<Вестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
35
пациентам второй группы пункция верхнече-
люстных пазух не проводилась.
Результаты исследования. На
2-день ле-
чения выраженность головной боли значительно
уменьшалось 5(20) больных 2 группы, на пятый
день полностью устранялось у 12 (20) больных,
на 8 день соответствующий результат отмечен у
7 (20) больных первой группы. Выделения из
полости носа прекратились у 2(из 20) на второй,
у4-на третий, 6-На пятый, 5- на шестой, 2-на
восьмой и 1-на десятый день лечения у больных
первой группы. Уровень сахара в крови
нормализовался на 5,12+-0,13 сутки, а у больных
второй группы выделения из полости носа
прекратились у 2(из
24)
на первый, 4-на второй,
у 7-на третий, 6-на пятый, 2-на шестой, 1-на
восьмой день лечения. Уровень сахара в крови
нормализовался на 4,69+0,13 и в моче 3,71+0,11
сутки. Пациенты первой группы отмечали
улучшения общего состояния к 6-7 дню лечения,
клиническое выздоровления наступало к 10-12
дню лечения. Объективное улучшение больные
второй группы отмечали на 4-5 день лечения.
Риноскопическая картина у пациентов второй
группы на 5-6 день лечения расценивалось как
синусит в стадии разрешения. Клиническое вы-
здоровлении констатировано к 8-9 дню сначала
лечения.
Таким образом, использование препа-
рата синуфорте при лечение хронического
гнойного верхнечелюстного синусита, способ-
ствует более раннему исчезновению симптомов
синусита,
нормализации
лабораторных
показателей за достоверно короткое время, по
сравнению с традиционным лечением и сокра-
тить пребывания больного в стационаре.
Литература
1. Рязанцов С.В. Принципы этиопатогенетической терапии острых риносинуситов .Методические рекомендации,
Ст-Петербург 2005 ; 40-42. 2. Савватеева Д.М., Лопатин А,С, Применение препарата синуфорте в отечественной и
зарубежной практике. Вестон оторинолар 2010; 1:88-92. 3. Van Buchem F.L., Knottnerus J.A., Schrijne- maekers VJ
et al. Primary-care-based randomized placebo-controlled trial of antibiotic treatment in acute maxillary sinusitis. Lancet
1997:349:683-687. 4. Bachert C., Schapowal A., Funk P. et al. Treatment of acute rhinosinusitis with the preparation from
Pelagonium sidoides. Rinology 2009;47:51-58. 5. Franco O.H.,Steyerberg E.W., Hu F.B. et al. Associations of diabetes
mellitus with total life expectancy and life excpectancy with and without cardiovascular disease. Arch Intern Med
2007:167:11:1145-1151.
Азизова Н.Д.
ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр
Педиатрии М3 Республики Узбекистан
По данным ряда авторов, на основе такого
накопления клинического признака метаболи-
ческий синдром (МС), как ожирение, его рас-
пространенность, как во взрослой, так и в дет-
ской популяциях примерно колеблется от 10 до
35% случаев [2, 6]. В ходе проведенных
многочисленных исследований, посвященных
проблеме МС среди взрослого населения, ус-
тановлено, что при сочетании сахарного диабета
П типа (СД2) или нарушением толерантности к
глюкозе
(НТГ)
с
дислипидемией,
ги-
перурикемией и АГ, инсулинорезистентность
(ИР) встречалась в 95 % случаев. Это означает,
что ИР является ведущим механизмом в разви-
тии МС [6].
Исследованиями некоторых авторов отме-
чена, эмоциональная чувствительность, рани-
мость приводят к развитию синдрома дезадап-
тации - активации симпатического отдела ве-
гетативной нервной системы (ВНС), включет
нию тормозных звеньев, в первую очередь,
гипофиз-надпочичниковой
и
ренин-
ангиотензин-альдостероновой систем на фоне
повышенной реактивности сердечнососудистой
системы,
усиливающейся
при
пси-
хоэмоциональных нагрузках [1, 3, 4].
В настоящее время установлено, что ги-
перреактивность симпатоадреналовой системы
имеет решающее значение в развитие соответ-
ствующих метаболических нарушений, таких
как ИР и гиперлипедемия [5], в связи с чем
целесообразно вместо термина «метаболический
синдром» использовать термин «синдром
инсулинорезистентности».
По нашему мнению, активация симпатиче-
ской нервной системы может являться одним из
ведущих патогенетических механизмов в
развитии цепи следующих событий: переведение
- гипер - инсулинемия - ИР - повышение
продукции жирных кислот и др. Симпатическая
нервная
система
спосоствует
развитию
периферической ИР, тогда как гиперинсули-
немия оказывает рестимулирующее действие на
симпатическую нервную систему, замыкая
порочный круг формирования МС [9, 10]. По-
следнее может реализовываться через умень-
шения поступления глюкозы в клетке или через
увеличения содержания в мышцах инсули-
норезистентных мышечных волокон [11].
Поэтому включение синдрома вегетативной
дисфункции,
нарушения
вариабельности
сердечного ритма и признаков ремоделирования
миокарда левого желудочка и сосудов ре-
зистивного типа в состав МС с нашей точки
зрения, нецелесообразно. Данные изменения
носят вторичный («компенсаторный») харак
(Вестнш^врача, 2012, № 2, Самарканд
тер, возникающее в ответ на усиление актив-
ности симпатической нервной системы и на
возрастание степени артериальной гипертензии.
Одним из основных компонентов МС явля-
ется дислипидемия, которая характеризуется
гипертриглицеридемией и гиперхолестерине-
мией. По данным Laskso М. et all. (1998), именно
нарушения липидного спектра крови являются
основой
синдрома
ИР.
поскольку
в
формировании остальных его составляющих
участвуют и другие факторы. Основным пато-
генетическим значимым фактором развития
ожирения при МС являются свободные жирные
кислоты (СЖК), продуцирующие адипоцитами.
Свой вклад в прогипертензивный эффект
ожирения вносит также лептин, выраба-
тываемый в адипоцитах. Лептин благодаря
увеличения активности симпатической нервной
системы способствует повышению АД [7].
Однако эта гипотеза не полностью объясняет все
нарушения, имеющаяся при ожирении. В
литературе обращается внимание на роль кор-
тикостероидных и половых гормонов, а также
участие ЦНС в регуляции накопления жира
(особенно в абдоминальной полости).
Обсуждая вопросы взаимосвязи ИР, АГ и
ожирения, необходимо остановиться на ИР у лиц
с нормальной массой тела. Одни авторы
указывают на более значимую корреляционную
связь между уровнем инсулина и АД у лиц с
нормальной массой тела, а другие считают, что
такая зависимость более выражена у лиц с
ожирением, а третьи находят эти связи у тех и
других пациентов. Поэтому вопрос о механизмах
взаимосвязи уровня инсулина и АД во многом
неясен.
Дислипидемия, сочетающаяся с ожирением,
всегда сопровождается нарушениями угле-
водного обмена, гипергликемией. Наличие ИР
при нормальной толерантности к глюкозе объ-
ясняется тем, что при начальных стадиях раз-
вития ИР секретируется достаточно инсулина
глюкорегуляторный функции. При истощении 0-
клеток поджелудочной железы нарушается
толерантность к углеводной нагрузке, а затем
развивается гипергликемия уже натощак. По-
лагают, что данные нарушения могут быть в
патогенез инсулин независимого сахарного
диабета.
Ранняя диагностика МС необходимо для
проведения профилактики или отсрочки про-
явлений СД и атеросклероза сосудов. Даже
тогда, когда единственным проявлением ИР
является компенсаторная гиперинсулинемия,
формируется комплекс факторов риска (ФР)
атеросклероза, АГ, гиперурекемия, нарушения
липидного спектра и нарушения в системе ге-
мостаза.
Важно разработать оптимальную схему
ранней диагностики и выявления лиц, относя-
щихся к группе высокого риска развития МС.
Необходимы проведение диспансерных ос-
мотров населения с целью выявления лиц, от-
носящихся группы повышенного риска, больных
с абдоминальным ожирением, и комплексная
оценка их состояния с использованием
современных методов исследования. Наиболее
доступными показателями, которые можно
использовать при обследовании, являются:
окружность талии, уровня ТГ и апо В, уровень
инсулина натощак (как косвенный показатель
ИР).
Схема обследования больных на стадии
доклинических проявлений включает: выявле-
ние наследственной предрасположенности к
ожирению, СД, ИБС и АГ, социальный анамнез (
особенности образа жизни, пищевые привычки);
определение уровня глюкозы в крови натощак,
по показаниям — проведение теста на
толерантность к глюкозе: определение уровня
инсулина натощак (С-пептида). При наличии
поздних проявлений МС как нарушение толе-
рантности к глюкозе (НТГ) или СД типа 2, ди-
агноз МС можно поставить при наличие двух из
перечисленных признаков МС: отношение
окружности талии и бедер по методике Кеттле,
уровень ТГ выше 1.7 ммоль/л, микроальбуми-
нурия более 20 мг/сут, уровень холестерина
ЛПВП ниже от 0,9 ммоль/л до 1,0 ммоль/л.
Основой лечения МС является диета с низ-
кой энергетической ценностью. Количество
энергии, получаемой с пищей за сутки, опре-
деляется степенью ожирения. У больных с
ожирением I-II степени энергетическая ценность
суточного рациона должна составлять 1000-1200
ккал, при более выраженном ожирении
назначают диету с энергетической ценностью
800-1000 ккал. В рационе больных МС должно
содержаться 15-20% белка, 25-30% жира и 55-
60% углеводов. Основой питания являются
трудноусваиваемые углеводы: хлеб грубого
помола, крупы, макаронные изделия, овощи
бобовые,
фрукты,
ягоды.
Рекомендуется
включать в рацион овощи 3-4 раз в день, фрукты
3 раза в день, что обеспечивает прием
достаточного количества пищевых волокон
(больше 30 г сутки). Необходимо уменьшить
потребления насыщенных жиров до 10 % от
общего количества жира. В связи с тем, что
больные с МС часто страдают АГ, им необхо-
димо снижение содержания соли в рационе до 5
г/сут.
Важное значение имеет предотвращение
постпрандиальной гипергликемии, особенно при
наличии СД. Кроме дробного режима питания,
снизить постпрандиальную гликемию помогают
исключение из диеты легкоусвояемых углеводов
(сахара, меда, соков, сладких напитков и
минимальная, кулинарная обработка пищи).
Физические упражнения рассматривают как
важный метод в комплексной терапии МС.
Особое
внимание
уделяется
расширение
аэробной физической активности для увеличе-
ния расхода энергии. Наиболее эффективны бег,
плавание, езда на велосипеде, аэробика, лыжи,
ходьба.
В настоящее время ужесточены требования к
целевым значением уровня гликемии при
лечении больных СД типа 2. В частности, оп-
тимальным считается уровень гликемии нато
Яестниқврача, 2012, № 2, Самарканд
щак 6 ммоль/л, гликированного гемоглобина
6,5%. В настоящее в|5емя в клинической прак-
тике применяют принимаемые внутрь саха-
роснижающие средства следующих классов:
производные сульфонилмочевины, бигуанидц,
ингибиторы альфа-глюкозидаз, поандиальные
регуляторы
гликемии,
тиолозиндиндионы.
Механизмы действия их различны и направлены
на стимуляцию секреции инсулина (произ-
водные сульфонилмочевины), увеличение чув-
свительности периферических тканей к инсу-
лину и подавление продукции глюкозы лечению
(бигуаниды), снижение гликемии за счет
уменьшения всасывания глюкозы в тонкой
кишки.
При оценке результатов сахароснижающей
терапии важно учитывать не только уровень
глюкозы натощак и гликированного гемогла-
бина, но и постпрандиального гипергликемию,
которая является самостоятельным ФР сердечно-
сосудистых
осложнений.
Для
улучшения
результатов лечения СД типа 2 переспективно
применение «седативных» препаратов сульфо-
нилмочевины, постпрандиальных регуляторов
гликемии, восстанавливающих раннюю фазу
секреции инсулина, а также препаратов
уменьшающих ИР.
Коррекция нарушенного липидного обмена у
больных с МС является обязательной частью
стратегии вторичной профилактики. Больным с
дислипидемией не поддающейся коррекции
диетотерапией, назначают гиполипедимиче-
ские препараты. Решение о медикаментозном
лечении дислипидемии базируется как на дан-
ных определения гиполипидемической диеты не
менее 3 мес, так и на данных нарушения
суммарной степени риска развивается ИБС.
Препаратами первого выбора у больных с МС
при смешанной и изолированной гиперхоле-
стеринемии считают статины. В ряде исследо-
ваний отмечено уменьшение при лечении ста-
тинами заболеваемости ИБС и смертности от
нее. В некоторых исследованиях статины давали
даже большее снижение риска неблагоприятных
исходов у больных СД типа 2, чем у больных без
СД.
Тактика ведения пациентов с АГ и МС имеет
ряд особенностей:
1)
незамедлительное начало лечения ан-
тигипертензивными препаратами в сочетании с
немедикаментозными мероприятиями;
2)
ориентация на достижение оптимального
или нормального АД - ниже 130/85 мм рт. ст.,
поскольку доказано, что стабилизация АД
именно на таком уровне и ниже дает реальный
органорпротективный эффект;
3)
более частое применение комбинаций
антигипертензивных препаратов, что обуслов-
лено большей резистентностью к снижению
повышенного АД у таких больных.
Учитывая высокую частоту поражения по-
чек, следует обращать внимание не только на
уровень АД, но и контролировать функцию
почек, особенно в тех случаях, когда имеются
признаки ее нарушения (альбуминурия, сни-
жение скорости клубочковой фильтрации).
Антигипертензивные препараты, используемые
для лечения АД у больных с МС, в идеале
должны обеспечить стойкое снижение АД,
особенно в ранние утренние часы, обладать
высокой активностью при минимальном числе
побочных эффектов, не нарушать углеводный и
липидный обмен, оказывать кардио - и нёф-
ропротективное действие.
Одной из патофизиологических особенно-
стей АГ при МС является стимуляция симпа-
тической нервной системы, что приводит к
повышению АД путем увеличения сердечного
выброса, вазоконстрикции резистивных арте-
риальных сосудов, задержки натрия почками. С
активацией симпатико-адреналовой системы
связывают также нарушения суточного ритма
АД с недостаточным его снижением в ночные
часы у больных с МС. В свою очередь
симпатико-адреналовая стимуляция не только
детерминируют развитие и прогрессирование
АГ, но и, являясь мощным антагонистом дей-
ствия инсулина, способствует усуглению ИР и
соответственно
замыкает
порочный
круг
имеющихся метаболических нарушений.
Таким образом, сочетание АГ с метаболи-
ческими факторами риска (ожирением, анти-
липидемией, НТГ) - это не механическое ско-
пление, а закономерное проявление единой цепи
целого
ряда
сложных
биохимических
атерогенных нарушений на тканевом, системном
и организменном уровнях, основой которых
являются ИР и гиперинсулинемия, которые не
только приводят (как по отдельности, так и
совокупности) к раннему возникновению в
детском и подростковом возрасте, но и к более
быстрому прогрессированию во взрослом
периоде жизни кардиоваскулярной патологии.
Литература
I.
Александров А.А., Розанов Б.В. Эпидемиология и профилактика артериального давления у детей и подростков
//Российский пед. журнал, М., 1998; 2: 16-20. 2. Алмазов Б.А., Благослонная Я.В., Шляхто Е.В. Метаболический
сердечно-сосудистый синдром, СПб, Изд-во СПб РМУ, 1999. 3. Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей
и подростков //Лекции для врачей, М., МНИИ педиатрии и детской хирургии, 2000. 4. Мазо Р.Э., Надеждина Е.А.
Артериальная гипертензия у детей. Минск: Наука и техника, 1995. 5. Морена И.Г. Вегетосоматиче- ские и
метаболические аспекты первичной артериальная гипертензии у детей и подростков //Автореф. дисс. к.м.н, М.,
2004, - 12с. 6. Bonoza Е., Kiachi S.,. Willeit J. Prevalance of insulin Resistance Metabolic Disorders (The Brunesck
Study). Diabetes, 1998; 47: 1543-1549. 7. Launes W.G., Sivitz W.J., Morgan D.A. Sympathetic and cardiorenal action of
leptin. Hypertension, 1997; 30:619-623. 8. Laskco M., Romena T., Mykkanen L. Insulin resistance syndrom in Finland.
Cardiovasc. Risk Factors, 1993; 3: 44-54. 9. Facchini F., Chen V., Clinverbeard C. Insulin resistance hyperinsulinemia.
Anddyslipidemia in monobese individuals with a family history of hypertension. Am.
J.
Hypertens, 1992; 5: 694-699. 10. Julius S., Krause L., Schork N. Hyperkinetic borderline hypersion in Tecumsen.
Michigan J. Hypertens, 1991; 9: 77-84. 11. Zeman R.J., Ludenmann R., Easton T.G. Slow to fast alterations in skeletal
mucele fibors caused by clebuterol a best-2-receptor agonist. Am. J. Rhysiol, 1998; 254: 2726-2732.
