с

гинекологическими жалобами имеют различные формы эндометриоза.
Почти у 50% подростков с трудноизлечимой дисменореей или тазовыми
болями и у 4% женщин, перенесших перевязку маточных труб,
диагностируется эндометриоз [2]. Выявление сущности процессов
неоангиогенеза, стромообразования, апоптоза, пролиферации, инвазии,
нарушения их регуляции и соотношения открывает принципиально новые
возможности в изучении причин рецидивирования эндометриоидных
поражений яичника и в разработке патогенетически обоснованной
противорецидивной терапии [3]. Молекулярно-биологические аспекты
этой проблемы еще ждут своего освещения.

Цель

исследования

.

Оценить

иммунологические

факторы

возникновения эндометриомы яичника.

Материалы и методы исследования

: явились 100 женщин с

эндометриомой яичника и 30 больных условно здоровых женщин в
возрасте от 24 до 49 лет. Комплексное клинико-лабораторное
обследование включало: иммунологические исследования (IL-1, IL-6 и
VEGF A).

Результаты исследования.

Большое значение в развитии

эндометриоза и инфекционного процесса урогенитального тракта имеет
иммунный статус макроорганизма, во многом определяющий течение
заболевания. При эндометриомы яичника выявлено снижение 13
показателей клеточного звена иммунитета, усугублявшееся по мере
увеличения длительности патологического процесса. У больных
эндометриозом яичника обнаружены сдвиги полиморфизма гена MDR1,
параметров цитокинов IL-1, IL-6 и гена VEGFA. (табл. 1).

Таблица 1
Иммунологический статус у больных эндометриозом яичника.


background image

ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE

International scientific-online conference

186

Группа

Цитокин IL-
1 пг\мл

Цитокин
IL-6
пг\мл

Полиморфизм
гена

MDR1

(СА125) ед\мл

VEGF

A

пг\мл

Контроль
(n=28)

24,50±2,82

4,53±0,47

1,61±0,33

2,31±0,28

Эндометрио
з

яичника

(n=82)

24,81±4,03*

4,84±0,93* 1,33±0,45*

2,92±0,82*

Примечание: в таблицах приведены средние значения показателей ±

стандартные квадратичные отклонения, в скобках указано число больных
(n), * - в сравнении с контролем.

Вывод.

Важным

показателем

функциональной

активности

иммунокомпетентных клеток является продукция цитокинов, играющих
значительную роль в регуляции межклеточных взаимодействий,
являющихся местными регуляторами роста, дифференцировки и
функционирования клеток. Анализ уровней ИЛ-1α, 8 и ФНО-α в сыворотке
крови показал, что у 100% больных эндометриозом было многократно
повышено содержание ФНО-α, концентрация ИЛ-1α существенно
превышала контрольные данные у 93,1% женщин, а ИЛ-8 - у 62,1% была в
2,5 раза снижена. У 100% больных было увеличено содержание ЦИК
(0,04±0,03 г/л, р).

Литература:

1.

Шатунова Е. П. Причины роста воспалительных заболеваний

придатков матки / Е. П. Шатунова, Ю. В. Степанова // Материалы Х
юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - М., 2020. - С.
448
2.

Дамиров М.М. \\ Аденомиоз. М.: Бином-Пресс,-2020.-С.320

3.

Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В., Унанян А.Л., Леваков С.А.\\

Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) .Акушерство и
гинекология.- 2002. № 3. С. 32–38.

Библиографические ссылки

Шатунова Е. П. Причины роста воспалительных заболеваний придатков матки / Е. П. Шатунова, Ю. В. Степанова // Материалы Х юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - М., 2020. - С. 448

Дамиров М.М. Аденомиоз. М.: Бином-Пресс,-2020.-С.320

Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В., Унанян А.Л., Леваков С.А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) .Акушерство и гинекология.- 2002. № 3. С. 32–38.