Доктор ахборотномаси № 1—2020
138
DOI: 10.38095/2181-466X-2020931-138-142 УДК 616-008.9-056.52-036.21-071.3-073.175
МЕТАБОЛИК СИНДРОМ - ҲОЗИРГИ ЖАМИЯТНИНГ ВА ТИББИЁТНИНГ ҲАЛ
ҚИЛИНМАГАН МУАММОСИ
Г. Ҳ. Ражабова, К. Ш. Джумаев
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Таянч сўзлар:
метаболик синдром, диагностика мезонлари, инсулинга резистентлик.
Ключевые слова:
метаболический синдром, критерии диагностики, инсулинорезистентность.
Key words:
metabolic syndrome, diagnostic criteria, insulin resistance.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – НЕРЕШЁННАЯ ПРОБЛЕМА МЕДИЦИНЫ
И СОВРЕМЕННОГО ОБЩЕСТВА
Г. Х. Ражабова, К. Ш. Джумаев
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
METABOLIC SYNDROME AS AN UNSOLVED PROBLEM OF MEDICINE AND MODERN SOCIETY
G. H. Rajabova, K. Sh. Djumayev
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
Ҳозирги вақтда метаболик синдромни ўрганиш унинг тарқалишининг пандемик табиа-
ти билан боғлиқ ҳолда алоҳида аҳамиятга эга. Турли мамлакатларда МСнинг ижтимоий
аҳамияти алоҳида ўрин эгаллайди. ЖССТ экспертларининг хулосасига кўра "... биз XXI –
асрнинг янги пандемияси билан тўқнашаяпмиз, бу ривожланаѐтган давлатлар учун демогра-
фик ҳалокат бўлиши мумкин. Метаболик синдром (МС) бўйича замонавий маҳаллий ва хо-
рижий адабиѐтларда чоп этиладиган нашрлар сони доимий равишда ўсиб бормоқда.
"Метаболик синдром" халқаро институти яратилди, тематик журналлар нашр этилмоқда,
деярли барча рус ва халқаро конференциялар, съезд ва конгрессларда ушбу мавзуга алоҳида
эътибор беришмоқда [5].
Метаболик синдромнинг эпидемиологияси Метаболик синдромнинг тарқалиши диа-
бетнинг тарқалишидан 2 баравар юқори ва келгуси 25 йил ичида унинг ўсиш суръати 50 фо-
изга ошиши кутилмоқда [3, 23]. Синдромнинг частотаси Хитойда 10,6% дан АҚШда 24%
гача ўзгариб туради. Россия Федерациясида МС катталар орасида 18-22% да кузатилади [1,
7, 14]. Ушбу муаммо нафақат 18 ѐшдан ошган одамларни қамраб олади. Сўнгги 10 йил
ичида метаболик синдром белгилари бўлган болалар сони 4,2 фоиздан 6,4 фоизгача ўсди.
Ҳаддан ташқари ортиқча тана вазни иқтисодий ривожланган мамлакатларда вояга етмаган
аҳолининг 12-14 фоизида учрайди. Метаболик касалликларнинг дастлабки белгилари эрта
ѐшдаѐқ аниқланган бўлади ва албатта ирсий мойиллиги бор гуруҳларда ва ортиқча вазнга
эга болалар гуруҳида кўпроқ қайд этилади. Семизлиги бор ўспиринларни текширишганда
асосан, пубертантлик давригача ривожланган гиперинсулинемия ва артериал гипертензия
(АГ) юқори даражада эканлигини аниқланди. 18 ѐшдан ошганда тана вазнининг 1 кг га
кўпайиши АГ ривожланиш хавфини 5% га, 8,0-10,9 кг га кўпайиши эса юрак-қон томир ка-
салликларини 1,6 баравар оширади [24, 26]. МС ҳаѐтий органларнинг субклиник шикастла-
ниши билан боғлиқ. Бу буйракларнинг фильтрация функциясининг пасайиши, микроальбу-
минурия, артерияларнинг қаттиқлашуви, чап қоринча миокард гипертрофияси, диастолик
дисфункция, ЧҚ бўшлиғининг катталашиши ва каротид артерия деворининг қалинлашиши,
уларнинг аксарияти гипертензия боғлиқ бўлмаган ҳолда намоѐн бўлади [20]. Россияда семи-
ришнинг андроид тури билан оғриган беморларда гипертензия 73,3%, ЮИК 57,3%, 2 тип
қанли диабет 64%, гиперхолестренимия эса 60% текширилган беморларда аниқланган.
Юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморлар гуруҳида семизлик 62%, гипертензия
58%, гиперхолестеринемия 54% ва 32 % 2 тип қандли диабет билан оғриганлар. 2 тип қанд-
ли диабети борларда семизлик беморларнинг 80% да, ГК 68% да, гиперхолестеринемия 62%
да, 65% беморларда юрак-қон томир касалликлари ривожланади [27, 18]. Метаболик син-
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 1—2020
139
дром ривожланиш тарихи ХХ аср бошларида Г.Ф. Лангнинг таъкидлашича, артериал гипер-
тензия кўпинча семизлик, липид ва углевод алмашинуви билан биргаликда келади, аммо
фақат 1988 йилда Г. Равен (G. Reaven) (Стенфорд университети тиббиѐт маркази) ушбу
шартларни битта сабабга боғлиқ бўлган "Х синдром" деб номланган бирлаштирди. Кўпгина
тадқиқотлар маълумотларини таҳлил қилиб, гиперинсулинемия, глюкозага толерантлик-
нинг (ГТБ), дислипидемия ва артериал гипертензияни у тўқима сезгирлигининг пасайиши
келтириб чиқариши мумкин деган хулосага келди [29]. Расмий "метаболик синдром" атама-
си Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти (ЖССТ) ва АҚШ Миллий ўқув программаси хо-
лестрин таълими дастурининг (АТР III) учинчи маърузаси томонидан жорий этилган [28].
Бутун Россия Кардиология Илмий Жамияти диагностика мезонларига кўра метаболик син-
дром тушунчасини қуйидагича изоҳлайди: МС висцерал ѐғ массасининг кўпайиши, перифе-
рик тўқималарнинг инсулинга сезгирлигининг пасайиши ва гиперинсулинемия, углевод,
липид, пурин метаболизмининг бузилишига ва артериал гипертензиянинг ривожланишига
олиб келади. Шунингдек, улар МС ташҳиси учун диагностик мезонларни ишлаб чиқдилар,
улар орасида асосийси - аѐлларда 80 см дан катта бел айланаси (БА) ва эркакларда 94 см дан
катта, қўшимча мезонлар: қон босими> 140 ва 90 мм сим.уст. ѐки гипертензияни дорилар
билан даволаш; триглицеридлар миқдорининг кўпайиши (≥1,7 ммоль/л); ЮЗЛП холестерин
миқдорининг пасайиши (3,0 ммоль/л); глюкозага толерантликнинг бузилиши(ГТБ): 75 гр
сувсиз глюкоза юклангандан 2 соат ўтгач, плазмада глюкоза ортиши ≥7,8;<11,1 ммоль/л
наҳорда плазмадаги глюкоза миқдори 7,0 ммоль/л дан кам бўлса, гликемия бўлса, наҳорда -
плазмада ортиб бораѐтган глюкоза ≥6,1 ва <11,1 ммоль/л бўлади. Агар учта мезон мавжуд
бўлса, ишончли МС кўриб чиқилади: 1 асосий ва 2 қўшимча [22].
Метаболик синдромнинг этиопатогенези МС патогенезида ягона асосий сабабни то-
пиш қийин, улар бир-бири билан чамбарчас боғлиқ. МС асоси инсулинга нисбатан рези-
стентликнинг ошиши (ИР) ѐки тана тўқималарининг инсулин таъсирига нисбатан биологик
реакциясининг бузилиши бўлиб, бу эса тўқималарда глюкоза истеъмолининг камайиши би-
лан бирга келади. Бу ҳолда, кўп жиҳатдан, углевод истеъмол қилишнинг оксидланмайдиган
усули - гликоген синтези бузилади, бу генетик (инсулин рецепторлари етишмовчилиги) ва
ташқи омилларнинг ўзаро таъсири натижасида, айниқса андрогеник семизликнинг шаклла-
ниши ва скелет мушакларининг капиллярларида қон оқимининг пасайиши, уларнинг оқиба-
тида вазоконстрикция бу эса ўз навбатида глюкозанинг ҳужайрага диффузиясини таъмин-
лайди [21, 25]. Артериал гипертензиядаги нишон органларининг зараланиши семизлиги бор
одамларда семизлиги йўқларга нисбатан анча олдинроқ зараланади [4, 12]. Олимлар олиб
боришган тадқиқотларда, ИР ва ҳамроҳ бўлган гиперинсулинемия эндотелиал дисфункция
билан чамбарчас боғлиқ бўлган бир қатор патологик реакцияларни қўзғатади ва метаболик
касалликларга олиб келадиган бўсағавий айланани ташкил этади [25]. МСда метаболик ка-
салликлар пайдо бўлишининг асосий шартларидан бири семизликнинг абдоминал типи
(чунки висцерал ѐғнинг кўпайиши , гиперинсулинемия (ГИ), дислипидемия ва артериал ги-
пертензия) ҳисобланади. Бундан ташқари, ѐғ тўқимасини лептин ишлаб чиқарадиган нейро-
иммуноэндокрин орган деб ҳисоблаш мумкин [2, 10, 17]. Лептин, ўз навбатида, гипоталаму-
сда очлик ва тўйиш марказларида ҳаракат қилади, энергия гомеостазини тартибга солишда
иштирок этади ва тана вазнини назорат қилади. Тадқиқотчиларнинг фикрига кўра, семизлик
билан оғриганларда гипоталамуснинг лептинга компенсатор резистентлиги пайдо бўлади ва
натижада салбий тескари алоқа механизми гиперлептинемияга олиб келади. Лептин
ошқозон ости бези адипоцитлари ва
β-
ҳужайралари ўртасида бирлаштирувчи омилдир.
Бундан ташқари, лептин даражаси ѐғ тўқималарининг етарлича тўпланишининг сигнал бел-
гиси ҳисобланади [13, 15, 30]. Замонавий тиббиѐтда МСнинг ривожланишига таъсир
қилувчи омиллар яхши маълум. Бу, биринчи навбатда, жуда кўп миқдордаги юқори калори-
яли озиқ-овқат маҳсулотларини истеъмол қилиш ва жисмоний фаолликнинг пастлиги. Аб-
доминал семизлик ҳайвонлар тўйинган ѐғ кислоталарини ўз ичига олган ѐғларни ортиқча
истеъмол қилишга асосланган. Агар истеъмол қилинган ѐғнинг миқдори тананинг оксидла-
Г. Ҳ. Ражабова, К. Ш. Джумаев
Доктор ахборотномаси № 1—2020
140
ниш қобилиятидан ошса, семизликнинг ривожланиши ва прогрессирланиши содир бўлади.
Озиқ-овқат маҳсулотларидан ортиқча бўлган тўйинган ѐғ кислоталари ҳужайра мембранала-
рининг фосфолипидлари таркибий ўзгаришларни ва ҳужайрага инсулин сигналини ўтка-
зишни бошқарувчи генларнинг бузилишини ифода этади. Замонавий одамларнинг рациони-
да уларнинг табиий шаклидаги озиқ-овқат оз миқдорда ва пишириш учун кўп миқдордаги
ѐғни талаб қиладиган кўпроқ қайта ишланадиган овқатлар, шунингдек осон ҳазм бўладиган
углеводларга бой саноат овқатлари мавжуд. Касалликнинг ривожланишига "тез овқатла-
ниш" ("фастфуд"), юқори калорияли ичимликлар ва бўш вақтни компютерлаштиришни
оммалаштиришдан иборатдир. Энг муҳим экологик омил бу тўйинган ѐғли кислоталарни ўз
ичига олган ҳайвонларнинг ѐғларини ҳаддан ташқари кўп истеъмол қилишдир [8]. Семиз
беморларнинг 30-40% да овқатланиш бузилиши мавжуд, улар орасида стресс, гиперфагия,
углевод чанқоқлиги ва пременструал гиперфагия каби гиперфагик реакция мавжуд. Стресс-
га гиперфагик реакция, овқатланишнинг бузилиши каби, психоэмоционал стресс, ҳаяжонла-
ниш ѐки стрессни келтириб чиқарган омил таъсирида дарҳол одамнинг иштаҳаси кескин
ошади ва овқатланиш истаги пайдо бўлади. Компульсив гиперфагияда беморлар вақти-
вақти билан, ҳеч қандай сабабсиз ѐки улар томонидан тан олинмаган сабабларга кўра кўп
миқдорда ширин ва ѐғли овқат истеъмол қиладилар. Бундай ҳолат тунги гиперфагияни ўз
ичига олиши мумкин – кечқурун ва тунда императив иштаҳанинг ошиши. Углевод ѐки озиқ
-овқат чанқоғини қондириш учун беморларга ҳам ширин, ҳам ѐғли овқатлар (шоколад,
музқаймоқ, қаймоқ ва бошқалар) керак. Агар у йўқ бўлса, беморларда депрессив ҳолат пай-
до бўлади. Овқатланиш бузилишининг пайдо бўлиш механизмлари овқатланиш меѐрини
тартибга солиш учун жавоб берадиган мия тузилмаларида серотонин трансмиссиясининг
бузилиши билан боғлиқ. Бундай ҳолда, ортиқча ѐғ истеъмол қилиш оилада ота-оналар томо-
нидан кўринадиган овқатланиш одати сифатида шаклланиши мумкин. Афсуски, сўнгги
пайтларда семириб кетган оилалар сони тобора кенгайиб бормоқда. Маълумки, семириш-
нинг ривожланишига мойиллик қилувчи омиллардан бири ѐғларни оксидланиш қобилияти-
ни камайишидир. Яна мумкин бўлган сабаблардан бири бу мушакларнинг ҳолати ва мушак
толалари таркибидир. Тана ѐғининг асосий қисми мушак тўқимасида, унинг секин ва тез
оксидловчи толаларида оксидланади, мушаклардаги тез гликолитик толалар эса бундай
қобилиятга эга эмас. Шубҳасиз, мушаклардаги ушбу турдаги толалар устунлиги билан ли-
пидларни оксидлаш қобилияти пасаяди [19]. Жисмоний фаолликнинг пасайиши семириб
кетишдан кейинги иккинчи муҳим ташқи экологик омил бўлиб, семизлик ва ИР ривожлани-
шига ҳисса қўшади. Гиподинамияда липолиз жараѐнининг сусайиши ва мушак, ҳамда, ѐғ
тўқималарида триглицеридлар утилизациясининг пасайиши ва мушакларда глюкоза ташу-
вчилигининг пасайиши кузатилади, бу ИР ривожланишига олиб келади. Эссенциал артери-
ал гипертензия метаболик синдромни ташкил этадиган симптомлар мажмуасига кири-
тилган. Бошқа томондан, баъзи ҳолларда, гипертензия МС патогенезида асосий омиллари-
дан бўлиши мумкин. Узоқ муддатли гипертензия периферик қон айланишининг ѐмонлашу-
вига олиб келади, бу тўқималарнинг инсулинга сезгирлигининг пасайиши ва нисбий ГИ ва
ИР ривожланишига олиб келади [11]. Генетик хавф омилларига, шунингдек, мушак толала-
ри таркибининг конституциявий хусусиятлари, ѐғларнинг тақсимланиши, углевод ва ѐғ ме-
таболизми асосий ферментларининг инсулинга сезгирлиги ва фаоллиги кабиларни ҳам ки-
ритиш мумкин. МС шаклланиши номзод генларининг бир неча гуруҳларига генетик мойил-
лик билан белгиланади[27]. Инсулинга таъсир қилувчи номзод генларининг сони жуда ҳам
катта. Турли оқсиллар инсулин таъсирининг сигнал занжирида, шунингдек, глюкозанинг
метаболизм жараѐнларида иштирок этади, уларнинг ҳар қандай ўзгариши инсулин сезгир-
лигига таъсир қилиши мумкин [1]. Алоҳида бир гуруҳ генлар, уларнинг маҳсулотлари ли-
пид метаболизмини ва семизлик ривожланишини бошқаради. Ҳозирги вақтда аполипопро-
теинни (ҳужайра мембраналари билан боғланган ѐғ кислоталарининг ташувчиси) кодловчи
генлар МС ривожланиши билан боғлиқ бўлиши мумкинлиги бирлиги ва томир эндотелиал
ҳужайраларининг NO -синтетазаси киради.
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 1—2020
141
Хулоса Тақдим этилган маълумотни сарҳисоб қилсак, метаболик синдром ҳозирги
кунда тўлиқ ўрганилмаган патогенетик ўзаро боғлиқ касалликлар тўпламини ўз ичига олган
умумий патологияга эга деган хулосага келишимиз мумкин. метаболик ва гормонал кўрсат-
кичларнинг семизлиги бор кишиларда нормадан кўра силжиши ушбу касалликка хос полио-
рган зараланишдан далолатдир. Бу метаболизмнинг барча турларини шу жумладан жисмо-
ний машқлар пайтида ҳам синчковлик жуда ҳам чуқур мониторинг ўтказиш кераклигини,
шунингдек, барча нишон органларнинг тузилиши ва функцияларини тўлиқ текшириш за-
рурлигини тақозо этади.
Фойдаланилган адабиѐтлар:
1. Александров О.В. Метаболический синдром // Российский медицинский журнал. – 2006. – T.5, №6. – С.
50-55.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. –
М.: Медицина, 2005. – 511 с.
3. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. Кардиология: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. –
1232 с.
4. Беляков Н.А. Метаболический синдром у женщин // Патофизиология и клиника / под. ред. Г.Б. Сеидова.
– СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005. – 440 с.
5. Бокарев И.Н. Метаболический синдром // Журнал клиническая медицина. – 2014. – Т.9, №8 – С.71.
6. Галявич А.С., Салахова Л.Р. Нарушение обмена жирных кислот при атеросклерозе и возможности его
коррекции // Кардиология. – 2006. – Т.9, №12. – С. 30-34.
7. Колопова Т.А. Метаболический синдром Х-пандемия 21 века // Саратовский научно-медицинский жур-
нал. – 2008. – Т.21, №3. – С. 131. 8. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения. –
М.: Анахарсис, 2009. –184 с.
8. Лазебник Л.Б. Метаболический синдром у пациентов с заболеваниями органов пищеварения // Терапев-
тический архив. – 2007. – Т.6, №10. – С. 9-13. 10. Митьковская Н.П. Сердце и метаболический риск. –
Минск: Беларусь наука, 2008. – 277 с. Вестник Смоленской государственной медицинской академии
2017, Т. 16, № 1 164
9. Мычка В.Б . Метаболический синдром: современные подходы к лечению // Журнал доказательной ме-
дицины для практикующих врачей. – 2006. – Т.8, №9. – С. 26.
10. Нестеров Ю.И. Метаболический синдром: распространенность среди амбулаторных больных артери-
альной гипертонией, эффективность лечения // Клиническая медицина. – 2008. – Т.2, №2. – С. 67-70.
11. Никонова Л.В. Метаболическая активность жировой ткани и ее роль в формировании инсулинорези-
стентности // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2012. – Т.4, №1. –
С. 7-8.
12. Ощепкова Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в
2001-2006 гг. и пути по ее снижению // Кардиология. – 2009. – Т.8, №2. – С. 67-72.
13. Передереева Е. В. Гормон лептин и проблемы репродукции // Злокачественные опухоли. – 2012. – Т.2,
№3. – С. 36.
14. Романова М.М. Особенности пищевого статуса и пищевого поведения у больных с синдромом диспеп-
сии в сочетании с метаболическим синдромом // Традиционная медицина. – 2011. – Т.24, №5. – С. 381-
382.
15. Свеклина Т. С. Метаболический синдром и воспаление: актуальные вопросы патогенеза // Клиническая
лабораторная диагностика. – 2013. – Т.6, №3. – С. 7-9.
16. Сусеков А.В. Новые достижения в лечении гиперхолестеринемии и атеросклероза // Фарматека. – 2007.
– Т.9, №8. – С. 16-22.
17. Танашян М.М. Хронические цереброваскулярные заболевания, метаболический синдром и состояние
систем гемореологии и гемостаза // Терапевтический архив. – 2010. – Т.82, №10. – С. 19-24.
18. Урясьев О.М., Горбунова Д.Ю. Особенности сочетанного течения метаболического и суставного син-
дромов // Земский врач. – 2015. – Т.28, №4. – С. 20-23.
19. Хуцишвили М.Б. Немедикаментозные методы лечения метаболического синдрома // Клиническая меди-
цина. – 2009. – Т.21, №10. – С. 4-9.
20. Чазов И.Е. Диагностика и лечение метаболического синдрома: рекомендации экспертов Всероссийско-
го научного общества кардиологов. – М.: Агентство Мединформ, 2009. – С. 6-10.
21. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром – М.: Медиа Медика, 2004. – 168 с.
Г. Ҳ. Ражабова, К. Ш. Джумаев
Доктор ахборотномаси № 1—2020
142
22. Щербакова М.Ю. Современные взгляды на диагностику, классификацию, принципы формирования
группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом // Педиатрия. – 2010. – Т.89,
№3. – С. 123-127. 25. Aronne L.J. Adiposity and fat distribution outcome measures: assessment and clinical
implications // Obesity Research. – 2002. – V.5, N2. – P. 14-21.
23. Correia M.L .Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms // Hypertension. – 2005. – V.45,
N1. – P. 9-14.
24. Grundy S.M., Brewer H.Р. Definition of metabolic syndrome // Report of the National Heart, Lung, and Blood
Institute National Heart // American Heart Association conference on scientific issues related to definition.
New York, 2004. – P. 433-438.
25. Kahn R.А., Buse J.Y., Ferrannini E.B., Stern M.Y. Metabolic syndrome: time for critical evaluation // Hyper-
tension. – 2006. – V.12, N2. – P. 99-106.
26. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. – 1988. – V.37, N3. – P. 1595-1607.
30.Tsatsanis C.H., Zacharioudaki V.I. Peripheral factors in metabolic syndrome: the pivotal role of adiponec-
tin // Annals of the New York Academy of Sciences. – 2006. – V.1083, N8. – P.185-187.
Обзор литературы
