'Вестни^врача, 2011, № 3,
Сажарқд/к)
ной функции плаценты, лечение угрозы недо-
нашивания было неэффективным и у них произошли
преждевременные роды
Выводы:
1.
Выделение типов гормональной функции
фетоплацентарного комплекса при преждевременных
родах показало наличие фетоп- лацентарной
недостаточности у 66,7% женщин основной группы,
проявляющееся неустойчивостью гормональной
функции в 55,6% и истощением гормональной
функции фетоплацентарного комплекса в 11,1%
случаев.
2.
Частота преждевременных родов была
наиболее высокой в подгруппе с тяжелыми
нарушениями функции ФПС. В связи с этим
своевременная
диагностика,
патогенетическая
коррекция и профилактика данной патологии у
женщин с недонашиванием беременности является
актуальной.
Литература
1.
Абрамченко В. В. Фармакотерапия преждевременных родов. - М.: МедЭкспертПресс; Петрозаводск: Интел-
Тек, 2004.-Т.1.-С. 349.
2.
Агеева М. И. Доплерометрические исследования в акушерской практике. - Москва: Изд. дом Видар-М,
2000.
3.
Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. Патология последа. - СПб.: Грааль, 2002. - 448 с.
4.
Евсюкова И.И. Патогенез перинатальной патологии у новорожденных детей, развивающихся в условиях
хронической гипоксии при плацентарной недостаточности // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней. - 2004.
- Т. L111. - вып.2. - С. 26-29.
5.
Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. М: Медицина, 1999. - 448с.
6.
Сидельникова В. М., Антонов А. Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок: Руководство для врачей.
- Москва: Изд. Группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006. -217 с.
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ИБС С СУБКЛИНИЧЕСКИМ
ГИПОТИРЕОЗОМ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА АКТИВНОСТЬ СИМПАТИКО-
АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ И ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
Андижанский государственный медицинский институт
ESTIMATION OF THE ACTIVATION SYMPATICOADRENAL SYSTEMS AND PEROXIDE OXIDATION OF
LIPIDS BESIDE ELDERLY PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE AND COMBINANT SUBCLFNICAL
HYPOTHYROSIS. D.N. Usmanova, N.R. Uzbekova, G.I. Kodirova. D.P. Bobaeva. Aim of the research was the study
activity of sympaticoadrenal system (SAS) at elderly patients with ischemic heart disease (IHD) and combinant subclinical
hypothyrosis (SH) the level of daily excretion of cateholamines (CA) and activity of mo- noaminoxyase (MAO) in
combination with determine activity processes of peroxide oxidation of lipids (POL). Results of examination of 28 patients
with IHD and 14 patients with IHD in combination with SH were analyzed. Patients with IHD in combination with SH had
the decrease of activity of SAS, which manifested by decrease excretion of CA. The maximum decrease of activity of MAO
in patients with IHD and concomitant SH was detected. Also processes of POL were augmented, it was verified by increased
level of malonic dialdehyde - final substance of peroxidation. On the base of received results, it could be supposed, that
decrease activities of SAS and POL are interrelated inpatient with combined pathology.
Введение:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) -
наиболее распространённое заболевание сердечно-
сосудистой
системы,
часто
приводящее
к
инвалидизации больных и высокой смертности [21]. В
настоящее время для лечения ИБС используют более
300 лекарственных препаратов, и с каждым годом их
количество увеличивается. Однако длительное
применение
широкого
спектра
лекарственных
средств, полученных в результате химического
синтеза, приводит к развитию серьёзных побочных
реакций, а также к рефрактерное™ и, как следствие, к
недостаточной эффективности терапии [12].
Исследования последних лет показали, что в
патогенезе ИБС у пожилых играет важную роль
изучение систем регуляции кровообращения, в
частности симпатико-адреналовой системы (САС).
Судить о состоянии тонуса и реактивности САС
позволяет изучение экскреции катехоламинов (КА),
продуктов обмена
Усманова Д.Н.,
Узбекова Н.Р.,
Кодирова Г. И.,
Бабаева Д.П.
'В2стни\врача, 2011,
5V«
3, Самарканд
126
биогенных аминов и ферментов, участвующих в их
метаболизме [6,10].
Показано, что у больных с большими про-
явлениями ИБС определяется наиболее низкая
активность щитовидной железы и наиболее высокий
уровень ХС[4,13,16,20]. Особенно часто встречается
субклинический гипотиреоз (СГ), проявляющийся
единственным симптомкомплексом - гиперхолестери-
немией. В пожилом возрасте, особенно при наличии
других факторов риска эти нарушения липидного
обмена, свойственные гипотиреозу, более выражены и
труднее поддаются лечению [7,12,16]. В метаболизме
биогенных аминов ключевое значение имеет реакция
их окислительного дезаминирования, катализируемая
моноаминоксидазой (МАО).
Известно,
что
ишемия
сопровождается
значительным усилением перекисного окисления
липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ, особенно у
пожилых, играет роль ключевого звена в механизме
кардиотоксического действия КА на миокард
[7,11,17,19]. Таким образом, в литературе нет единого
мнения о функциональном состоянии С АС при ИБС.
В литературе имеются сообщения о том, что
йодированная соль, хлеб, вода и масло способны
предупредить дальнейшее увеличение щитовидной
железы, но малоэффективны для уменьшения
размеров уже гиперплазированной её ткани [84,92].
Ясно, что необходима заместительная терапия
препаратами
гормонов
щитовидной
железы.
Основным препаратом для этого служит L-тироксин в
индивидуальных адекватных дозах. Так, при ИБС,
начальная доза не превышает 25 мкг/сут. Чтобы оце-
нить адекватность проводимой терапии, проводился
периодический контроль за уровнем ТТГ в крови.
Первая группа больных ИБС с СГ получала
традиционную терапию.
Вторая группа больных ИБС с СГ получали
антиоксиданты (витамины):
а-
токоферолацетат по 0,1 гр. X 2 раза в день внутрь;
витамин С - аскорбиновую кислоту (5% водный
раствор) по 2 мл внутримышечно; витамин В
6
(5%
раствор
пиридоксингидрохлорида)
по
1
мл
внутримышечно в течение 15 дней.
Третья группа больных ИБС с СГ дополнительно
получали L- тироксин в суточной дозировке 25-
50мкг/сут.
Целью
наших исследований явилось опре-
деление функционального состояния САС по уровню
экскреции КА и по активности ключевого фермента
окислительного дезаминирования КА - МАО в
комплексе с определением степени активности
процессов ПОЛ у лиц пожилого возраста с сочетанной
патологией и дать конкретные рекомендации в выборе
терапии.
Материалы и методы.
Нами было обсле-
довано 121 больных лиц мужского (43,8%) и женского
(56.1%) пола в возрасте от 60 до 75 лет. Из них 106
пациента получали стационарное лечение по поводу
ИБС, стабильной стенокардии ФК II - III. Все больные
были рандомизированы на три большие группы. I
группу составили 15 больных, проходивших ста-
ционарное лечение по соматическим заболеваниям
без изменений САС в возрасте от 60 до 73 лет,
получавших соответствующую патогенетическую
терапию. II группу составили 45 больных с диагнозом
ИБС стабильная стенокардия ФК II - III с
соответствующими осложнениями в возрасте от 60 до
75 лет. III группу составили 61 больной с диагнозом
ИБС стабильная стенокардия ФК II - III в сочетании с
приобретенным или субклиническим гипотиреозом в
возрасте от 60-70 лет.
Далее больные ИБС с СГ в зависимости от
проводимой терапии были разделены на 3 подгруппы:
I подгруппа получала традиционную терапию, II
подгруппа получали антиоксиданты (витамины): а-
токоферолацетат по 0,1 гр. X 2 раза в день внутрь;
витамин С - аскорбиновую кислоту' (5% водный
раствор) по 2 мл внутримышечно; витамин В
6
(5%
раствор пиридоксингидрохлорида) по 1 мл внутримы-
шечно в течение 15 дней; III подгруппа дополнительно
получали L- тироксин в суточной дозировке 25-
50.мкг/сут.
Забор мочи и крови для анализов производили на
1 -е сутки поступления в стационар до начала лечения
и на 8-е - 10-е сутки после лечения. Исследовалась
суточная экскреция с мочой свободных и
коньюгированных форм КА флюориметрическим
методом в модификации Э.Ш. Матлиной 1965г.[8]
Определение активности МАО в сыворотке крови
производили по колориметрическому методу А.В. Ба-
лаклевского 1976г. [1]. Для определения степени
активности ПОЛ использовали метод Гаврилова В.Б.
(1987) [3]. О содержании продуктов ПОЛ судили по
уровню в сыворотке крови их вторичного продукта -
малонового диальдегида (МДА), определяемого по
реакции с тиобарбитуровой кислотой.
Обработка полученных результатов клинических
исследований проводилась с использованием таблиц
Стьюдента.
Ъестни\&рача, 2011, № 3, Самарканд
127
Результаты исследований.
Проанализи-
рованы результаты обследования 45 больных ИБС и
61 больного ИБС с СГ. У больных ИБС отметили
статистически достоверное уменьшение экскреции
адреналина (А) на 47,9%, что ниже значений
контрольной группы в 1,9 раза (Р<0,001). У больных
ИБС с СГ также отмечено достоверное уменьшение
суточной экскреции А на 57,7%. что в 2,36 раза ниже
значений группы контроля и на 16,5% ( в 1,2 раза)
ниже по отношению к больным ИБС (Р<0,001). Со-
держание норадреналина (НА) у больных ИБС на
51,5%, что в 1,6 раза ниже значений группы контроля
(Р<0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено
достоверное уменьшение суточной экскреции НА на
58,8%, что в 2,4 раза ниже значений группы контроля
(Р<0,001) и на 14,7% ( в 1,5 раза ) ниже показателей
больных ИБС (Р<0,01). Содержание дофамина (ДА) у
больных ИБС снижен на 71,0%, что в 3,36 раза ниже
значений группы контроля (Р<0,001). У больных ИБС
с СГ также отмечено уменьшение суточной экскреции
ДА на 71,98%, что в 3,57 раза ниже значений группы
контроля (Р<0,001). Уровень ДОФА был умеренно
снижен у больных ИБС на 18,7%, что в 1,23 раза ниже
показателей контрольной группы (Р<0,01). У больных
ИБС с СГ уровень ДОФА ниже уровня контроля на
29,0% (в 1,41 раза); а по отношению к показателям
больных ИБС на 12.6% ниже (в 1,14 раза) (Р<0,01).
Отмечалось максимальное снижение активности
МАО у больных ИБС в сочетании с СГ.
Данные исследования говорят о том, что идет
суммирование патогенетических звеньев. С этой
целью в терапию, совместно с антиоксидантами, была
включена заместительная терапия L-тироксином, в
поддерживающих дозах 25-50мкг/сут. Мы получили
статистически
достоверные
положительные
результаты. Так, показатели суточной экскреции КА с
мочой статистически достоверно повысились и дос-
тигли уровня контроля. Отмечается повышение А на
48,1%, НА - на 51,2%, ДА - на 70,5%, ДОФА - на
17,6%. Активность МАО также сравнялась с
показателями контроля и составили 0,07 ед/экст.
Таким образом, выявленное значительное
угнетение функциональной активности САС можно
предотвратить выбором патогенетически правильной
комбинированной терапией.
Также
результаты
исследования
показали
усиление процессов перекисного окисления липидов
по уровню малонового диальдегида (МДА). Так
содержание МДА у группы больных ИБС повысилось
и составило 8,42±2,4 нмоль/мл, что на 69.9% (в 2,7
раза) выше значений группы контроля. Уровень МДА
у больных ИБС с СГ повысился на 14,8% (в 1,14 раза)
больше по отношению к показателям группы больных
ИБС и почти в 3,1 раза больше показателей
контрольной группы. В нашей работе мы четко
подчеркиваем
то,
что
идет
суммирование
патогенетических звеньев.
Коррекция
тиреоидной
недостаточности
избавляет больных от гиперхолестеринемии без
использования каких либо других препаратов. С этой
целью в терапию совместно с антиоксидантами мы
решили включить заместительную терапию L-
тироксином, в поддерживающих дозировках 25-
50мкг/сут. Мы получили статистически достоверные
положительные результаты. Так, наблюдалось
выраженное снижение уровня МДА, который достиг
показателей контроля и составил 3,18 нмоль/мл
(Р<0,01).
Таким образом, у больных ИБС с СГ в пожилом
возрасте отмечается наибольшая активация процессов
ПОЛ, что требует соответствующей превентивной
терапии. Чтобы оценить адекватность проводимой
терапии, необходим периодический контроль за
уровнем ТТГ в крови. Для этого рекомендуется скри-
нинг - обследование на субклинический гипотиреоз у
пожилых лиц, особенно у женщин и сопоставлять
полученные данные с показателями уровня МДА в
сыворотке крови.
Показатели Группы
А
НА
ДА
ДОФА
Больные ИБС+СГ до лечения
3,515±0,3
6.33±0,32
101,45±8,.4
35,56x0,8
Больные после традиционного
лечения
5,194±0,28
8,74±0,6
180,7±5,8
37,6±0,33
Больные после лечения ан-
тиоксидантами
7,59±0,33
13.8±0,26
326,8±4.2
41,08±1,1
Больные после лечения
AO+L-тироксин ________ ______
8,31*0,22
15,27x0.4
360,5±2,8
0,01
Таблица 1
Показатели суточной экскреции катехоламинов (КА) у больных ИБС с гипотиреозом (М± ш)
Вестниқврача, 2011, Wt 3, Самарканд
128
Р^РьзР^Рг-зР^Рз < >0,001
Таблица 2
Средние показатели (M±m) моноамиоксидазы и далонового диальдегида в сыворотке крови
группы больных ИБС с субклиническим гипотиреозом до и после лечения
Обсуждение результатов.
Как известно, в
патогенезе ИБС большой интерес представляет САС,
так
как
секретируемые
ею
КА
играют
первостепенную роль в регуляции деятельности
сердечно-сосудистой системы [6]. На современном
этапе, состояние САС стало тщательно изучаться у
больных с различными заболеваниями сердечно-
сосудистой системы [4].
В литературе имеются отдельные работы,
касающиеся метаболизма КА у больных при ИБС.
Наряду с данными о повышении их концентрации в
плазме крови больных ИБС, имеются сведения о
снижении выведения КА. а также имеются сведения
об отсутствии изменений метаболизма КА при ИБС
[6,10,18,20].
Как показали исследования, гипоксия со-
провождается выраженными изменениями всего
гормонального
баланса.
Наряду
с
гипер-
симпатикотонией наблюдается гиперкортизо- лемия,
изменения уровня инсулина, а при продолжительном
действии гипоксии снижается уровень тиреоидных
гормонов, СТГ, АКТГ.
Клинические наблюдения позволили установить
прямую зависимость между развитием атеросклероза,
ишемической болезнью сердца и нарушением
функционального состояния щитовидной железы [2].
Большая частота ИБС у больных со сниженной
функцией щитовидной железы отмечена многими
авторами
[4,13,15].
Многочисленными
исследованиями в эндемических по зобу районах
установлено, что атеросклеротические поражения
развиваются быстрее при гипофункциональных фор-
мах зоба, чем при нормальной функции щитовидной
железы [16].
Результаты полученных данных показали
статистически достоверное снижение экскреции КА в
суточной моче у больных ИБС, причем наиболее
выраженное снижение отмечено для дофамина, что
согласуется с данными других авторов. У больных
ХИБС
наблюдалось
снижение
коэффициента
соотношения ДА/ДОФА, увеличение соотношения
А/НА. Кроме того, полученные нами результаты по-
казали резкое снижение суточной экскреции А у
больных ИБС в сочетании с гипотиреозом, что в 1.3
раза ниже по отношению к группе больных ИБС
(Р<0,001) и в 2,37 раза ниже по отношению к группе
контроля (Р<0,001) . Такая же картина наблюдается
по отношению к НА. Так, содержание НА у больных
ИБС в сочетании с гипотиреозом в 1,1 раза ниже по
отношению к группе больных ИБС (Р>0,05) и в в 2,3
раза ниже по отношению к группе контроля (Р<0,001).
Полученные нами данные показывают эффект
взаимовлияния САС и функции щитовидной железы,
который характеризуется взаимным усилением их
функции, что даёт возможность говорить о
синергизме функции САС и щитовидной железы при
сочетанных патологических состояниях.
Как известно, при ИБС имеет место усиление
ПОЛ [7]. Интенсивность ПОЛ отражает степень
метаболических расстройств в организме [I].
Полученные
результаты
свидетельствуют
о
повышении активности процессов ПОЛ при ИБС. А в
условиях сочетанной пато-
№
Группы
М АО ( ед/э кст.)
МДА (нмоль/мл)
I
Больные ИБС+СГ до лечения
0,0294=0,0018
9.75*0,1744
II
Больные после традиционного лечения
0,04*0,0042
5.874.0,3 15
III
Больные после лечения антиоксидантами
0.053*0.0035
4.12*0. 123
IV
Больные после лечения AO+L- тироксином
0.069*0.0041
3.12*0.065
Р1-2
Р<0,001
Р<0,001
Р1-3
Р<0.001
Р<0,001
Р1-4
Р<0,001
Р<0.01
Р2-3
Р<0.01
Р<0,01
Р2-4
Р<0,01
Р<0,01
РЗ-4
РС0.01
Р<0,001
Ъестни\&рача, 2011, № 3, Самарканд
129
логии максимальная интенсификация ПОЛ даёт нам
основание предположить, что функциональная
активность
САС
и
процессы
ПОЛ
также
взаимосвязаны, и нарушения одной из этих систем
отражаются на функции другой. По данным
Хужамбердиева М.А. (1985) установлено, что при
ИБС в результате усиления ПОЛ снижается
активность каталитических свойств МАО [12].
Причину снижения активности МАО у больных ИБС
можно связывать с активацией ПОЛ, которое
приводит
к
качественным
изменениям
каталитических свойств фермента.
Значительно сложнее вопрос о роли МАО в
обмене КА. Результаты многочисленных опытов
дают основание предполагать, что в условиях
недостаточности гормонов щитовидной железы в
равной мере изменяется активность разных типов
МАО. Принято считать, что при гипотиреоидизме
активность
МАО
повышена,
хотя
имеются
многочисленные факты противоречащие им. Работ
посвященных
одновременному
исследованию
суточной экскреции КА и содержанию А и НА в
сыворотке крови с определением активности МАО
очень мало и все имеющиеся данные противоречивы.
Нормализация
экскреции
КА,
активности
моноаминоксидазы
и
процессов
перекисного
окисления липидов в результате выбранной
патогенетической комбинированной терапии, даёт
возможность утверждать о влиянии её на сложные
процессы метаболизма КА, активность ферментов и
процессы пероксидации липидов, что в свою очередь
позволяет обос-
Выводы.
У пожилых больных ишемической
болезнью сердца с субклиническим гипотиреозом
отмечены значительные нарушения симпатико-
адреналовой системы, проявляющиеся в снижении
уровней адреналина, норадреналина, дофамина,
ДОФА, что свидетельствует об угнетении активности
симпатико-адреналовой системы в пожилом возрасте.
При ишемической болезни сердца с суб-
клиническим гипотиреозом у пожилых отмечается
выраженное
снижение
активности
мо-
ноаминоксидазы, что свидетельствует об изменении
её каталитических свойств.
Ишемическая болезнь сердца у пожилых в
сочетании
с
субклиническим
гипотиреозом
сопровождается значительной интенсификацией
процессов перекисного окисления липидов, что
способствует
развитию
и
усугублению
окислительного стресса и резкому уменьшению
антиоксидантной защиты.
Применение антиоксидантной терапии по-
ложительно отражается на динамике экскреции
катехоламинов и их предшественника ДОФА,
активности
моноаминоксидазы.
Параллельно
наблюдается
снижение
уровня
малонового
диальдегида в сыворотке крови, объясняющееся
снижением процессов перекисного окисления
липидов. Всё это указывает на эффективность и
целесообразность патогенетического применения
антиоксидантов у данной категории больных.
Выявленные изменения у пожилых больных
ишемической болезнью сердца с субкли-
ническим
гипотиреозом
позволяют
провести
превентивную патогенетическую терапию и профилактику
данной патологии, с применением антиоксидантной
терапии в комплексе с заместительной терапией L-
тироксином.
Литература
1.
Балаклевский А.И. Колориметрический способ определения активности моноаминоксидазы в сыво
ротке крови. 7 Лабораторное дело. 1976. №3. С. 151-153.
2.
Bennet J.M., Steyn А.Т. The heart and hypothyroidism. S. Afr. Clin. Endocrin. 1983.: 63(5).: 564-565.
3.
Гаврилов В.Б., Гаврилова A.P., Мажуль A.M. Анализ методов определения продуктов перекисного
окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой. // Вопросы медицинской
химии. 1987. Т. 33. №1. С. 118-122.
4.
Дубик В.Т., Ливергант Ю.Э., Капустина Л.В.. Власикова Е.К., Шапоренко А.И. Тиреотропно
тиреоидная активность крови с различными проявлениями ишемической болезни сердца. // Врачебное
дело. 1984. №9. С. 85-87.
5.
Какумиё М.Ш. Распространенность ИБС у лиц факторами риска её развития. // Клиническая медицина.
2001.
№7. С. 25-28.
6.
Киселёва З.М. Сердце и катехоламины с позиции адаптационно-трофической функции симпатико-
адреналовой системы. // Кардиология. 1988. Т. 28. №8. С. 10-14
7.
Ланкин В.З. и др. Перекиси липидов и атеросклероз. Ферментативная детоксикация перекисей липи
дов в крови больных ишемической болезнью сердца, обусловленной атеросклерозом коронарных ар-
терий. // Кардиология. 1979. Т. 19. №6. С. 71-76.
8.
Матлина Э.Ш., Рахманова Т.Б. Методы исследования некоторых систем гуморальной регуляции. М.:
Наука, 1967: С 136-143.
нованно рекомендовать эту тактику лечения как
основу
патогенетической
терапии
указанных
заболеваний.
Вестниқврача, 2011, Wt 3, Самарканд
130
9.
Мельниченко Г., Фадеев В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. / Врач. 2002. С. 41-44.
10.
Оганов Р.Г. Симпатико-адреналовая система и ишемическая болезнь сердца, л Кардиология. 1979. Т.
19. №3. С. 10-18.
11.
Polidori М.С., Cherubini A., Stahl W. et al. Plasma carotinoid and malondialdehyde levels in ischemic stroke patients.
Relation ship to early outcome: Free Radic Res 2002: 36: 265-268.
12.
Рейзин А.Б., Тельных Ю.В. Показатели перекисного окисления липидов и атерогенных липопротое- дов крови
у больных ишемической болезнью сердца при применении антиоксидантов на фоне базисной терапии. //
Клиническая медицина. 2005. №11. С. 63-65.
13.
Сайдуллаев Т., Хужамбердиев М. А., Максумова З.А., Горкин В.З. Дисфункция щитовидной железы и
нарушения дезаминирования азотистых соединений при атеросклерозе в эксперименте. /7 Проблемы
эндокринологии. 1985. Т. 31. С. 57-59.
14.
Сыч Ю.П., Калашников В.Ю., Сыркин А.Л.. Мельниченко Г.А. Нарушения функционального состояния
сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе. // Клиническая медицина. 2003. №11. С. 4-9.
15.
Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза. // Клиническая медицина .
2000. №9. С. 8-13.
16.
Tereshchenko I.V., Tsepelev V.V., Ivanova E.S. Subclinical hypothyroidism in patients with ischemic heart disease.
Cardiology. 1993.: 33(1).: 45-47.
17.
Турсунов С.Ю., Махмудов Б., Далимов X., Ягудаев А.М.. Хусаинов К.Д. Особенности течения ишемической
болезни сердца при гипофункции щитовидной железы. // Кардиология. 1979. Т. 19. №3. С. 28-33.
18.
Урумбаев Р.К., Титеева Г.Р., Бояркина О.В.. Рыжикова Е.А., Мамаева С. Характеристика перекисного
окисления липидов у здоровых лиц и больных атеросклерозом. // Центрально-Азиатский медицинский
журнал. 2003. Т. 9. №1. 16-19.
19.
Хужамбердиев М. А., Аскаров Б. и др. К вопросу диагностики болезней сердечно-сосудистой системы.
Международная конференция по ишемическим болезням сердца. Андижан, 1998: С 12.
20.
Хужамбердиев М. А.Активация процессов перекисного окисления липидов при хронической ишемической
болезни сердца. Бюлл. эксп. биол. мел., 1985, т. 100, № 9. с. 285-286.
21.
Шеек А.Б. Современные представления о патогенезе хронической недостаточности кровообращения,
обусловленной ишемической болезнью сердца. // Медицинский журнал Узбекистана. 2004. №1-2. С. 189-192.
22.
Шлакт Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология: Пер. с англ. М.; СПБ.; 1998.
