Том 1 № 1 (2002)

В настоящее время смертность от осложнений СД занимает третье место среди непосредственных причин смерти, поэтому эта проблема приобретает социальное значение.
Автором анализируются результаты обследования и лечения 1895 больных, которые были разделены на 4 группы. Контрольную (первая) группу составили 125 пациентов; 728 больных с ДС, которые получали стационарное лечение, составили 2 группу; 723 пациента, которым проведены экономные ампутации стопы и экзартикуляции пальцев - 3 группу; 319 больных, которым в комплексное лечение была включена ДВАКТ - 4 группу.
Анализ неудовлетворительных результатов контрольной группы позволил автору выявить, что основным путем прогрессирования ГНПС при СД являются сухожильно-синовиальные образования. С учетом анатомических особенностей предложены щадящие оперативные вмешательства при различных локализациях процесса на стопе, сущность которых заключалась в удалении заинтересованных сухожильносиновиальных оболочек пальцев стоп с учетом разработанного коэффициента проксимо-дистального градиента микробной загрязненности.
Разработана и внедрена система интегрированной медицинской помощи больным СД, состоящая из 3 звеньев с конкретными функциональными обязанностями и включающих специалистов различного профиля (диабетологов, хирургов, кардиологов, киропадистов и др.).
Усовершенствована методика проведения ДВАКТ при генерализации гнойно-некротического процесса. Она заключается в постоянном капельном введение 50% суточного объема и 3-4 раза в сутки струйно 50% суточного объема антибиотика. Основными ингредиентами были препараты, улучшающие реологические свойства крови, антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики. Объем суточного инфузата не превышал 1-1,4 литра. При этом продолжительность катетерной терапии составила 7-10 дней.
Применение разработанных способов хирургического лечения ДГНК при различных локализациях поражения в 3 группе позволило уменьшить частоту высоких ампутаций с 40,8% до 8,4% и снизить летальность с 12,0% до 3,0%. В отдаленном периоде наблюдения до 5 лет частота сохранения опорной функции нижней конечности увеличилась с 38,4% до 75,2%. Это позволило улучшить качество жизни, благодаря чему летальность в сроки до 5-и лет уменьшилась с 72,2% до 24,5%.
Комплексное лечение ДГНК с использованием усовершенствованной методики проведения ДВАКТ в 4 группе позволило в ближайшие сроки наблюдения повысить сохранность опорной функции нижней конечности с 59,2% до 78,0%. Летальность при этом уменьшилась с 12,0% до 3,2%. В отдаленном сроке наблюдений (5 лет) число больных с сохранной опорной функцией нижней конечности увеличилось с 38,4% до 54,5%. Выживаемость пациентов при этом увеличилась с 28,8% до 48,2%.

Актуальность проблемы.Несмотря на большие успехи ангиохирургии, проблема хирургического лечения аневризм брюшной аорты не теряет своей актуальности. Мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонное увеличение заболеваемости аневризмой брюшной аорты (АБА). По данным L.J. Melton с соавт. (1984) и L.К. Bickerstaff с соавт. (1984) в США за 30 лет, начиная с 1951 г., число больных аневризмой брюшной аорты увеличилось в 7 раз. В Англии и Уэльсе по данным F.G. Fowkers с соавт. (1989) за тот же период выявлено 20-ти кратное увеличение аневризм брюшной аорты у мужчин и 11-ти кратное - у женщин. По результатам мультицентровых скрининговых исследований АБА выявлены у 8% обследованных (Е.С. Vourvouri, 2001), причем, в возрастной группе 64-69 лет АБА выявлена у 5,7% обследованных, а в возрасте 75-81 лет - у 8,9% (R.A.P. Skott с соавт., 2001). Подобная тенденция наблюдается и в других странах. Соответственно возрастает и смертность от АБА - разрыв аневризмы в ряде стран входит в десятку наиболее частых причин смерти среди лиц пожилого и старческого возраста (F.A. Lederle с соавт., 1990)
В настоящее время плановая резекция аневризмы стала признанным стандартом радикального лечения больных АБА и количество этих операций неуклонно растет. К примеру, в США ежегодно выполняется около 40 000 резекций АБА ( J.J. Grange с соавт., 1997). В Швеции за период с 1987-89гг. по 1993-95гг. число операций по поводу АБА увеличилось в 5 раз, и в настоящее время выполняется 10 операций на 100 000 населения (A.Hallin с соавт.,2001), хотя это в 1,5 - 2 раза меньше необходимого количества.. Однако, послеоперационная летальность еще достаточно высока и составляет 5-7% (А.В.Покровский с соавт., 1992; Ю.В.Белов с соавт., 1992; В.В.Вахидов с соавт., 1992; A.W. Bradbury с соавт., 1997; A.Hallin с соавт.,2001).
E.W. Steyeberg с соавт. (1995) обобщив данные литературы о 17238 операциях резекции АБА, привел среднюю летальность 6,8%.
Мультицентровые исследования в пяти крупнейших госпиталях Нидерландов выявили, что только 74% больных перенесли резекцию АБА без осложнений; 26% имели те или иные осложнения, причем у 9% наблюдаемые осложнения можно было отнести к тяжелым, а у 4.1% они привели к фатальному исходу (G.J. Akkersdijk с соавт.,1998). Сходные результаты получены и в Канадском кооперативном исследовании (K.W. Johnston с соавт.,1990). Установлено, что особенностью осложнений у большинства больных, явился их системный характер (L.L.Lau с соавт., 2001) Течение послеоперационного периода чаще всего осложняют кардиальные, респираторные, почечные, цереброваскулярные, а также осложнения, связанные с тромбозами и кровотечениями ( W.E.Lloyd с соавт., 1996; R.D. Sayers с соавт., 1997; J.D. Blankenstein с соавт.,1998; R. Ayari с соавт., 2001)
Бесспорное лидерство, без сомнения, принадлежит кардиальным осложнениям, частота которых колеблется от 10% до 20%. Причем, в общей летальности, кардиальным осложнениям принадлежит 50-70%. Цереброваскулярные осложнения, хотя и нередки, составляют не более 1-1.5%, однако летальность при них достигает 40%. Осложнения, связанные с тромбозами и кровотечениями в периоперационном периоде, достигают 2-5% (M.M.Reigel с соавт., 1987; K.W.Johnson с соавт., 1990; Н.Franklin с соавт., 1993; A.A.Milne с соавт., 1994)
Конечно, большое количество осложнений после резекций аневризм брюшной аорты обусловлено исходной тяжестью состояния пациентов, однако, практически значимую роль играют многие нерешенные тактические и технические вопросы подготовки пациентов к операции, этапность выполнения при сочетанных поражениях нескольких сосудистых бассейнов. Не менее значимо адекватное ведение самой операции и ближайшего послеоперационного периода, учитывающего возможность развития таких грозных осложнений как тромбозы и эмболии, мозговая и кардиальная смерть. До сих пор нет единого комплексного анализа результатов лечения неосложненных аневризм брюшной аорты и, соответственно, рекомендаций по профилактике возможных осложнений.
Все это и определило наши цель и задачи исследования.
Целью исследования является улучшение результатов хирургического лечения АБА путем разработки эффективной системы определения основных факторов риска оперативного лечения и оптимальной хирургической тактики, позволяющей предупредить возможные осложнения.
Научная новизна.Впервые проведен комплексный анализ показаний и противопоказаний к хирургическому лечению аневризм брюшной аорты
Выявлена наиболее значимая сопутствующая патология, способная во время вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде привести к грозным осложнениям и летальности. Предложены адекватные меры их профилактики и лечения.
Разработан алгоритм тактики хирургического лечения больных с сочетанной патологией коронарных артерий и поражением ветвей дуги аорты
Впервые изучено состояние системы гемостаза на всех этапах реконструктивной операции на брюшной аорте, начиная от кожного разреза до ушивания раны.
Выводы:
1. Предлагаемая оригинальная классификация АБА, основанная на взаимной зависимости от этиологии заболевания, локализации, сопутствующих заболеваний, клиники и её течения, позволяет определить стратегию ранней диагностики, оценить наиболее значимые факторы риска, этапность вмешательства при сочетанных поражениях сопредельных и отдаленных сосудистых бассейнов и, в конечном итоге, определить пути снижения осложнений и летальности у больных с АБА.
2. Наиболее информативными методами диагностики АБА являются дуплексное сканирование и компьютерная томография. Возможностей неинвазивной диагностики достаточно для установления размеров аневризмы, ее отношения к почечным артериям, а также выяснения состояния висцеральных ветвей и бифуркации аорты. Брюшная аортография показана больным с сопутствующей артериальной гипертензией для выявления состояния почечных артерий.
3. Достоверными факторами риска у этих больных являются ишемическая болезнь сердца (44,1%), артериальная гипертензия (49%), расстройства гемостаза ( практически у 100% ).
4. Ведущим сопутствующим заболеванием в развитии послеоперационных осложнений является ишемическая болезнь сердца. Ее долевое участие при аневризмах брюшной аорты составляет 40%. Послеоперационные кардиальные осложнения достигают 14,9%. Диагностика ишемической болезни сердца должна строиться на этапном выявлении поражении коронарного русла и его функционально-компенсаторных способностей.
5. Основными осложнениями послеоперационного периода после резекций АБА является острая сердечная недостаточность (14,9%), нарушения мозгового кровообращения (1,5%), острая почечная недостаточность (3,33%).
6. При выявлений у больных с АБА значимого поражения коронарного сосудистого русла принципиальным является решение вопроса этапности вмешательства. При 3-4 функциональных классах недостаточности кровообращения, появлении новых зон гипо- или акинезии, снижении фракции выброса ниже 40%, первым этапом необходимо выполнение операции реваскуляризации миокарда
7. Пр и сочетанном поражении брахиоцефальных сосудов у больных с АБА целесообразна оценка состояния мозгового кровотока. При наличии стеноза ВСА на 70% и более, наличии эмбологенной бляшки, двухстороннем гемодинамически значимом стенозе необходимо первым этапом производить вмешательство на сонных артериях .
8. Одним из наиболее сложных проблем реконструктивных операций при АБА являются сопредельное поражение почечных и висцеральных ветвей брюшной аорты. Принципиальным является их одномоментная реконструкция. Виды реконструкции этих ветвей должны быть вариабельными в зависимости от объема и протяженности патологического процесса.
9. У больных с аневризматическим поражением брюшной аорты исходно всегда имеются существенные нарушения системы гемостаза. У 30% больных с окклюзирующими заболеваниями аорты и ее ветвей в дооперационном периоде повышена активность тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, снижена антитромботическая способность эндотелия сосудистой стенки и нарушены реологические свойства крови. У больных с аневризматическим поражением брюшной аорты отмечена активация фибринолиза .
10. Во время операции, по поводу аневризматического поражения брюшной аорты, после пуска кровотока уровень плазминогена повышается дополнительно на 30%, что является фактором риска геморрагических осложнений в периоперационном периоде. На 1-3 сутки после операции происходит значительное снижение антикоагулянтного потенциала крови -антитромбина-Ш на 25-27%, протеина С на 23-25%. Данный период является наиболее опасным в плане развития тромбогеморрагических осложнений.
11. При использовании стандартного гепарина во время операции происходит потребление антитромбина-Ш на 30-45 % и повышение агрегации тромбоцитов на 10%, что является угрожающим состоянием для возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей с последующей ТЭЛА. При использовании фраксипарина во время реконструктивных сосудистых операций потребления антитромбина-Ш и повышения агрегации тромбоцитов не происходит, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время удлиняются незначительно, что свидетельствует о целесообразности использовании его для профилактики тромбогеморрагических осложнений.
12. Применение предложенных нами методов диагностики по выявлению основных факторов риска во время операции и в ближайшим послеоперационном периоде, использование алгоритма этапности и объема вмешательства позволили существенно снизить количество грозных осложнений, при этом летальность уменьшилась в 4 раза, а число нефатальных осложнений - в 1,5 раза.

Актуальность проблемы. Известно, что железодефицитные состояния (прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и манифестный дефицит железа или железодефицитная анемия) представляют собой серьёзную проблему для современной научной медицины и практического здравоохранения. Важность данной проблемы определяется, в первую очередь, крайне неблагоприятной эпидемиологической картиной, складывающейся по данной патологии в Центрально-азиатском регионе вообще и в Узбекистане, в частности. Железодефицитные состояния широко распространены практически среди всех групп населения, однако наибольшая распространенность сидеропении выявляется в так называемых группах риска - в детской популяции, среди подростков, лиц юношеского и пожилого возраста, а также у женщин при определенных физиологических состояниях, при беременности и лактации (А.А.Бугланов и др., 1994, 2000; В.Г.Михайлов и др., 1994; А.В.Кудрин, 1998; К.О.Омарова и др., 2001; Л.И.Дворецкий, 2000; N.R.Brock et al. , 1998; О.Provan, 1999; J.О.Cook, 1994) Беременность представляет собой такое физиологическое состояние организма, при котором метаболизм одного из важнейших биометаллов и одного из основных гемопоэтических факторов -железа претерпевает значительные катаклизмы. Процессы обмена этого биометалла в этот период интенсифицируются, происходит перераспределение этого биометалла в организме беременной женщины в пользу плода, подчас даже против градиента концентрации этого биометалла в организме последнего, а выявляемая в этот период высокая частота железодефицитной анемии среди беременных позволяет отнести их к группе повышенного риска по развитию дефицита железа (Ю.К.Джаббарова, 1990; А.А.Кадырова, Ю.К.Джаббарова, 1983). Так, железодефицитная анемия - наиболее часто встречающаяся форма малокровия среди экстрагенитальной патологии у беременных занимает первое место и отмечается у 60-90% обследованных (Ю.К.Джаббарова, 1990; А.И.Сергеева, 1991). В соответствии с последними данными, если в первом триместре беременности частота железодефицитной анемии может составлять 3,5-7,4%, то в третьем триместре этот индекс составляет от 15 до 55% (Ф.А.Атаходжаева и др., 1999; L.H.Allen, 1994; W.J.Schwoutx et al., 1995), при этом следует отметить, что эти данные эктраполированы на популяцию беременных индустриально развитых стран, отличающихся рациональным и сбалансированным питанием, рациональными мероприятиями по планированию семьи и т.д. В Центрально-азиатском же регионе вообще и в Узбекистане, в частности, весьма существенна роль алиментарного фактора среди этиологических причин развития дефицита железа, кроме того, в популяции женщин фертильного возраста этого региона имеет место феномен частых родов (Д.У.Сулейманова и др., 2001). Всё это, создавая значительные нагрузки на баланс железа в организме женщины, обусловливает и высокий риск развития у них железодефицитных состояний, сами же железодефицитные состояния и железодефицитная анемия, в частности, оказывает целый ряд неблагоприятных воздействий на течение беременности и родов, являясь причиной поздних токсикозов, невынашивания, акушерских кровотечений, острой печеночной недостаточности при беременности и др. (А.С.Мордухович, 1991; Г.И.Шайхова, 1993; Д.А.Азимова, 1994). Исходя из этого, проблема железодефицитных состояний при беременности привлекает к себе внимание специалистов разного профиля. Несмотря на обилие работ, посвященных данной проблеме в нашем регионе, многие вопросы этой проблемы остаются ещё недостаточно изученными, во многом не решенными до конца и требуют дальнейшего углубленного изучения с использованием арсенала современных научно-методических подходов, позволяющих изучать и анализировать не только лабильный, плазменный пул железа в организме, но и депонированный, запасный фонд, а также интимные механизмы костномозгового кроветворения. Одной из важных научно-теоретических задач в изучении феррокинетики при беременности является возможность на основании такого исследования научно обоснованного прогнозирования развития дефицита железа в организме беременной женщины. Развитие и усовершенствование методических возможностей для оценки метаболизма железа в организме беременной женщины на основе тестирования уровня в кровотоке информативных маркеров обмена железа позволяет по-новому взглянуть на многие стороны проблемы дефицита железа при беременности, определить новые подходы к диагностике, мониторингу и прогнозированию железодефицитных состояний при беременности. Эти и другие тенденции определили актуальность и целесообразность предпринятого научного исследования.
Цель исследования. На основе разработанных новых методов анализа статуса железа в организме, позволяющих изучать не только лабильный плазменный, а также депонированный запасный, и функциональный костномозговой фонд железа обосновать принципы феррокинетического мониторинга течения беременности; определить возможность прогнозирования развития дефицита железа на ранних сроках беременности.
В соответствии с поставленной целью в конкретные задачи работы выделили:
Научная новизна. Научная новизна настоящей работы определяется рядом принципиально новых моментов, достигнутых в изучении феррокинетики при беременности, в частности, в методическом аспекте. Так, впервые для наиболее полного исследования различных функциональных фондов железа в организме разработаны методы количественного анализа совершенно нового диагностического показателя - концентрации свободных циркулирующих в кровотоке трансферриновых рецепторов, отражающего состояние костномозгового кроветворения, а также содержания в сыворотке крови различных изотрансферриновых пулов, различающихся степенью насыщения их железом.
Учитывая, что в современной диагностической практике при выявлении дефицита железа широко используется унифицированный метод анализа такого феррокинетического показателя как общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) в пулированных сыворотках (т.е. сыворотках с различным насыщением их железом) показано существование разницы между показателями ОЖСС и трансферрина. Показана необходимость использования показателя трансферрина в описании феррокинетических процессов при беременности.
Впервые проведено наиболее полное изучение статуса железа организма беременных, а именно всех её функциональных фондов - лабильного, плазменного, депонированного, запасного и функционального, костномозгового, на основе чего разработаны принципы феррокинетического мониторинга течения беременности.
Впервые с использованием тестов, адекватно характеризующих статус железа в организме беременных показана возможность прогнозирования риска развития дефицита железа на ранних стадиях беременности и предложен соответствующий способ такого прогноза на основе своевременного мониторинга изменений в различных фондах железа в организме беременной женщины.
выводы
1. Для целей феррокинетического мониторинга беременности, раннего выявления недостаточности железа на ранних сроках беременности разработаны новые диагностические методы - метод количественного анализа уровня циркулирующих трансферриновых рецепторов в кровотоке, позволяющий оценивать функциональный костномозговой фонд железа, а также метод анализа изотрансферринового спектра сыворотки крови, позволяющий фиксировать истощение депонированного фонда железа на ранних сроках беременности.
2. Показано, что в диагностике железодефицитных состояний необходимо использование теста на определение концентрации общего трансферрина в сыворотке крови, а не уровня ОЖСС, т.к. ОЖСС дает искаженную величину железосвязывающей способности сыворотки. Действительная величина железосвязывающей способности определяемая по уровню трансферрина всегда ниже, чем определенная рутинным методом Рамсэя.
3. Определена частота дефицита железа в популяции беременных женщин составившая 58% по показателю ферритина сыворотки крови, являющегося чувствительным барометром запасного фонда железа и 77% по показателю циркулирующих трансферриновых рецепторов, являющихся чувствительным маркером функционального костномозгового фонда железа - наиболее эффективными тестами при выявлении дефицита железа являются показатели уровня циркулирующих трансферриновых рецепторов в кровотоке и ферритина сыворотки крови.
4. В динамике физиологической беременности происходят характерные флуктуации во всех функциональных фондах железа организма беременной, характеризующиеся нарастанием неэффективного железодефицитного эритропоэза в костном мозге, истощением запасного депонированного фонда железа, характерными флуктуациями в плазменном фонде железа, манифестирующими изменением изотрансферринового спектра сыворотки, что указывает на необходимость постоянного феррокинетического мониторинга беременности для своевременной диагностики пре- и латентного дефицита железа при беременности.
5. Разработан эффективный способ прогнозирования развития латентного дефицита железа при беременности, основанный на анализе чувствительных маркеров запасного депонированного и функционального костномозгового фондов железа в организме - трансферрина и ферритина сыворотки крови и трансферриновых рецепторов в кровотоке.

АКТУАЛЬНОСТЬ. В природе существует множество разнообразных красителей. В зависимости от свойств они используются в тех или иных отраслях народного хозяйства. Для эффективного и рационального применения красителей необходимо иметь сведения об их спектральнолюминесцентных, оптических и других физико-химических характеристиках и их изменениях от влияния ряда факторов (природы растворителя, температуры, концентрации, светового излучения и т.д.). В настоящее время подробно исследованы красители, применяемые в ОКГ, аналитической химии, текстильной промышленности, чего нельзя сказать о красителях естественного происхождения, широко применяемые в пищевой и фармацевтической промышленностях. Имеющиеся литературные данные красители (ПК) являются экологически чистыми и концерогенно нс влияют на организм человека и интерес исследователей к этим веществам всё более возрастает, тем не менее отсутствуют подробные и систематические исследования спектрально-люминесцентных, оптических и других параметров ПК. Имеющиеся данные по производным антоцианов, беталаинов и флавонов довольно скудны, измерены в различных условиях, что затрудняет их сопоставление и не позволяет на их основе выявить какие-либо общие закономерности. Кроме того, эти данные относятся для молекул ПК, находящихся в мономерном состоянии. В месте с тем известно, что ПК обычно используются в виде растворов, пасы или в виде порошка, где они находятся в ассоциированном состоянии. С ассоциацией связана и другая важная физическая проблема- выяснение причин, приводятся важная физическая проблема- выяснение причин, приводящих к отсутствию люминесцентной способности у ассоциированных молекул и выявление условий, при которых могут образоваться люминссцирующис ассоциаты.
Ассоциация молекул может происходить при взаимодействии молекул растворенного вещества непосредственно между собой, а также с участием молекул растворителя. В зависимости от структуры молекул растворенного вещества и природы сил, объединяющих молекулы в ассоциат, в спектрах поглощения и люминесценции наблюдаются новые полосы, распложенные с коротковолновой или длинноволновой стороны по отношению к полосе мономерных молекул, либо падение поглощательной и люминесцентной способности молекул растворенного вещества - гипохромного эффекта (ГЭ). Наиболее распространенным проявлением образования ассоциированных молекул является ГЭ. Природа этого явления до настоящего времени остается невыясненной. Для решения этой проблемы и сопутствующих физических процессов, происходящих в растворах ПК, необходимо привлечь более тонкие методы исследования - поляризационные методы. Проведение этих исследований позволяет выявить связь анизатропно - оптических спектров со структурой ассоциатов. Эти методы исследования обладают высокой чувствительностью по обнаружению тонких деталей в оптических переходах мономеров, димеров и сложных ассоциатов. Для многих молекул ПК поляризационные характеристики имеют очень низкие значения угла поворота плоскости поляризации (~10‘3 град). Поэтому необходимо было разработать методику усиления чувствительности спсктро поляриметров.
Целью диссертационной работы является:
Изучение фотоники молекул ПК в мономерном и ассоциированном состоянии. Установление природы гипохромного эффекта и усиление оптической активности при ассоциации молекул ПК.
Научная новизна
1.Впервые установлена природа ГЭ, наблюдаемого при ассоциации молекул красителей, обусловленного резонансным расщеплением возбужденных электронных уровней молекул ПК. Вычислены полуширины и положения экситонных полос поглощения ассоциатов. Установлено, что для ассоциатов значение угла вращения плоскости поляризации значительно больше, чем для мономерных молекул.
2. Доказано, что в начальной стадии процесса ассоциации ПК образуются димеры, а в последующих стадиях образование ассоциированных молекул происходит за счет объединения димеров. Показано, что ассоциаты, образующиеся из молекул, дипольные моменты переходов которых составляют между собой ~90° и по отношению роста агрегатов 45°, обладают люминесцентной способностью.
3. Впервые установлено, что сложные ассоциаты ПК имеют игольчато образную структуру и упорядочиваются под действием гравитационного поля Земли. Время и характер релаксации при упорядочивании ассоциатов зависит от молярной массы мономерных молекул.
4. Впсрвые выявлены основные пути дезактивации энергии
электронного возбуждения для молекул ПК и родственных им соединений: для производных беталаина и антоциона - флуоресценция и сенсибилизация синглетного кислорода; для производных флавонов, дифснилбутадиенов и дифенилгексатриенов - флуоресценция и внутренняя конверсия; для производных каротиноидов, арилэтиленов и арилполиснов- внутренная конверсия, изомеризация, конформация и флуоресценция сенсибилизированного молекулярного кислорода; для монозамещенных арилэтиленов с электроноакцепторными заместителями интеркомбинационная конверсия.
5. Впервые измерен квантовый выход фотодеструкции молекул ПК. Доказано, что фотодеструкция молекул красителей идет через сенсибилизацию молекулярного кислорода. Показано, что образование разнородных ассоциатов, ПК и лазерное облучение ПК приводят к их фото-и термоустойчивости.
ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ:
1. Установлены спектрально-люминесцентные, оптические характеристики натуральных ПК и витаминов, находящихся в мономерной, ассоциированной, коллоидной, порошкообразной, протонированной и дспротонированной формах. Определены значения коэффициента экстинкации, квантовых выходов флуоресценции и фотопрсвращсний, сил осцслляторов, частот чисто электронного перехода. Впервые измерены значения оптической активности мономерных молекул производных антоциана, флавона, беталаина и каратиноида.
2. Впервые доказано, что наблюдаемый гипохромный эффект, при ассиоциации молекул, обусловлен резонансным расщеплением возбужденных электронных уровней молекул ПК.
3. Обнаружены люминссцирующие ассоциаты ПК в растворах. Показано, что ассоциаты образующиеся из молекул, направление дипольных моментов переходов которых между собой составляют 90°, а по оси к росту агрегатов 45°, обладают люминесцентной способностью. Полоса свечения ассоциатов как и их спектры поглощения расположена со строны больших длин волн по отношению к полосам мономерных молекул.
4. Показано, что сложные ассоциаты ПК имеют игольчатообразную структуру. Обнаружено, что эти ассоциаты упорядочиваются под действием гравитационного поля Земли. Время и характер релаксации при упорядочивании ассоциатов зависит от молекулярной массы мономерных молекул.
5. Установлены основные пути дезактивации энергии возбуждения для молекул ПК и родственных им соединений:
❖ для производных беталаина и антоциана - флуоресценция и сенсибилизация синглетного кислорода;
❖ для производных флавонов, дифснилбутадиена и дифснилгексатриена- флуоресценция и внутренняя конверсия;
❖ для производных каратиноидов, арилэтиленов, арилполиенов -
внутренняя конверсия, изомеризация, конформация и
флуоресценция сенсибилизированного молекулярного кислорода;
6. Обнаружены фото- и тсрмодсструкция мономерных и ассоциированных молекул производных антоциана, беталаина и флавона. Показано, что низким квантовым выходом фотодеструкции обладают производные антоциана, а более высоким производные беталаина. Доказано, что фотодсструкция молекул красителей идет через сенсибилизированый молекулярный кислород.
7. Показано, что образование разнородных ассоциатов, ПК и лазерное облучение удаление молекулярного кислорода из растворов приводит к фото-и термостабилизации ПК и витаминов и соответственно к увеличению срока их хранения.
8. Впервые разработан метод разрешения спектров с перекрывающимися полосами, который позволяет определить положение, полуширины и интенсивность индивидуальных полос в электронных спектрах исследуемых ПК. Использование двойного параллелепипеда Френеля, установленного после ячейки Поксльса в оптической схеме спектрополяриметра Jasco-20 приводит к увеличению чувствительности установки, что позволяет измерить величины значений линейного дихроизма до ДД ~ 3 • 10‘5 град • см'1.

Актуальность темы. Среди паразитарных заболеваний головного мозга, проблема эхинококкоза на сегодняшний день не только не потеряла, но и приобретает все большую свою актуальность (С.К. Акшулаков, Е.Т. Махамбетов, 2000). Ежегодно в странах Центральной Азии самым тяжелым и опасным гельминтозом человека (Р.М. Ахмедов, И.А. Мирходжаев, Э.Ш. Вахидов, 2001) заражается от 30% до 53,9% местного населения (Ф.Г. Назыров, 1999).
В Узбекистане, по обращаемости в хирургические стационары, уровень заболеваемости колеблется от 4 до 9 на 100000 населения. Количество больных с осложненными формами достигает 25-45%, летальность 2-5%, а количество послеоперационных осложнений 20-30%. В настоящее время отмечается увеличение диагностированных случаев заболевания, что в значительной мере обусловлено улучшением диагностики. По данным аутопсии, пораженность людей достигает 2-3% (Каримов Ш., 1994; Кариев М.Х., Усманов Р.М., Кариев Г.М., 1994).
Эхинококкоз главным образом поражает внутренние органы, такие как печень, легкие, селезенка, почки, что считается типичным для этого заболевания. На долю такого расположения приходится от 85,4 до 89,4% () всех случаев заболевания. Церебральный эхинококкоз изучен меньше, чем поражения других органов, его патоморфологическая диагностика у больных представляет большие трудности (Оморов Т.М., 2001).
Эхинококковые кисты головного мозга являются редкой локализацией зародышевых яиц ленточного гельминта и обнаруживаются в 0,5-2,5 % всех сообщаемых случаев эхинококкоза человека (). Большинство больных обращаются за медицинской помощью не своевременно, в стадии суб- или декомпенсации патологического процесса. Причиной этого является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. В целом, эхинококкозу головного мозга свойственно псевдоопухолевое течение с явлениями застоя на глазном дне и нарушениями мозгового кровообращения в результате механического давления паразитарной кисты (С.К. Акшулаков, Е.Т. Махамбетов, 2000). Дополнительные сложности создает схожесть клинической картины эхинококкоза головного мозга с некоторыми другими объемными внутричерепными процессами ().
Единственным радикальным методом лечения является хирургическое удаление эхинококковой кисты головного мозга (Krajewski R, Stelmasiak Z, 1991). Поздняя обращаемость, связанная с несвоевременной диагностикой, значительно ухудшает прогноз и исход хирургического лечения, а также темпы и полноту регресса неврологической симптоматики.
Несмотря на значительный прогресс в диагностике и хирургическом лечении эхинококкоза мозга результаты лечения не улучшаются. Процент рецидивов заболевания все еще остается высоким и по данным разных авторов составляет 10,5-43% (Е.Т. Махамбетов, 2000 г.).
Вследствие того, что заболеванию наиболее подвержен детский возраст (), поздняя диагностика и неэффективное хирургическое лечение может оказать влияние на состояние здоровья и трудоспособность больного, перенесшего в прошлом эхинококкэктомию головного мозга.
Цель исследования: изучить и конкретизировать диагностические признаки течения эхинококкоза головного мозга, проанализировать методы и результаты хирургического лечения.
Научная новизна работы состоит в том, что на основании комплексного клинико-диагностического исследования установлены критерии, позволяющие произвести достоверную предоперационную диагностику эхинококкоза головного мозга. Разработан дифференцированный подход к хирургическому лечению эхинококкоза головного мозга методом гидравлического выталкивания в зависимости от локализации, размеров, возраста пациента и фазы течения заболевания.
Выводы:
1. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга состоит из общемозгового и очагового симптомокмплексов. При этом на ранних стадиях заболевания превалирует общемозговая симптоматика, а позднее, по мере нарастания декомпенсации, происходит манифестация локальных неврологических симптомов.
2. Выраженность клинических проявлений эхинококкоза головного мозга зависит от возраста больного, стадии заболевания и локализации паразитарной кисты. У детей, в связи с большими компенсаторными возможностями черепной коробки, развитие клинической картины имеет менее выраженную динамику, чем у взрослых.
3. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга соответствует современной концепции фазного развития проявлений внутричерепного новообразования.
4. Наиболее информативными методами диагностики являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы, позволяющие достоверно диагностировать эхинококковую кисту головного мозга. При этом гидатида представляет собой округлое образование, равномерной низкой плотности, с четкими ровными контурами и, как правило, не вызывающая перифокальный или разлитой отек мозга.
5. Методом выбора хирургического лечения эхинококкоза головного мозга является метод гидравлического выталкивания, который в 61 случаях (71%) позволил произвести тотальное удаление гидатиды без повреждения её оболочки, что предотвратило обсеменение окружающих тканей головного мозга.
6. На исход хирургического лечения эхинококкоза головного мозга оказывает влияние стадия заболевания на момент поступления пациента в клинику, а также размеры, количество и локализация гидатиды и факт интраоперационного разрыва оболочки кисты.
7. Рецидивы эхинококкоза головного мозга у прооперированных больных в 5 из 6 случаев (83,3%) были связаны с фактом повреждения стенки эхинококковой кист в момент первичного хирургического вмешательства.