'Вестникврача, Самарканд
2012, № 3
•Doctor aj(6orotnomasi, Samarqanif
Ходжаева У.З.
УДК: 617.735: 616.14-005.6: 616-007.272
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
СЕТЧАТКИ ПРИ СИСТЕМНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
Ташкентская Медицинская Академия
У пациентов с ишемическими заболеваниями сетчатки в 25% встречались гемодинамически значимые ате-
росклеротические поражения сосудов каротидного бассейна. Пациенты, получавшие на фоне базисной терапии
антагонист кальция Tab. Nimotopi 30mgx3 р/д, показали лучшие и более стабильные показатели функций зрения, общей
реабилитации в отдаленный период по сравнению с пациентами контрольной группы.
Evaluation of retinal ischemic lesions treatment effectiveness in systemic atherosclerosis. Hodjaeva U. Z. Tashkent Medical
Academy.
In 25% of cases the patients with ischemic diseases of the retina have hemodynamically significant atherosclerotic
lesions of carotid system vessels. The patients who in addition to the basic therapy received the calcium channel blocker Tab.
Nimotopi 30mg x 3 t/d, demonstrated better and more stable results of visual functions, general rehabilitation in remote period as
compared to the control group.
Тизимли атеросклерозда гур нарда ише.мик зарарланишининг даволаш самарадорлигини бахолаш
Ходжаева У.З. Тошкент Тиббиет Академияси.
Тур парда ишемик касалликларига чалинган пациентлар- нинг 25%да
каротид бассейн томирларида гемодинамик ахамиятга эга атеросклеротик зарарланиш учради. Базис терапиядан ташкари
калций каналлариниг блокатори Tab. Nimotopi 30mgx3 м/к кабул килган пациентлар назорат гуруҳи пациентларига
нисбатан яхширок ва барқарор кўриш ўткирлиги. кўриш майдони ва умумий реабилитация натижаларини кўрсатишди.
Актуальность.
Несмотря на несомненные успехи
современной медицины, как в Узбекистане, так и во всем
мире отмечается рост числа заболеваний, в основе
которых
лежит
нарушение
микроциркуляции,
обусловленные
атеросклеротическим
поражением
экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
[2]. В патогенезе острого нарушения артериального
кровообращения в сетчатке выделяют три основных
фактора: эмболию, тромбоан- гиит и ангиоспазм.
Наиболее распространенным видом эмболии является
закупорка
ретинальных
артериол
частицами
распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной
или глазной артериях. Установлено, что основным
источником эмболии ретинальных артериол могут быть
не только внутренние, но и наружные сонные артерии
при их окклюзии. Эмболия и тромбоангиит признаны
всеми исследователями как основные звенья патогенеза
острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с
развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе
острой ишемии сетчатки имеет значение редукция
ретинального
кровотока
вследствие
уменьшения
перфузионного давления в сосудах сетчатки [12,8]. В
настоящее
время
в
литературе
является
общепризнанным термин «глазной ишемический
синдром», представляющий собой совокупность симпто-
мов хронического ишемического поражения оболочек
глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий
единого генеза [3,10]. Синдром широко распространен и
заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до
40%), в том числе среди лиц молодого возраста. До-
казано. что основной причиной заболевания является
патология экстракраниальных отделов каротидных
артерий. По данным литературы известно, что
стенозирование, окклюзия, патологическая извитость
каротидных
артерий
вызывают
нарушение
кровообращения сетчатки, зрительного нерва и
цилиарного тела [5,7,11]. Окклюзия ЦАС приводит к
внезапной потере зрения и поэтому является одной из
важнейших проблем в офтальмологии. Окклюзия ветвей
ЦАС вызывает сегментарное выпадение поля зрения и
может рецидивировать уже в других веточках ЦАС.
Амавроз Фугакса - распространенное преходящее острое
ишемическое состояние сетчатки. Острые окклю-
зирующие заболевания артерий сетчатки вместе
составляют одну из главных причин внезапной потери
зрения [6]. Вот почему мы решили исследовать новый
подход в лечении острых ишемических заболеваний
сетчатки.
Антагонисты кальция - сильные вазодилятаторы,
известно, что Нимодипин улучшает церебральный
кровоток. Они предложены для лечения ишемических
состояний сетчатки благодаря своим положительным
эффектам на поля зрения, повышение чувствительности
цветового зрения и его контрастности [4], нормализации
ретинального кровотока уже через 90 минут после
приема препарата [9], а так же благодаря своим
нейропротекторным свойствам. Более того Нимодипин
оказывает благоприятный эффект на спазм сосудов го-
ловного мозга, значительно улучшает когнитивные
функции и снижает интенсивность депрессии [1]. У нас в
республике Узбекистан
зарегистрирован один из таких препаратов Tab. Nimotop
(Bayer Schering Pharma AG Германия, регистрационный
номер Б-250-95 47606 РУз 24/02/06), содержащий в
составе 30 мг Нимодипина.
Целью
нашего исследования явилась оценка
эффективности применения блокатора кальциевых
каналов Tab. Nimotop 30 mg в комплексной терапии
ишемических состояний сетчатки на фоне системного
атеросклероза.
Материалы
и
методы
исследования:
В
исследование, проходившее с сентября 2011 года по май
2012 года, было включено 40 больных (40 глаз) с
Вестни^врача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor aj(6orotnomasi, Samarkand
острыми ишемическими заболеваниями сетчатки
(окклюзия ЦАС и ее ветвей), получавших лечение на базе
глазного отделения 2 клиники ТМА. Возраст пациентов
на момент обследования варьировал в широких пределах
от 42 до 83 лет и в среднем составил 66,1±6,8 лет. По
полу пациенты распределились следующим образом: 27
мужчин и 13 женщин. Из них у 8 бала окклюзия ЦАС и у
32 окклюзия ветвей ЦАС. Всем пациентам проводилось
стандартное клиническое обследование, включающее в
себя визометрию, периметрию, биомикроскопию,
традиционную
тонометрию
по
Маклакову,
офтальмоскопию в прямом и обратном виде, а так же
допплеровское исследование сосудов для выявления
вида и степени нарушения гемодинамики в головном
мозгу и органах зрения. Все пациенты были
распределены на 2 группы: 1 группа - основная -
получающие стандартное лечение (антиагреганты,
фибринолитики,
антикоагулянты,
антиоксиданты,
спазмолитики, нейропротекторы) по общепринятым
методам + Tab. Nimotopi 30 mg 1 таб х 3 раза в день в
течение 3 месяцев. 2 группа - контрольная - получающие
стандартное лечение + Tab. Cinnarizini 25 mg 1 таб х 3
раза в день в течение 2 месяцев (поскольку более
длительный прием противопоказан). В каждой группе
находились 20 пациентов (20 глаз) с окклюзией ЦАС (4)
и ветвей ЦАС (16). Через 10 дней и через 3 месяца от
начала лечения обеим группам пациентов было
проведено
повторное
офтальмологическое
исследование.
Результаты.
Острота зрения больных с острой
сосудистой патологией сетчатки варьировала от
pr.Lincertae до 0,03 у пациентов с окклюзией ЦАС и от
0,04 до 0,2 у пациентов с окклюзией ветвей ЦАС. Поле
зрения было концентрически сужено, так же
определялись выпадения полей зрения в виде обширных
скотом и сегментарных выпадений поля зрения. У 10%
пациентов с окклюзией ЦАС поле зрения определить не
удавалось.
У всех пациентов при биомикроскопии переднего
отрезка глазного яблока патологии не отмечалось.
Внутриглазное давление находилось в пределах нормы.
При офтальмоскопии на глазном дне обнаруживался
распространенный ишемический отек, побледнение
сетчатки, симптом «вишневой косточки», границы ДЗН
были несколько стушеваны, артериолы резко сужены.
По данным допплерографии у 15% пациентов
обнаружена патологическая извитость артерий, у 60%
пациентов
были
выявлены
гемодинамически
незначимые стенозы бассейна каротидных артерий, у
25% пациентов были выявлены гемодинамически
значимые стенозы. В 100% случаев причиной стеноза
сонных артерий был атеросклероз.
После проведенного лечения Tab. Nimotopi 30 mg на
10 день и через 3 месяца острота зрения, поля зрения и
данные офтальмоскопии улучшились у всех пациентов в
исследовании. Однако показатели остроты зрения (Рис.
1) и периметрии (Таб.1) у пациентов, получавших Tab.
Nimotopi были выше нежели у пациентов из контрольной
группы. После лечения на 1 Ой день на глазном дне
пациентов и с окклюзией ЦАС, и с окклюзией ветвей
ЦАС обнаружено уменьшение отечности сетчатки,
границы ДЗН приобрели четкость, артерии расширились.
В основной группе наблюдалось повышение остроты
зрения на 0,03-0,23 (Рис. 1) и расширение границ поля
зрения на 70-90° (Таб. 1). В контрольной острота зрения
увеличилась на 0,01-0,13, а поле зрения расширилось на
40- 70”. Как видно из результатов максимальная
эффективность достигалась через 10 дней после начала
лечения. 3 месяцами позже наблюдался регресс
функциональных параметров у всех пациентов. Однако
нужно заметить, что результаты обследования через 3
месяца показали более выраженную стабильность
показателей остроты зрения и полей зрения, картины
глазного дна в первой группе.
Обсуждение.
В исследовании мы попытались
проанализировать эффективность комплексного лечения
с новым блокатором кальциевых каналов Tab. Nimotopi
30 mg пациентов с окклюзией ЦАС и ветвей ЦАС.
У пациентов основной группы отдаленные
результаты были лучше и более стабильными, по
сравнению с пациентами из группы контроля. Новый
подход обеспечил значительное улучшение остроты
зрения, полей зрения и картины глазного дна. Результаты
были более
■ До лечения » Через ю дней ■ Через 3 месяца
Рис. 1. Динамика изменения остроты зрения у пациентов с окклюзией ЦАС и ее ветвей (ОЦАС
- окклюзия ЦАС, ОВЦАС - окклюзия ветвей ЦАС).
Таблица 1
Динамика изменений полей зрения у пациентов с окклюзией ЦАС и ее ветвей
Поля зрения (в градусах)
Скотомы (в градусах)
и
До лечения
98,7±24,3*
44,2±8,7*
<
Через 10 дней - основная группа
166,9±38.1
32,2+6,9
S
ст
2
Через 10 дней-контроль
134,3±32,8
39,5±8,1
1 *
Через 3 месяца-основная группа
159,7±37,7*
34,0±6,7*
о
Через 3 месяца-контроль
125,9±36,1
41,4+7,9
«5
О
До лечения
268,0±47,7*
46,2,3±9,6*
CQ
со
Через 10 дней - основная группа
353,0±47,9*
24,7±8,1*
* о
3
.Через 10 дней-контроль
341,6±48,4
24,4±7,9
2
1
Через 3 месяца - основная группа
343,9±48,3*
20,1 ±7,3*
о
Через 3 месяца - контроль
318,8±47,3*
30,1±9,4*
* (р<0,05)
антиаггрегационному эффектам. Это так же определяет
его нейропротективный эффект: благодаря улучшению
мозгового кровообращения и снижению сосудистого
кровообращения, кровообращение в зрительном нерве
заметно улучшается. Основываясь на полученных
данных, можно судить о том, что применение
Нимодипина в комплексной терапии приведет к более
значительному улучшению зрительных функций у
пациентов с острыми ишемическими состояниями
сетчатки.
Выводы:
1. Пациенты, принимавшие Tab. Nimotopi
30 mg в дополнение к стандартной терапии (основная
группа) показали лучшие и более стабильные
результаты остроты зрения, полей зрения, общей
реабилитации, как в ближайший, так и в отдаленный
период по сравнению с пациентами контрольной
группы.
группа (ОЦАС) группа (ОЦАС) группа (ОВЦАС) группа (ОВЦАС)
Фестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor axborotnomasi, Samarqand
2. У пациентов с ишемическими заболева- лет,
особенно с симптомами глазного чте
мического
синдрома,
проходить
допплеровское
исследование сосудов каротидного бассейна, обследование у
офтальмолога,
невропатолога
и
ангиохирурга
для
своевременного выявления и хирургического лечения
патологии сонных артерий, которая может в будущем стать
причиной инсульта и стойкой потери зрения.
Литература
1. Зайцева В.И., Гулкевич О.В., Поташев С.В. Опыт клинического применения нимодипина
у
больных с эссенциальной
гипертензией и поражением мозга /7 УкраТнський кардюлопчний журнал. - 2009,- 1.- С. 54-59. 2. Каримов Ш. И.,
Суннатов Р. Д., Асраров У. А. Оптимизация хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом //
Медицинский журнал Узбекистана. - 2009. - N1. - С. 40-43. 3. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А. Глазной
ишемический синдром. — М.: Медицина. — 2003. — 173 С. 4. Boehm AG, Breidenbach КА, Pillunat LE, Bernd AS, Mueller
MF, Koeller AU Visual function and perfusion of the optic nerve head after application of centrally acting calcium-channel
blockers. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -2003, Jan - Vol. 241(1) - P. 34-38. 5. Hayreh S.S. Prevalent misconceptions
about acute retinal vascular occlusive disorders // Prog Retin Eye Res. — 2005. — Vol. 24, № 4. — P. 493-519. 6. Hayreh, S. S.
(2011). Acute retinal arterial occlusive disorders // Prog Retin Eye Res. — 2011. — Vol. 30. № 5. — P. 359-394. 7. Lawrence
P.F., Oderich G.S. Ophthalmologic findings as predictors of carotid artery disease. // Vase. Endovascular. Surg. — 2002.—
Vol.36, № 6.— P. 415-424. 8. Mahkowski W., Wylegala E. Optical coherence tomography (OCT) in central retinal occlusion
with sparing cilioretinal artery-a case report /7 Klin. Oczna. — 2008. — V. 110, № 7-9. — P. 304-307. 9. Michalk F, Michelson
G, Harazny J, Wemer U, Daniel WG, Werner D. Single-dose nimodipine normalizes impaired retinal circulation in normal tension
glaucoma. // J Glaucoma. - 2004, Apr - Vol. 13(2) - P. 158-162. 10. Noval S., Contreras I.. Rebolleda G. et al. Optical coherence
tomography versus automated perimetry for follow-up of optic neuritis // Acta Ophthalmol Scand. — 2006. — Vol. 84, № 6. —
P. 790-794. 11. Rehak M„ Wiedemann P. Retinal vein thrombosis: pathogenesis and management // J Thromb Haemost. — 2010
Sep. —Vol.8, № 9. — P. 1886—1194. 12. Wong T.Y., Klein R„ Klein Barbara E. K. et al. Retinal Vessel Diameters and Their
Associations with Age and Blood Pressure // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2003. — V. 44, № 11. — P. 4644—4650.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Интерес к изучению метаболического синдрома в
последние десятилетия среди специалистов - научных
работников и практических врачей (терапевтов,
кардиологов, эндокринологов) - связан с его значимостью
как предшественника сахарного диабета 2-го типа и сер-
дечно-сосудистых
заболеваний,
обусловленных
процессами атеротромбогенеза: коронарной болезни
сердца, цереброваскулярных заболеваний, заболеваний,
связанных с поражением периферических артерий [2,7].
Теория о метаболическом синдроме прошла сложный
эволюционный путь развития на протяжении XX века.
Впервые шведский врач Е. Kylin описал синдром,
получивший название «гипертензия — гипергликемия —
гипе- рурикемия» в 1923 году. В это же время советский
ученый Г. Ланг указал на наличие тесной связи
артериальной гипертензии с ожирением, нарушением
углеводного обмена и подагрой. В середине XX века были
выдвинуты
первые
предположения
о
причине
взаимосвязи различных, на первый взгляд, нарушений.
Так, Smith в своей монографии «Инсулин и атерома»
выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии
атепосклеооза и связанных с ним заболеваний [9,11].
Прототип метаболического синдрома был описан в
1966 году J. Camus, который называл сочетание у .одних
и тех же больных сахарного диабета, подагры и
гиперлипидемии
метаболическим
трисиндромом
(trisyndrome metabolique) [16,19]. В 1981 году
восточногерманские ученые М. Hanefeld и W. Leonardt
выдвинули классическую теорию о метаболическом
синдроме (Das metabolische syndrom), в состав которого
включались ожирение, гипертензия, гиперлипидемия,
подагра, сахарный диабет 2-го типа [14,15]. Впервые
применив эугликемический кламп-метод in vivo, амери-
канский
ученый
De
Fronzo
доказал
наличие
инсулинорезистентности (1979г), А в 1988 году на
знаменитой Бантингской лекции американским ученым G.
Reaven инсулинорези- стентность была представлена как
основное патогенетическое звено метаболического син-
дрома («синдром X») [3,4]. Спустя 3 года R. De Fronzo и
S.
Haffner
предложили
термин
«синдром
инсулинорезистентности», основываясь на патогенезе
метаболического синдрома. В дальнейшем каскад
метаболических
нарушений
полмчил
название
метаболического син
ниями сетчатки атеросклеротические поражения
сосудов
каротидного
бассейна
встречаются
в
подавляющем большинстве случаев, при этом в 60%
поражения
сосудов
являются
гемодинамически
незначимыми, а в 25% поражения являются
гемодинамически значимыми.
В связи с полученными результатами можно
рекомендовать всем пациентам старше 50
Авазова T.A.
