МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
На правах рукописи
УДК
616.322-002-036.12+616.611-002-036.12
Абдукаюмов Абдуманноп Абдумаджитович
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ
ТОНЗИЛЛИТОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
14.00.04- Болезни уха, горла и носа
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Ташкент - 2008
2
Работа выполнена в Ташкентской медицинской академии
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Ходжаева Кундуз Асадуллаевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Джаббаров Карим Джаббарович
доктор медицинских наук
Омонов Шавкат Эргашевич
Ведущая организация:
Самаркандский Государственный
медицинский институт
Защита состоится «_____»_____________200__ г. в ____ часов на заседании
Специализированного совета Д. 087.01.02. при Ташкентской Медицинской
Академии по адресу: 100047, г. Ташкент, ул. Пахлавана Махмуда, 103.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентской медицин-
ской академии
Автореферат разослан «______» ______________2008 года
Ученый секретарь
Специализированного cовета,
доктор медицинских наук,
профессор
Абдуллаев Ш.Ю.
3
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы
. Хронический тонзиллит по-прежнему занимает
одно из ведущих мест среди заболеваний ЛОР-органов, а удельный вес дан-
ной патологии не снижается, несмотря на успехи медицинской науки и прак-
тического здравоохранения в этой области (В.Т. Пальчун и соавт., 2001, 2004;
Н.А. Арефьева и соавт, 1999; Д.И. Заболотный, 1999, 2005; С.А.Хасанов и
соавт., 2005). Остается открытым вопрос о функциональной способности
небных миндалин как органа иммунной системы при различных формах хро-
нического тонзиллита и целесообразности тонзиллэктомии (Е.Г. Завгород-
няя,1999; К.А.Ходжаева и соавт., 2005; Hagedorn H, Andratschke M., 2005).
Ретикулярный эпителий крипт небных миндалин, являясь первым кле-
точным барьером на пути инфекционных агентов, в условиях хронического
воспаления теряет свои функции, а миндалины превращаются в очаг посто-
янной антигенной стимуляции с нарушенными механизмами иммунного от-
вета (С.В. Филатова и соавт., 2001).
Развитие тонзиллогенных осложнений во внутренних органах при хро-
ническом тонзиллите (ХТ) во многом обусловлены аутоиммунными процес-
сами, ведущая роль в инициации которых принадлежит В-гемолитическому
стрептококку группы А (БГСА) (А.И. Крюков и соавт.,2007; Gonzales P.A.A.,
Ortis Z.M., 2000). Продукты метаболизма стрептококков диффундируют
сквозь клеточные слои, инфильтрируя и аллергизируя окружающие ткани, а
антигены стрептококков образуют в лакунных карманах иммунные комплек-
сы, ассоциированные с комплементом, которые оседают как в ткани минда-
лин, способствуя развития иммунно-воспалительной реакции, так и циркули-
руют в крови, обусловливая поражение органов-мишеней - сердца, почек, су-
ставов (Б.С.Белов, 2007; Hiki Y, Horie A, 2004).
Особый интерес представляет поражение почечной ткани при ХТ, ко-
гда имеет место образование антител не только к стрептококку, но и к изме-
ненным белкам почечной ткани. Ключевую роль в патогенезе аутоиммунного
поражения почек авторы отводят нарушению функций регуляторных звеньев
иммунитета, создающих условия для бесконтрольной стимуляции В-системы
на фоне дефицита продукции ранних неиммуннокомпетентных лимфоцитов,
изменения соотношения функциональной активности Т-хелперов и Т-
супрессоров, недостаточности синтеза или рецепции лимфокинов, неэффек-
тивности системного местного фагоцитоза. Определенный вклад в реализа-
цию этих механизмов вносят нарушения иммунологической функции небных
миндалин и инфекционно-аллергический процесс при ХТ.
Степень изученности проблемы.
Среди иммунологических механиз-
мов, определяющих патогенез гломерулярных поражений в целом, преобла-
дает синтез перекрестно реагирующих антител к липопопротеинам БГСА ти-
пов 5,12.18,49,53 и к почечной ткани, синтез аутоанrтител к базальной мем-
бране гломерулярных капилляров (к их коллагеновым и неколлагеновым
белкам) и отложение там циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Для
лечения гломерулярных повреждений используются цитостатические препа-
раты, оказывающие мощное иммуносупрессивное действие. Длительный
прием цитостатиков в свою очередь обусловливает развитие вторичного им-
4
мунодефицитного состояния, понижение резистентности организма, что спо-
собствует рецидивированию хронического тонзиллита.
Таким образом, при ХТ связываются воедино хронический воспали-
тельный процесс, системный иммунологический дисбаланс, изменения гемо-
реологических свойств крови и выраженные метаболические расстройства,
обусловленные гипо-диспротеинемией.
Как видно из приведенного анализа, при развитии ХТ наряду с локаль-
ными изменениями в небных миндалинах, имеют место иммунологические
нарушения не только инфекционно-аллергического характера, но и аутоим-
мунные процессы, сопровождающиеся нарушением свертывающей системы
крови, которые необходимо изучать комплексно и во взаимосвязи.
Связь диссертационной работы с тематическими планами НИР:
Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-
исследовательских работ кафедры болезней уха, горла и носа Ташкентской
медицинской академии.
Цель исследования
: совершенствование лечения больных хроническим
тонзиллитом и хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдро-
мом с учетом системных иммунных и метаболических нарушений.
Задачи исследования:
1.
Исследовать особенности клинического течения, факторы клеточного и
гуморального звеньев иммунитета у больных хроническим тонзиллитом и
хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом.
2.
Изучить параметры системы гемостаза у больных хроническим тонзилли-
том и хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом.
3.
Оценить влияние комплексной терапии с использованием иммуномодуля-
тора на динамику воспалительного процесса, функциональные резервы в
небных миндалинах и показатели местного иммунитета.
4.
Провести сравнительный анализ эффективности традиционного и предло-
женного способа лечения у больных хроническим тонзиллитом с хрониче-
ским гломерулонефритом нефротическим синдромом.
Объект и предмет исследования.
У 98 больных хроническим тонзил-
литом токсико-аллергической формы(ТАФ) II степени с хроническим гломе-
рулонефритом нефротическим синдромом изучали клинические, иммуноло-
гические показатели и параметры системы гемостаза. Проводили традицион-
ное и комплексное лечение предложенным способом.
Методы исследования:
Клинические, иммунологические (изучении па-
раметров клеточного и гуморального иммунитета), изучение параметров си-
стемы гемостаза.
Основные положения, выносимые на защиту:
1
Клиническое течение хронического тонзиллита с хроническим гломе-
рулонефритом нефротическим синдромом отличается высокой частотой ре-
цидивов, классическими изменениями в небных миндалинах, характерными
для ХТ ТАФ II степени, преобладанием общих неспецифических признаков
ХТ, наличием протеинурии.
2
Иммунный статус у больных ХТ с ГННС отражает сочетанные нару-
шения, характерные для аутоиммунного процесса на фоне длительной анти-
5
генной стимуляции В-клеточного звена и снижения местного иммунитета, о
чем убедительно свидетельствует увеличение IgM в крови и снижение секре-
торного SIgA в слюне.
3
Патологические изменения в небных миндалинах при ХТ с ГННС в ря-
де случаев носят обратимый характер, восстановление функциональной ак-
тивности клеток лимфоэпителиального симбиоза возможно под действием
комплексной терапии с использованием иммуномодулятора.
Научная новизна:
Впервые проведено комплексное исследование иммунологического
статуса и системы гемостаза у больных хроническим тонзиллитом и хрони-
ческим гломерулонефритом с нефротическим синдромом (ХТ с ГННС). На
основании клинических проявлений и показателей иммунограммы доказана
обратимость изменений в небных миндалинах у ряда больных при ХТ и воз-
можность восстановления их функциональной активности при использова-
нии иммуномодулятора. Выявлены глубокие нарушения Т-клеточного звена
иммунитета, сопровождающиеся снижением общего числа Т-лимфоцитов,
особенно Т-хелперов, снижением ИРИ. Нарушения гуморального иммуните-
та при сочетанном инфекционно-аллергическом и аутоиммунном поражении
проявлялись в уменьшении концентрации Ig G, увеличении уровня IgМ и
IgА, количества ЦИК и активацией нормальных киллеров. Функциональная
активность нейтрофилов была понижена при резком снижении секреторного
SIgA. Обоснована необходимость динамического наблюдения за течением
патологического процесса в НМ и обязательного дополнительного изучения
общего иммунологического статуса и показателей гемостаза организма при
ХТ с ГННС для определения функционального резерва НМ и показаний к
тонзилэктомии при невозможности его восстановления
Научная и практическая значимость результатов исследования.
Использование комплексной терапии ХТ с ГННС, учитывающей мест-
но-патологические, иммунологические, гемореологические особенности те-
чения заболевания, позволило улучшить результаты лечения путем сокраще-
ния числа рецидивов. Промывание лакун нейтральным анолитом с последу-
ющей обработкой раствором Люголя и проведением магнито-лазерного об-
лучения в комплексе с введением иммуномодулятора и антиагреганта явля-
ется патогенетически обоснованным и может рекомендоваться как основной
метод лечения больных ХТ с ГННС, так и в качестве этапа при подготовке к
тонзиллэктомии.
Реализация результатов.
Результаты исследований и способы диффе-
ренциального подхода к лечению хронического тонзиллита, изложенные в
диссертации, внедрены в практику ЛОР-клиник на базе 1 и 3 клиник ТМА, в
работу Республиканского нефрологического центра на базе 3 клиники ТМА,
консультативно-диагностической поликлиники МЗ РУз., поликлиники «Gat-
ling Med», в учебный процесс студентов кафедры ЛОР болезней и кафедры
факультетской и госпитальной терапии ТМА.
Апробация работы.
Основные положения и результаты выполненного
исследования доложены и обсуждены на II съезде оториноларингологов Уз-
6
бекистана (2005), на Республиканской научно-практической конференции
«Актуальные проблемы детской оториноларингологии» (2007), на заседании
Ассоциации оториноларингологов Узбекистана (2006, 2007), на кафедраль-
ной, межкафедральной апробациях и объединенном научном семинаре с уча-
стием кафедр оториноларингологии, факультетской и госпитальной терапии,
биохимии и фармакологии ТМА, а также кафедр оториноларингологии
ТашИУВ, ТашПМИ.
Опубликованность результатов.
По материалам диссертации опуб-
ликовано 7 работ, в том числе 4 журнальные статьи и 3тезиса.
Структура и объём диссертации.
Диссертация изложена на 121 стра-
ницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, мате-
риалов и методов исследования, результатов и их обсуждения, заключения,
выводов и списка использованной литературы. Литературный указатель со-
стоит из 160 ссылок на источники, 60 из которых представлены зарубежными
авторами. Работа иллюстрирована 10 таблицами, 10 рисунками.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
В настоящей работе были изучены особенности клинического течения,
иммунологического статуса, системы гемостаза и метаболических процессов
у больных хроническим тонзиллитом и хроническим гломерулонефритом с
нефротическим синдромом. Исследование параметров клеточного и гумо-
рального иммунитета в условиях сочетанного токсико-аллергического и
аутоиммунного поражения в организме при ХТ позволило оптимизировать
лечебную тактику, а использование иммуномодулятора рибомунила в ком-
плексе терапии имело положительный эффект.
Материалы и методы исследования
.
Проведено лечение и исследование 98 больных ХТ с хроническим гло-
мерулонефритом (42 мужчины, 56 женщин) в возрасте 19-40 лет (средний
возраст - 29,2±6,8г), длительность заболевания у них в среднем составила
3,4±0,3 года, причем у всех (100%) в анамнезе имелось указание на перене-
сенную ранее ангину. Все больные находились на диспансерном учете у
нефролога и получали амбулаторное лечение у отоларинголога в фазе ремис-
сии хронического гломерулонефрита. Обследование и лечение пациентов по
поводу ХТ проводилось на базе ЛОР-отделения 3 клиники ТМА период с
2001-2007гг. У всех больных диагностирована токсико-аллергическая форма
ХТ II степени. Пациентов отбирали согласно классификации Б.С. Преобра-
женского – В.Т. Пальчуна, принятой на I съезде Отоларингологов Узбекиста-
на (2000г.). Обследование ЛОР-органов включало: отоскопию, переднюю и
заднюю риноскопию, фарингоскопию, ларингоскопию.
При изучении параметров клеточного и гуморального иммунитета ис-
пользовали тесты I уровня, включавшие определение общего количества
лимфоцитов периферической крови (методом Bouym A.,1978), количества Т
и В лимфоцитов по Jondal M.I. et al., 1968; концентрацию иммуноглобулинов
Ig A,M,G в сыворотке крови по Mancini, 1965; секреторного IgA (SIgA) в
слюне (по методу Я.С. Шварцмана и соавт.,1978), исследование фагоцитар-
7
ной активности нейтрофилов (ФАН) - по фагоцитарному индексу, определя-
емому по способности нейтрофилов поглощать инертные частицы меламино-
формальдегидных латексов.
Тесты II уровня включали оценку функциональной активности Т и В
лимфоцитов, натуральных киллеров (NК – клеток), уровня циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК), популяции и субпопуляции лимфоцитов: зре-
лые Т-лимфоциты (CD3+), Т-хелперы и индукторы (CD4+), Т-супрессоры
(CD8+), натуральные киллеры (CD16+), предшественники и зрелые В-
лимфоциты (CD19+) - определяли с помощью моноклональных антител про-
изводства Института иммунологии РФ, (г.Москва). Иммунорегуляторный
индекс определяли по соотношению CD4+/CD8+, ЦИК выявляли по методу
Меньшикова В.В.,1987.
Исследование системы гемостаза включало подсчет количества тром-
боцитов; определение агрегационной активности тромбоцитов (ААТ) при
стимуляции гемолизатом эритроцитов в разведении 10
-2
и 10
-6
(метод Л.З.
Баркагана, Б.Ф. Архипова, 1980); определение фактора Виллебранда (ФВ) -
по Л.В. Марамзиной и Л.З. Баркагану,1982; количества десквамированных
эндотелиоцитов в крови - по методу Hladovec J., 1978.
Активированное время рекальцификации плазмы (АВР) исследовали
по методу Bergerhota, Roka, 1980. Определение активированного парциаль-
ного тромбопластинового времени (АПТВ) проводили с помощью стандарт-
ных наборов фирмы «Behring» (Германия); протромбиновое время и про-
тромбиновый индекс (ПТИ) исследовали по Quick в модификации Л.З. Бар-
кагана (1983). Концентрацию фибриногена измеряли по методу Рутберг,
1965; количество антитромбина III (АТIII)– по Hensen в модификации К.М.
Бишевского, 1983; продукты деградации фибрина исследовали с помощью
паракоагуляционных тестов.
Традиционное лечение ХТ с ГННС включало промывание миндалин
электроактивированным раствором нейтрального анолита, обработку по-
верхности небной миндалины раствором Люголя. После обработки произво-
дилось облучение области проекции миндалин магнитолазером (аппаратом
«Согдиана» с магнитной насадкой, напряжение поля 35мТл, с генерацией
импульса инфракрасного лазерного облучения длиной волны 0,89 мкм с воз-
можным прерыванием луча 80-3000 Гц, время воздействия на область минда-
лин 3 мин.). Больные получали 7-10 процедур.
В зависимости от проводимой терапии больные были разделены на 2
группы: получавшие традиционное лечение (n=40), получавшие предложен-
ный способ лечения (n=58). Предложенный нами способ лечения включал
дополнительно прием иммуномодулятора рибомунила по схеме (по 3 таблет-
ки утром натощак один раз в сутки: в первый месяц - первые 4 дня недели в
течение 3 недель; последующие 2-5 месяцев - первые 4 дня каждого месяца),
ацетилсалициловой кислоты по схеме (в течение 10 дней по 0,5г ежедневно
на ночь, перерыв 20 дней; затем ежемесячно курсами по 10 дней с 20 днев-
ным перерывом), ингибитора ангиотензин-превращающего фермента - капо-
тена по схеме.
8
Эффективность терапии определялась по изучению клинических и ла-
бораторных показателей в динамике – через 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев
после лечения. 30 больным была сделана плановая операция – двусторонняя
тонзиллэктомия. Группу сравнения составили 34 пациента с ХТ. Контроль-
ную группу составили 20 пациентов аналогичного возраста с плановой хи-
рургической патологией (искривление носовой перегородки), не имеющих
отклонений в соматическом статусе. Цифровой материал исследовали мето-
дом вариационной статистики с использованием критерия достоверности
Стьюдента. Математическую обработку данных производили на компьютере
Pentium-IV с помощью пакета программ Exсel.
Основные результаты исследования.
1. Особенности клинического течения ХТ с ГННС
.
При оценке общих признаков хронического тонзиллита у больных с
хроническим гломерулонефритом нефротическим синдромом обратило на
себя внимание то, что большинство больных отмечали субфебрильную тем-
пературу (42%), повышенную утомляемость (92%), слабость (91%), пониже-
ние трудоспособности (85%), головные боли (78%), периферические отеки
(6%). Эти проявления отмечались у них значительно чаще, чем при ХТ без
ГН. Более половины пациентов жаловались на гнилостный запах изо рта,
ощущение инородного тела в горле, сухость во рту (63%).
Местные признаки хронического тонзиллита у обследованных больных
укладывались в классическую картину ХТ и включали в себя: гиперемию
небных миндалин и слизистой оболочки глотки (100%), симптомы Преобра-
женского (78%), Зака (90%), Гизе (88%), казеозное отделяемое из лакун
(46%), гнойное отделяемое из лакун (46%), рубцовые спайки между минда-
линами и небными дужками (40%), разрыхление миндалин (57%), рубцовые
изменения и уплотнения миндалин (42%), региональный лимфаденит (65%).
Сочетание двух и более признаков имело место у 78 (80%) пациентов. Часто-
та рецидивов ХТ у больных с ГННС составила 6-7 раз в год, в среднем
4,9±0,4, тогда как при ХТ - 3,1±0,2 раза в год.
Биохимическое исследование крови выявило гипопротеинемию, дис-
протеинемию за счет гипоальбуминемии и увеличения содержания альфа-1,
альфа-2 и бета-глобулинов в 2,4; 2,1 и 2,9 раза соответственно. Увеличение
СОЭ до 30мм/час наблюдалось у 34 больных. Концентрация мочевины и кре-
атинина находились на уровне верхних границ нормы, количество холесте-
рина было достоверно повышено относительно контрольных величин у 69
пациентов. Из 98 обследованных больных суточная протеинурия наблюда-
лась у 91 и составила 1,3г/сут - у 73; 2,9г/сут - у 18. Наличие протеинурии
1,5-3,0г/сут свидетельствовало о фазе неполной клинической ремиссии хро-
нического гломерулонефрита, которая наблюдалась у 18 больных.
Таким образом, основными отличительными клиническими особенно-
стями ХТ с ГННС является высокая частота рецидивов при классических из-
менениях в небных миндалинах, характерных для ХТ ТАФII, преобладание
общих неспецифических признаков ХТ, наличие протеинурии.
9
2. Иммунологический статус у больных ХТ с ГННС.
Анализ иммунологических показателей у больных у больных ХТ с
ГННС показал, что у них имеется угнетение Т-клеточного звена, проявляю-
щееся достоверным снижением общего числа Т-лимфоцитов относительно
контроля, преимущественно за счет субпопуляции Т-хелперов. Так, уровень
(CD3+) был снижен на 30%, а количество (CD4+) уменьшалось в 2 раза отно-
сительно контроля. Иммунорегуляторный индекс понижался до 0,93% (в 2
раза) при нормальном содержании CD8+ (рис.1).
63,2
48,3
36,1
18
18,5 19,3
20,4
24,3
11,5
21,1
30,4
32,4
0
10
20
30
40
50
60
70
CD3+
CD4+
CD8+
CD20+
CD16+
ОЛ
контроль
ХТ с ГННС
Рис. 1. Популяционный состав лимфоидных клеток у больных ХТ с ГННС (%).
Средние показатели уровня В-лимфоцитов (CD20+), равно как и общее
количество лимфоцитов периферической крови (ОЛ) имели незначительную
тенденцию к повышению, достоверно не отличаясь от контроля. В тоже вре-
мя у всех больных обнаружено выраженное – на 83% увеличение популяции
натуральных киллеров (CD16+).
Сохранная В-клеточная пролиферация у больных ХТ с ГННС на фоне
сниженной Т-хелперной активности сопровождалась усилением образования
циркулирующих иммунных комплексов – ЦИК и глубокой дисиммуноглобу-
линемией.
Так, уровень ЦИК при первичном обследовании был выше аналогично-
го показателя контроля в 2,2 раза. Концентрация IgG была понижена на 45%,
а количество IgM и IgA было повышено соответственно на 49 и 22% по срав-
нению с контролем. Количество секреторного SIgA в слюне было снижено –
в 1,6 раза, а функциональная активность нейтрофилов крови понижена – в 1,8
раза относительно контроля.
Низкое содержание IgG при ХТ с ГННС, возможно обусловлено его
потреблением на образование иммунных комплексов, как циркулирующих в
крови, так и откладывающихся в нефронах. Примечательно, что при ХТ без
ГН, уровень IgG (по данным литературы) не отличается от нормального; у
больных ГННС – он понижен, но восстанавливается на фоне терапии цито-
статиками (Даминов Б.Т.,2001).
Выявленное нами снижение IgG у больных ХТ с ГННС, возможно ука-
зывает на недостаточную эффективность цитостатических препаратов в виду
развития резистентности к ним, следствием чего является активный аутоим-
мунный процесс, проявляющийся резким увеличением количества ЦИК и
10
натуральных киллеров (NK-клеток), ответственных за элиминацию антиген-
но-измененных клеток организма.
Мы полагаем, что резистентность к иммуносупрессивной терапии обу-
словлена дефицитом выработки иммунокомпетентных клеток вследствие
угнетения Т-клеточной активности, что согласуется с литературными дан-
ными. С понижением активности Т-хелперов связывают дисрегуляцию им-
мунного ответа, поскольку именно они занимают центральное место в акти-
вировании макрофагов, цитотоксических лимфоцитов, антителообразующих
В-клеток, а также сами способны быть объектом Т-супрессии. Подтвержде-
нием угнетения интенсивности специфической реакции иммунной системы у
больных ХТ с ГННС является низкий ИРИ. Это также служит предпосылкой
для включения в терапию ХТ с ГННС препаратов с иммуномодулирующей
активностью.
Как видно из вышеизложенного, иммунологическими особенностями
течения ХТ с ГННС являются низкий уровень IgG, высокое содержание
ЦИК, активация NK-клеток, выраженное уменьшение CD4+ и понижение
ИРИ. Иммунный статус у больных ХТ с ГННС отражает сочетанные нару-
шения, характерные для аутоиммунного процесса на фоне длительной анти-
генной стимуляции В-клеточного звена и снижения местного иммунитета, о
чем убедительно свидетельствует увеличение IgM в крови и снижение секре-
торного SIgA в слюне.
Защитная функция небных миндалин (НМ) при ХТ с ГННС несостоя-
тельна, на что указывает выраженное уменьшение продукции секреторного
SIgА субэпителиальными плазматическими клетками, представляющими
первую линию защиты против патогенов в месте их внедрения. Снижение
функциональной активности НМ при этом сочетается с клиническими прояв-
лениями ХТ ТАФ II – гиперемией и отечностью миндалин, наличием гнойно-
го отделяемого и пробок в криптах лакун.
Тем не менее, функциональная депрессия клеток НМ может быть обра-
тима при адекватной терапии (Солдатов И.Б.,1996). При этом важно добиться
не только санации очага хронической инфекции, но и восстановить наруше-
ния иммунокомпетентных клеток. На обратимость поражения НМ при ХТ
указывает положительный эффект иммуномодулятора рибомунила. После 1
месяца курса комплексной терапии предложенным способом у обследован-
ных больных уровень SIgA достоверно увеличился, существенно улучшилась
фагоцитарная активность нейтрофилов, а концентрация IgM в плазме крови
понизилась, что сочеталось с положительной клинической динамикой,
уменьшением местных и общих признаков ХТ.
Увеличение секреции SIgA под действием комплексной терапии ука-
зывает на восстановление активности клеток лимфоэпителиального симбиоза
в криптах лакун НМ. Нормализация продукции SIgA при этом, возможно,
обусловлена его адекватной димеризацией в плазмоцитах и эффективным
присоединением секреторного компонента, которое происходит в эпителио-
цитах. Секреторный иммуноглобулин А ингибирует связывание нагружен-
ных иммуноглобулинами микроорганизмов с поверхностью клеток слизи-
стой и предотвращает проникновение микробов в ткани. Агрегированные
11
иммуноглобулины соединяются с нейтрофилами и могут запускать альтерна-
тивный путь активации комплемента, который обусловливает возникновение
синергизма между IgA, комплементом и лизоцимом, в связи с чем нормали-
зация функциональной активности лимфоэпителиальных клеток в НМ под
действием предложенного способа терапии приобретает важное значение.
Длительный курс терапии рибомунилом при ХТ с ГННС имел пролонгиро-
ванный эффект, чего не наблюдалось при традиционной терапии (рис.2).
0,81
0,54
0,71
0,51
0,59
0,73
0,73
0,53
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
до лечения
1 мес
6 мес
12
мес
контроль
традиционный
способ
предложенный
способ
Рис. 2. Содержание SIgA (мкг/мл) в слюне больных ХТ с ГННС в динамике лечения
различными способами.
Использование иммуномодулятора рибомунила способствовало суще-
ственному увеличению фагоцитарной активности нейтрофилов, что в даль-
нейшем влияло на завершенность фагоцитоза и адекватную опсонизацию ан-
тигенов возбудителей в нейтрофилах. Уровень фагоцитарного индекса под
действием комплексной терапии возрос на 40 % относительно показателя до
лечения, тогда как при традиционной терапии не наблюдалось заметного
улучшения этого показателя (рис 3).
48,6
61,2
43
46
58
54
48
34
0
10
20
30
40
50
60
70
до лечения
1 мес
6 мес
12 мес
контроль
традиционный
способ
предложенный
способ
Рис. 3. ФАН (%) у больных ХТ с ГННС в динамике лечения различными способами.
Важным преимуществом использования рибомунила у больных ХТ с
ГННС является его способность активировать моноциты и макрофаги, обес-
печивая полноценность первой фазы иммунного ответа – распознавание ан-
тигена, которая существенно нарушена при ХТ.
12
Повышение уровня IgM до лечения на 48% относительно контроля ука-
зывает на постоянную антигенную стимуляцию организма. IgM - эволюци-
онно самый старый класс иммуноглобулинов, появляется на ранних стадиях
иммунного ответа, обеспечивая системную резистентность к стрепто-
стафиллококковым ассоциациям, которым принадлежит ведущая роль в по-
держании воспалительного процесса в миндалинах при ХТ. Длительная пер-
систенция антигенов в миндалинах в виду нарушений местного иммунитета
создает условия для бесконтрольной стимуляции В-клеточной системы и ги-
перпродукции IgM, как пентамера, циркулирующего в плазме, так и мономе-
ра, представляющего собой рецептор на поверхности В-лимфоцитов, узнаю-
щих антигены. Устранение микробного фактора при традиционном лечении
ХТ с ГННС приводит к некоторому снижению IgM, однако без нормализации
до уровня контроля. Использование комплексной терапии с введением им-
муномодулятора оказывает длительный, устойчивый положительный эффект
(рис. 4).
1,21
1,7
0,92
1,6
1,5
1,8
1,16
1,12
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
2
до лечения
1 мес
6 мес
12 мес
контроль
традиционный
способ
предложенный
способ
Рис. 4. Концентрация IgM (г/л) у больных ХТ с ГННС в динамике лечения различ-
ными способами.
Как видно из вышеизложенного, применение комплексной терапии с
использованием рибомунила способствовало восстановлению местного им-
мунитета и функциональной активности небных миндалин как органа им-
мунной системы, обеспечивающего первое звено защиты от патогенов.
Удаление патогенной флоры и некротических тканей путем промыва-
ния НМ способствует ликвидации очага хронической инфекции, а модулиро-
вание активности иммунокомпетентных клеток НМ приводит к полноценно-
му иммунному ответу и эффективному устранению микробно-
воспалительного фактора, прекращению персистенции антигенов и антиген-
ной стимуляции. Это доказывается увеличением секреции SIgA, повышением
ФАН и нормализацией концентрации IgM, а также положительной клиниче-
ской симптоматикой – регрессией общих и местных признаков ХТ, снижени-
ем частоты рецидивов в 1,6 раза.
Традиционная терапия способствовала улучшению состояния больных,
однако не приводила к восстановлению функциональной активности небных
миндалин, что проявилось частыми рецидивами и отсутствием выраженной
13
динамики иммунологических показателей. При традиционном лечении
улучшение состояния больных носило временный характер.
Отметим, что у обследованных нами больных имелись комбинирован-
ные нарушения иммунной системы ввиду наличия аутоиммунного компонен-
та и вторичного иммунодефицитного состояния вследствие приема цитоста-
тиков. Использование иммуномодулятора позволило восстановить не только
параметры местного иммунитета НМ, но и способствовало стабилизации
аутоиммунного процесса, что проявилось в снижении концентрации ЦИК и
понижении активности CD16+, и восстановлению активности Т-клеточного
звена иммунитета в динамике лечения предложенным способом (рис.5).
Рис. 5. Содержание ЦИК (у.ед) и CD16+ (%) у больных ХТ с ГННС в динамике лече-
ния различными способами.
3.Особенности системы гемостаза у больных ХТ с ГННС.
Участие системы гемостаза в иммунно-воспалительном процессе не
вызывает сомнений (Г.Е. Мовчан, 2001), однако сложные механизмы изме-
нения гемокоагуляции и их значение в развитии и прогрессировании хрони-
ческого тонзиллита у больных с ГННС требуют уточнения.
Нами выявлено, что течение хронического тонзиллита ТАФ II у боль-
ных с ГННС сопровождалось повышением агрегационной активности тром-
боцитов (в 1,8раза) при относительно нормальном их содержании в крови
(273±18 х 10
9
/л), активацией коагулирующей способности крови (укорочение
АПТВ в 1,5 раза), гиперфибриногенемией (до 5,3 г/л). У части больных,
имевших частые рецидивы ХТ и находившихся в фазе неполной клинической
ремиссии ГННС, наблюдалось прогрессирующее в динамике снижение коли-
чества антитромбина III (до 80%) и нарастание количества продуктов дегра-
дации фибрина (до ++).
Возможно, изменения агрегационных свойств и активности тромбоци-
тов в сторону увеличения при ХТ с ГННС является следствием взаимодей-
ствия тромбоцитов с иммуноглобулинами: IgG в составе ЦИК способны вза-
имодействовать с Fc-рецепторами тромбоцитов, что приводит к агрегации
последних и высвобождению вазоактивных веществ. При этом тромбоциты
не только запускают активацию тромбинообразования, но и становятся ак-
90
52
90
82
64
84
115
62
0
20
40
60
80
100
120
140
до лечения
1 мес
6 мес
12 мес
Ц
И
К
(у
.е
д.
)
контроль
традиционный способ
предлож енный способ
18,7
11,5
18,9
20,8
14,6
21,1
15,4
14,1
0
5
10
15
20
25
до
лечения
1 мес
6 мес
12 мес
C
D
16
+
(%
)
14
тивными участниками воспаления. Секреторные белки, вырабатываемые
тромбоцитами, обладают хемотаксической активностью по отношению к
гранулоцитам и фибробластам, которые, мигрируя в очаг воспаления, могут
способствовать регенерации, пролиферации и склерозу, как в ткани небных
миндалин, так и в нефронах.
Выявленные нами особенности тромбоцитарного гемостаза у больных
ХТ с ГННС указывают на его тесную взаимосвязь с иммуновоспалительным
процессом и необходимость коррекции.
Еще одним компонентом, вовлеченным в иммуновоспалительный про-
цесс при ХТ с ГННС, является эндотелий сосудов. Нами выявлено увеличе-
ние количества эндотелиоцитов в крови в 4,5 раза, что предположительно
обусловлено их отслойкой вследствие повреждения антиэндотелиальными
антителами и ЦИК. Повреждение эндотелия в свою очередь, способствует
увеличению плазменного фактора свертывания крови- фактора Виллебранда,
уровень которого у больных ХТ с ГННС превышал контрольные показатели
в 2 раза.
Усиление агрегационной активности тромбоцитов, поражение эндоте-
лия и увеличение количества ФВ в совокупности приводят к активации I фа-
зы свертывания крови – образования активного протромбиназного комплек-
са, что подтверждается укорочением активированного времени рекальцифи-
кации плазмы (в 2,4 раза). Наличие активной протромбиназы запускает II фа-
зу свертывания – тромбинообразование, что проявилось увеличением ПТИ в
1,2 раза и укорочением протромбинового времени в 1,8 раза.
Наряду с признаками гиперкоагуляции у наших пациентов было выяв-
лено напряжение противосвертывающих механизмов (уровень антитромбина
III - нижняя граница нормы, продукты деградации фибрина слабо-
положительны, либо не определяются). Примечательно, что в динамике ле-
чения ХТ с ГННС традиционным способом, не учитывающим сопутствую-
щих изменений иммунологических и коагулологических изменений, имело
место прогрессирующее истощение антитромбина III и его дефицит на фоне
увеличения продуктов деградации фибрина, особенно выраженные у пациен-
тов с частыми рецидивами ХТ.
Обобщая анализ изменений показателей гемостаза у больных ХТ с
ГННС можно предположить наличие у них гиперкоагуляционного синдрома
(ГС). Гиперкоагуляционный синдром, как оригинальная самостоятельная
форма патологии гемостаза впервые был описан Воробьёвым А.И. (1997). В
случае ХТ с ГННС, возможно, имеет место ГС смешанного генеза вследствие
поражения сосудистого эндотелия за счет аутоиммунной агрессии и иммуно-
комплексной патологии. Отличительной особенностью ГС от фазы гиперкоа-
гуляции (I) ДВС является отсутствие потребления факторов свертывания, а
момент трансформации ГС в ДВС I представляется особенно интригующим.
Обращает на себя внимание то, что гиперкоагуляционная фаза ДВС при этом
скоротечна и быстро переходит в фазу гипокоагуляции, что представляет
угрозу жизни пациента. Наличие такой «мины замедленного действия» у
15
больных ХТ с ГННС в виде гиперкоагуляцинного синдрома предопределяет
тактику лечения с обязательным назначением антиаггрегантов (для нивели-
рования повышенной ААТ) и иммуномодуляторов (для подавления иммуно-
воспалительного процесса).
Анализ эффективности предложенного способа лечения больных ХТ с
ГННС, учитывающего местно-патологические, иммунологические и ге-
мореологические особенности течения заболевания.
Клинический признак
До ле-
чения
(n=98)
Традиционный способ (n=40)
Предложенный способ (n=58)
исчез
умень-
шился
Не изме-
нился
исчез
умень-
шился
Не из-
менился
Местные признаки
Гиперемия небных
миндалин и слизистой
оболочки глотки
98 (100)
31
(78%)
9 (23%)
58 (100%)
Преображенского
77
(78%)
17
(57%)
13 (43%)
42 (89%)
5 (11%)
Зака
88
(90%)
26
(77%)
8 (23%)
47 (87%)
5 (13%)
Гизе
86
(88%)
21
(60%)
14 (40%)
46 (90%)
5 (10%)
Казеозное отделяемое
из лакун
45
(46%)
11
(55%)
9 (45%)
21 (84%)
4 (16%)
Гнойное отделяемое
из лакун
45
(46%)
16
(76%)
5 (24%)
24 (100%)
Рубцовые спайки
между миндалинами и
небными дужками
39
(40%)
9 (50%)
9 (50%)
18 (85%)
3 (15%)
Разрыхление минда-
лин
56
(57%)
19
(73%)
7 (27%)
27 (90%)
3 (10%)
Рубцовые изменения и
уплотнения миндалин
41(42%)
7 (41%)
10(59%)
19 (79%)
5 (21%)
Региональный лимфа-
денит
64(65%)
10
(32%)
15 (49%)
6 (19%)
31 (94%)
2 (6%)
Сочетание двух и бо-
лее признаков
78
(80%)
21
(68%)
10 (32%)
39 (83%)
8 (17%)
Общие признаки
Повышенная утомля-
емость
90(92%)
24(63%
)
14(37%)
46(88%)
6(12%)
Понижение трудоспо-
собности
83(85%)
22(61%
)
10 (28%)
4(11%)
40(85%)
5(11%)
2(41%)
Слабость
89(91%)
20(55%
)
16(45%)
46(88%)
6(12%)
Головные боли
76(78%)
21(62%
)
13(38%)
40(95%)
2(5%)
Периферические отеки
6(6%)
1(50%)
1(50%)
4(100%)
Протеинурия до 1
г/сут
43
(44%)
12 (40%)
8 (60%)
24 (83%)
5 (17%)
Протеинурия 1-3 г/сут
30(31%)
4 (36%)
7 (64%)
12 (60%)
8 (40%)
Протеинурия более 3
г/сут
18(18%)
2 (22%)
7 (78%)
9(100%)
16
Критериями неэффективности терапии и невозможности восстановле-
ния функционального резерва НМ служили выраженные некупируемые руб-
цовые изменения в НМ, низкие показатели Т-и В-клеточного иммунитета,
высокая протеинурия, что и явилось показанием для проведения двусторон-
ней тонзилэктомии, которая была проведена 30 больным. После проведения
тонзилэктомии у 64% больных, получавших традиционное лечение, наблю-
далось кровотечение, нормализации иммунограммы спустя 6 месяцев после
тонзилэктомии у них не отмечалось. У больных, получавших предложенный
способ лечения, в послеоперационном периоде осложнений не отмечалось,
кровотечение во время операции было длительным – у 7% пациентов.
Наблюдение в динамике выявило положительные изменения иммунологиче-
ских показателей, однако восстановление их до нормы не происходило.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выводы:
1.
Основными отличительными клиническими особенностями ХТ с
ГННС является высокая частота рецидивов при классических изменениях в
небных миндалинах, характерных для ХТ ТАФ II степени, преобладание об-
щих неспецифических признаков ХТ, наличие протеинурии.
2.
Иммунологическими особенностями течения ХТ с ГННС являются
низкий уровень IgG, высокое содержание ЦИК, активация NK-клеток, выра-
женное уменьшение CD4+ и понижение ИРИ. Иммунный статус у больных
ХТ с ГННС отражает сочетанные нарушения, характерные для аутоиммунно-
го процесса на фоне длительной антигенной стимуляции В-клеточного звена
и снижения местного иммунитета, о чем убедительно свидетельствует увели-
чение IgM в крови и снижение секреторного SIgA в слюне.
3.
Течение хронического тонзиллита ТАФ II степени у больных с ГННС
сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов при
относительно нормальном их содержании в крови, активацией коагулирую-
щей способности крови, гиперфибриногенемией, что указывает на наличие
гиперкоагуляционного синдрома.
4.
Использование иммуномодулятора рибомунил в составе комплексной
терапии у больных ХТ с ГННС способствует ликвидации очага хронической
инфекции; восстановлению местного иммунитета и функциональной актив-
ности небных миндалин как органа иммунной системы; в снижает частоту
рецидивов заболевания.
5.
Использование предложенного способа лечения, учитывающего мест-
но-патологические, иммунологические, гемореологические особенности те-
чения ХТ с ГННС оказывает положительное влияние не только на параметры
местного иммунитета, но и стабилизирует аутоиммунные процессы и гемо-
реологические свойства крови
.
17
Практические рекомендации:
1.Использование промываний лакун НМ нейтральным анолитом с по-
следующей обработкой раствором Люголя и проведением магнито-лазерного
облучения в комплексе с включением иммуномодулятора и антиаггреганта
является
патогенетически
обоснованным,
т.к.
учитывает
местно-
патологические, иммунологические, гемореологические особенности течения
ХТ с ГННС и может рекомендоваться как основной метод лечения ХТ.
2.Больным с ХТ с ГННС нуждающимся в плановой тонзилэктомии, но
имеющим на это относительные противопоказания; комплексное консерва-
тивное лечение может рекомендоваться как подготовительный этап для про-
ведения оперативного вмешательства.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:
1.
Ниязов Д., Абдукаюмов А.А., Набиева Г.А. Оценка эффективности лазеро-
терапии у больных с хроническим тонзиллитом // Инфекция, иммунитет и
фармокология.- Ташкент, 2001. – №2-3.- С.14-16.
2.
Абдукаюмов А.А. Диагностическая ценность морфологических анализов
оперативного материала при обычной тонзилэктомии и аденоидэктомии //
Сборн. I науч.конфер.маг.Таш.Гос.МИ. - Ташкент, 2003. – С.26.
3.
Абдукаюмов А.А. Оценка эффективности лазеротерапии у больных хрони-
ческим тонзиллитом по данным клинических и бактериологических иссле-
дований // Сборн. II науч.конфер. маг.Таш.ГосМИ – Ташкент, 2004. – С.15-
16.
4.
Абдукаюмов А.А. Эффективность применения нейтрального анолита и
магнитолазеротерапии в комплексном лечении больных хроническим тон-
зиллитом //Мат. II съезда оториноларингологов Узбекистана // Stoma-
tologiya – Ташкент, 2005.- №1-2. – С.207-209.
5.
Абдукаюмов А.А. Эффективность применения магнитолазера у больных
хроническим тонзиллитом по данным клинических и бактериальных ис-
следований // Сб.тез. Рес.научно-практ. конф. «Акт. проб. дет. оторинолар-
рингологии.» - Ташкент, 2006. – С.147-148.
6.
Ходжаева К.А., Абдукаюмов А.А. Состояние иммунного статуса в зависи-
мости от комплексного лечения больных с хроническим тонзиллитом,
осложненным хроническим гломерулонефритом // Мед. журн. Узбекиста-
на.- Ташкент,2007.-№1.- С. 66-70.
7.
Ходжаева К.А., Абдукаюмов А.А. Нарушение функции системы гемостаза
у больных хроническим тонзиллитом, осложненным хроническим гломе-
рулонефритом // Мед. журн. Узбекистана.-Ташкент, 2007.-№3.- С. 66-69.
18
РЕЗЮМЕ
диссертации А.А. Абдукаюмова на тему: «Совершенствование лечения хро-
нического тонзиллита у больных с хроническим гломерулонефритом» на со-
искание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности
14.00.04 - Болезни уха, горла и носа.
Ключевые слова:
хронический тонзиллит, хронический гломерулонефрит,
нефротический синдром, клеточный и гуморальный иммунитет, параметры
гемостаза, иммуномодуляция, рибомунил.
Объекты исследования:
больные
хроническим тонзиллитом с хроническим
гломерулонефритом нефротическим синдромом.
Цель работы:
совершенствование лечения хронического тонзиллита у боль-
ных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом с учетом
системных иммунных и метаболических нарушений.
Метод исследования:
клинические,
иммунологические (определение пара-
метров клеточного и гуморального иммунитета), биохимические (параметров
сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза) в динамике лече-
ния.
Полученные результаты и их новизна:
Доказана обратимость изменений в
небных миндалинах у ряда больных при ХТ и возможность восстановления
их функциональной активности при использовании иммуномодулятора. По-
казана целесообразность исследования общего иммунного статуса организма
и различных фаз гемокоагуляции у больных ХТ с ГННС с целью их диффе-
ренцированной коррекции. Показана эффективность использования ком-
плексной терапии ХТ с ГННС и ее влияние на местный воспалительный про-
цесс, системные нарушения иммунитета и гемореологии. Обоснована необ-
ходимость динамического наблюдения за течением патологического процес-
са в НМ и обязательного дополнительного изучения общего иммунологиче-
ского статуса и показателей гемостаза организма при ХТ с ГННС для опре-
деления функционального резерва НМ и показаний к тонзилэктомии при не-
возможности его восстановления
Практическая значимость:
доказана целесообразность включения в ком-
плексную терапию иммуномодулятора рибомунила в комплексе с антиагре-
гантом ацетилсалициловой кислотой у больных с хроническим тонзиллитом
с хроническим гломерулонефритом нефротическим синдромом.
Степень внедрения и экономическая эффективность:
Результаты иссле-
дований и способы дифференциального подхода к лечению хронического
тонзиллита, внедрены в практику ЛОР-клиник на базе 1 и 3 клиник ТМА, в
работу Республиканского нефрологического центра на базе 3 клиники ТМА,
консультативно-диагностической поликлиники МЗ РУз., поликлиники «Gat-
ling Med», в учебный процесс студентов кафедры ЛОР болезней и кафедры
факультетской и госпитальной терапии ТМА
Область применения:
оториноларингология и нефрология.
19
Тиббиёт фанлари номзоди илмий даражасига талабгор А.А.Абдукаюмовнинг
14.00.04-«Кулоқ, томоқ ва бурун касалликлари» ихтисослиги бўйича
«Сурункали тонзиллитни сурункали гломерулонефрит билан касалланган
беморларда давосини такомиллаштириш» мавзусидаги диссертациясининг
РЕЗЮМЕСИ
Таянч сўзлар:
сурункали тонзиллит, сурункали гломерулонефрит, иммуно-
логик кўрсаткичлар, гемостаз, лазеротерапия, даволаш усуллари.
Тадқиқот объектлари:
98 та сурункали тонзиллитни II даражали токсико-
аллергик шакли бор нефротик синдромли сурункали гломерулонефрит билан
касал бýлган беморлар икки гурухда ўрганилиб, анъанавий ва комплекс даво
олиб борилди.
Ишнинг мақсади:
сурункали тонзиллит ва нефротик синдромли сурункали
гломерулонефрити бор беморларни иммун ва метаболик бузилишларини
ҳисобга олган ҳолда даволашни такомиллаштириш.
Тадқиқот усули:
сурункали тонзиллит ва нефротик синдромли сурункали
гломерулонефрити бор беморларни турли даволаш усуллари динамикасида
ҳужайра ва гуморал иммунитет параметрларини, қонда томир-тромбоцитар
ва коагуляцион гемостаз параметрларини аниқлаш.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги:
Касаллик кечишини
маҳаллий-патологик,иммунологик ва гемореологик хусусиятларини ҳисобга
оладиган СТ НССГ ни комплекс терапияси рецидивлар сонини камайтириб,
даволаш натижаларини яхшилади. Олинган натижаларга асосланиб СТ ва
нефротик синдромли сурункали гломерулонефритни комплекс даволашга
иммуномодуляторни қўшишни мақсадга мувофиқлиги асослаб берилди.
Амалий аҳамияти:
. Лакуналарни нейтрал анолит билан ювиб, кейин Люгол
эритмаси билан артиш иммуномодулятор ва антиаггрегант киритиш
комплекси билан биргаликда магнит-лазер нурлантиришини ўтказиш
патогенетик асосланган ва СТ НССГ бор беморларни даволашни асосий
усули деб ва тонзиллэктомияга тайёргарлик босқичи сифатида тавсия қилиш
мумкин.
Татбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги:
. Диссертацияда
келтирилган текширувлар натижалари ва сурункали тонзиллитни даволашга
дифференциал ёндашув ТТА 1 ва 3 клиник базалари ЛОР бўлимларида, ТТА
3-клиник базасидаги Республика нефрология марказида, ЎзР ССВ маслаҳат-
диагностика поликлиникасида, «Gatling Med» поликлиникасида амалиётга,
ТТА бурун, қулоқ ва томоқ касалликлари ва факультет ҳамда госпитал
терапия кафедраларида талабалар ўқув жараёнига киритилди.
Қўлланилиш соҳаси
: Оториноларингология ва нефрология.
20
THE RESUME.
thesis of Abdukayumov Abdumannop Abdumadjitovich
on the scientific degree competition of the doctor of sciences in 14.00.04- speciali-
ty - Ear, throat and nose diseases. Subject: «Perfection of treating of chronical ton-
sillitis in patients with chronical glomerulonephrite».
Key words
: chronical tonsillitis, chronical glomerulonephrite, nephritic syndrome,
cellular and humoral immunity, parameters of hemostas, immunomodulation, ri-
bomunil.
Subjects of the inquiry:
patients with chronical tonsillitis and chronical glomeru-
lonethritis with nephrotic syndrome.
Aim of the inquiry:
the perfection of threating of patients with chronical tonsillitis
and chronical glomerulonethritis with nephrotic syndrome accounting the systems
of immune and metabolic disturbances.
Method of inquiry:
: definition of parameters of cellular and humoral immunity,
parameters of vascular trombocitic and coagulatical hemostas in blood of patients
with chronical tonsillitis and chronical glomerulonethritis with nephrotic syndrome
in the dynamics of treating with different obtained results and their novelty.
The results achieved and their novelty:
It was proved the reversibleness of
changes in palate almonds in a number of patients in Ch.T. and possibility with the
usage of immunomodulators. It was showed the advisability of investigation of
common immune status of the organism and differentiated correction. It was
showed the efficiency of the use of the complex therapy of Ch.T. with JNNS and it
is influence to the local inflammatory process, systemic disturbances of immunity
and hemoreology. It was based the necessity of dinamical investigations during the
course pathological process with PA and obligatory additional studying of com-
mon immunological status and the indies of hemostas of organism in Ch.T. with
JNNS for determining of functional funds of PA and the indications to tonsilec-
thomia in impossibility of it is recovery.
Practical value:
it was proved the advisability of including into the complex ther-
apy of immunomodulator ribomunil in complex with antiagregant acid acetylsali-
cylity with patients with chronical tonsillitis and chronical glomerulonethritis with
nephrotic syndrome.
Degree of embed and economic effectivity:
the results of investigations a ways of
defferential aproache to the treatment of chronically tonsillitis there were inculcat-
ed on the practice of LOR clinics at the bases of the 1
st
and 3
rd
clinics of TMA, the
work of the Republik Nephrological Centre at the bases of 3
rd
clinic of TMA, con-
sulting diagnostic poliklinics of MH of R.Uz., policlinics “Gatling-Med”, and the
educational process of students of the department of LOR diseases and department
of faculty and hospital therapy of TMA.
Sphere of usage:
othorynolaryngology and nephrology.
