2012, № 3
<Вестник^врача, Самарканд
182
ния. Левотироксин назначался из расчета 10-15 мкг/кг,
один раз в день с первым утренним кормлением. Следует
отметить, что дети на прием в детскую поликлинику и на
повторное обследование в скрининг центр поступили в
сроки от 2 недель до Зх месяцев жизни. Причинами
данного факта послужили отказ родителей от
повторного обследования, не проживание по месту
прописки. В связи с этим не всем детям была начата
своевременная гормонотерапия.
Оценка гормонального статуса в пределах 2,5-3
недель после первичного определения ТТГ показала, что
его уровень продолжал оставаться таким же высоким и
составил пределы 34,0±5,4 мкМЕ/ мл, 60,3±6,6 мкМЕ/ мл
и 118±7,9 мкМЕ/ мл соответственно 1, II, П1 группам (Р
>0,05, по сравнению с первичным обследованием).
При обследовании в возрастном периоде 5-6 месяце
уровень ГГГ составил у детей с 1 группы составил
15,6±2,3 мкМЕ/ мл, что было достоверно ниже по
сравнению с первичным результатом (Р<0,001) и
находилось в пределах нормы, у детей II группы данный
показатель находился на пороговом уровне и составил
21,5±2,6 мкМЕ/ мл (Р<0,001 по сравнению с первичным
результатом). Результаты детей III группы показали не
значительное снижение уровня ТТГ не смотря на
адекватную терапию (80,1±8,6 мкМЕ/ мл, Р<0,2 по
сравнению с первичным результатом ГГГ).
В возрастном периоде 5-6 месяцев средние пока-
затели оценки нервно-психического развития у детей с I
группы составили 25,1±1,8 и лишь в 50,1% случаев
имели нормальный уровень нервно-психического раз-
вития, у детей II группы показатель оценки нервно-
<Do^tor axfiorotnomasi, Samarqand
психического развития составил 22,2±2,5 а у детей III
группы 19,3±1,9. У 10% детей из III группы отмечалась
грубая задержка психомоторного развития, это было в
тех случаях когда имело место позднее обращение
больного на повторный осмотр с поздней дачей
гормональной терапии, у 14% и 25% детей из II и III
труппы соответственно наблюдалась задержка психо-
моторного развития, у 25% и 50% детей 11 и Ш группы
отмечалась задержка моторного развития.
Снижение функциональной активности щитовид-
ной железы плода оказывает неблагоприятное влияние
на процессы роста в пренатальном периоде, так при
рождении средний рост обследованных детей составил
50,1±2,6 см, что было достоверно ниже по сравнению с
ростом здоровых новорожденных (Р<0.001). Отставание
в росте продолжало оставаться и в течении первого
полугодия жизни, так росг детей в возрасте 6 месяцев
составил 62,3±2,4 см, что также было ниже по сравнению
средними уровнями роста здоровых детей (РО.ОО1).
Таким образом, можно сделать выводы, что ос-
ложненное течение беременности являются факторами
риска развития врожденного гипотиреоза у но-
ворожденных.
Раннее применение гормональной терапии улуч-
шает гормональный статус и способствует предот-
вращению тяжелых нервно-психических нарушений, и
отставанию в физическом развитии.
Необходима санитарно-просветительская работа
среди населения, для предотвращения случаев отказа
родителей от посещения амбулаторно-поликлинической
службы и получения необходимой гормонотерапии.
Литература
1.
Дедов И.И., Петеркойа В. А., Безлепкина О.Б. Врожденный гипотериоз у детей. // Методические рекомендации.
Москва. - 1999. - С 23.
2.
Калиненкова С.Г.. Помелова В.Г. Результаты неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз в Московской
области.// Проблемы эндокринологии. - 2001. - Т. 47. - №3. - С 49-52.
3.
Неврологические нарушения у детей с врожденным гипотиреозом / Филимонова Н.А., Строков И.Б., Шилин Д.Е. и
др. // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: Материалы II Всероссийского ти- реодиного
конгресса. Москва. - 2002. - С. 270.
4.
Платонов В.В. Психомоторное и интеллектуальное развитие детей с врожденным гипотиреозом. Автореферат дис...
канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2010. С. 26.
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ИЛ-6 И ИЛ-17 У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ
СИНДРОМОМ
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Широкое
распространение
метаболического
синдрома в современной популяции приковывает
интерес исследователей к этому' симптомокомплексу
[3]. Так, в последние годы в странах СНГ среди лиц
старше 30 лет частота встречаемости метаболического
синдрома в популяции составляет 10%-30%, причем
число людей из группы риска непрерывно растет [1,2].
Согласно метаанализу, проведенному американ-
ским ученым S. Grundy, МС страдают 15-25% взрослого
населения планеты [7,10]. Возраст, поведенче
Xaumoea Н.М.,
Авазова Т.А.,
Маджидова Г.Т.,
Сунатова Г.И.
Вестниқврача, Самарканд
2012, № 3
'Doctor a\6owtnomasi, Samarkand
ские факторы (в том числе этнические особенности),
пол, расовая принадлежность и социальный статус
играют важную роль в развитии МС. По прогнозу экс-
пертов ВОЗ в ближайшие 20 лет ожидается увеличение
числа пациентов на 50% [8,9,12].
Одним из важных аргументов актуальности изу-
чения МС является его вклад в развитие сердечно-со-
судистых осложнений. Согласно данным скандинав-
ского исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk
Factors Study, длившегося 11 лет, среди больных с МС
риск развития ишемической болезнью сердца (ИБС) в 3-
4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше по
сравнению
с
пациентами
без
метаболических
нарушений [5,6,11].
Все более возрастает значение исследования роли
провоспалитсльных цитокинов, которые, как известно,
усиливают экспрессию адгезивных молекул, стимули-
руют прокоагулянтную активность эндотелия, нару-
шают метаболизм липидов [2,4].
Цель исследования:
Изучить уровень содержания
цитокинов ИЛ-6 и ИЛ-17 в сыворотке крови и ис-
следовать взаимосвязь с клиническими проявлениями
данного симптомокомлекса.
Материалы и методы исследования.
Изучены
клинико-иммунологические показатели 60 человек с
диагнозом метаболический синдром, в возрасте от 25 до
55 лет и 30 практически здоровых лиц, сопоставимого
возраста.
Метаболический синдром выявляли на основании
критериев Международной федерации диабета (1DF,
2007). У всех обследуемых лиц определяли содержание
интерлейкинов ИЛ-6 и ИЛ-17 в сыворотке крови
методом ИФА с помощью тест-систем «Вектор-Бест»
(Россия) и комплекс антропометрических данных (рост,
вес, индекс массы тела, окружность талии и окружность
бедра)..
Полученные данные статистически обработаны на
персональном компьютере PENTIUM- IV по про-
граммам, разработанным в пакете EXCEL,.
Результаты исследований:
Анализ уровня про-
воспалительных цитокинов в сыворотке крови при МС
свидетельствует о том, что у больных значительно
повышены показатели по сравнению с контрольной
группой. Так уровень ИЛ-6 у обследуемых лиц составил
в среднем, 4,8 ± 0,28 пг/мл, тогда как в контрольной
группе -1,6x0,25 пг/мл (р<0,01).
Представлялось интересным изучение содержания
ИЛ-6 в сыворотке крови в зависимое™ от ИМТ.
При обследовании пациентов с МС, в группе, ква-
лифицируемой как избыточная масса тела, среднее
содержание ИЛ-6 в сыворотке крови составило 3,1±0,21
пг/мл (р< 0,01). При ожирении 1 степени в крови у
пациентов с МС содержание ИЛ-6 резко повышалось и
составляло 5,9±0,11 пг/мл, чго в 3,7 раз превышало
показатели здоровых лиц (р<0,001) и почти в 2 раза
показатели пациентов с избыточной массой тела
(р<0,01). В крови у пациентов с ожирением 2 степени
уровень ИЛ-6 в 5 раз превысил нормативные показатели
и составил 8,1±О,37 пг/мл (табл.1).
Таблица 1
Таким образом, полученные данные позволили
обнаружить наличие взаимосвязи уровня ИЛ-6 в сы-
воротке крови с параметрами массы тела пациентов,
страдающих МС
Анализ содержания изучаемого цитокина в зави-
симости от таких клинических показателей как уровень
АГ и наличие наследственной отягощенности по ФР
МС. также указывает на определенные клинико-
иммунологические особенности. Если содержание Ил-
6
в сыворотке крови при МС с АГ 1 степени было равно
в среднем 3,0 ± 0/21 пг/мл, то у пациентов с уровнем АГ
2 степени - 6,9 ± 0,45 пг/мл. Надо отметить, что при
сопоставлении показателей уровня ИЛ-6 в сыворотке
крови у пациентов с МС без АГ и с АГ 1 степени и АГ 2
степени выявлены как межгрупповые, так и по
сравнению с контрольной группой достоверные
отличия.
Таблица 2
Показатель
Содержание ИЛ-6 (пг/мл)
t
Р
Практически здоровые, п=30
1,6 ±0,25
4,594
Р<0,01
Общая группа, п=60
4,8 ±0,28
8,525
Р
2
.!<0,01
Избыток массы тела. п=31
3,1 =0,21
11,752
Рт-3 <0,001
Ожирение 1 степени, п=18
5,9 ±0,11
5,699
Р
5
^ <0,01
Ожирение 2 степени, n=l I
8,1 ±0,37
11,811
Р
5
-з <0,001
Изменение показателя ИЛ-6 в зависимости от АГ
Показатель
Содержание ИЛ-6 (пг/мл)
t
Р
Практически здоровые, п=30
1,6 ±0,25
4.835
Р<0,01
Общая группа, п=60
4,8 ± 0,28
8,521 Р
2
.1 <0,01
МС без АГ, п=31
4,9 ± 0.36
4.613
Р
4
.з <0,01
МС и АГ 1 степени, п= 18
3,0 ± 0,20
7,919
Р
5
-4 <0.01
МС и АГ 2 степени, п=11
6,9 ± 0,45
3,470
Р
5
.3 <0,01
Изменение показателя ИЛ-6 в связи с показателями ИМТ
<Вестницврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor <v(6orotnomasi, Samarqand
1 яд
Полученные результаты показали, чго уровень ИЛ-
6 у больных с наследственностью отягощенной по АГ
(табл.З) составил в среднем 4.6 ± 0,35 пг/мл, при
наличии отягощенной наследственности по СД - 4,4 ±
0,62 пг/мл. Интересно, что при одновременном соче-
тании наследственной отягощенности по АГ и СД
изучаемый показатель существенно превышал эти
параметры и находился на уровне 6.3 ± 0,49 пг/мл.
Проведенные исследования уровня ИЛ-17 в сыворотке
крови больных с метаболическим синдромом показало,
что содержание данного цитокина в сыворотке крови
составляет в среднем 3.2 ± 0,18 пг/мл по сравнению с 0,5
± 0,22 пг/мл в контроле (р<0,001) (табл.4).
У пациентов с МС, имеющих избыточную массу
тела среднее содержание ИЛ-17 в сыворотке крови
составило 3,1=0,21 пг/мл (р< 0,001), при ожирении 1
степени - 3,3 ± 0,20 пг/мл и при ожирении 2 степени - 3,5
± 0,56 пг/мл.
Изменение показателя ИЛ-17 в связи с показателями ИМТ
Показатель
Содержание
ИЛ-17 (пг/мл)
t
Р
Практически здоровые. п=30
0,5 ± 0,22
8.548
Р <0,001
Общая группа, п=60
3,2 ± 0,18
0,361
Рз-2 нд
Избыток массы тела, п=31
3,1 ±0,21
0,673
Рд-з НД
Ожирение 1 степени, п=18
3,3 ± 0,20
0
Ps-4 НД
Ожирение 2 степени, п=11
3,5 ± 0,62
0,305
Р5-3НД
Как видно из представленных в таблице 5 данных, у
пациентов с МС без АГ уровень ИЛ-17 в 5,8 раз пре-
вышает показатели здоровых лиц (р< 0,001) и составляет
2,9 ± 0,14 пг/мл, аналогичные изменения выявлены у
больных МС в сочетании с АГ. Так, содержание ИЛ-17
в сыворотке крови при МС с АГ 1 степени было равно
3,5 ± 0,41 пг/мл, при АГ 2 степени - 3,7 ± 0,54 пг/мл. Надо
отметить, что при сравнении показателей уровня ИЛ-17
в сыворотке крови у пациентов с МС без АГ и с АГ 1
степени и АГ 2 степени отмечалась тенденция к
повышению данного цитокина с наличием АГ, но
различия статистически недостоверны.
Таблица 5
Изменение показателя ИЛ-17 в зависимости от АГ и наследственной отягощенности по ФР МС
Показатель
Содержание ИЛ-
17 (пг/мл)
t
Р
Практически здоровые, п=30
0,5 ± 0,22
9.498 Рм <0,001
Общая группа, п=60
3,2 ±0,18
1,315 Р}-1 НД
МС без АГ, п=31
2,9 ±0,14
1.384 Рд-з нд
МС и АГ 1 степени, п=18
3,5 ±0,41
0,294 Р;-4 нд
МС и АГ 2 степени, п=11
3,7 ±0,54
0,958 Рз-з нд
Отягощенность по АГ, п=35
3,5 ± 0,23
2,880 Р
7
-б<0,05
Отягощенность по СД, п=10
2,5 ± 0,26
0,995
Р
8
-7 НД
Отягощенность по АГ с СД, п=10
3,2 ±0.32
1,025 Р
8
-б НД
Таким образом, при метаболическом синдроме
содержание ИЛ-6 в сыворотке крови в 3 раза превышало
показатели здоровых лиц, а уровень ИЛ-17 - в 6 раз.
Наиболее значительно был увеличен уровень ИЛ- 6 у
больных с ожирением 2 степени, почти в 2 раза превышая
показатели больных с более низкой массой тела, также этот
был на более высоком уровне у больных с АГ 2 степени.
Отмечалась тенденция к увеличению ИЛ-17 в сы-
воротке крови у больных с наличием АГ и наследственной
отягощенности по АГ.
Выводы: При метаболическом синдроме происходят
выраженные изменения со стороны иммунной системы
организма,
которые
проявляются
дисбалансом
цитокинового профиля ИЛ-6 и ИЛ-17, при этом глубина
выявляемых нарушений продукции преимущественно ИЛ-
6 связана с клиническими особенностями метаболического
синдрома
Показатель
Содержание ИЛ-6 (пг/мл)
t
Р
Практически здоровы^ п=30
1,6 ±0,25
4.835
Р<0.01
Общая группа. п=60
4.8 ± 0.28
8,521
Р
7
.| <0,01
Отягощенность по АГ. п=35
4,6 ±0.35
0.280
Р-.
6
>0,5
Отягошенность по СД, п=10
4,4 ± 0.62
2.404
Р
8
.- <0,05
Отягощенность по АГ с СД, п=10
6,3 ± 0,49
2,823
Р^<0,05
Таблица 4
Таблица 3
Изменение показателя ИЛ-6 в зависимости от наследственной отягощенности по ФР МС
■Вестниқврача, Самарканд
2012, № 3
<Dok}or ajtforotnomasi, Samarqand
Литература
1
Акбаров 3.C., Шамансурова З.М^Алиханова Н.М., Каюмова Д.Т./ Метаболический синдром - как ранний
этап развития сахарного диабета73.С. Акбаров, З.М. Ахмедова. Проблемы биологии и медицины - Самарканд, 2005.
- №2. - С. 30-33.
н
2
Александр® О.В. Метаболический синдром: лекция : научное издание / Рос. мед. журнал - М 2006 - J\'<>6 -С. 50-
55
3
Зимин Ю.В Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулиноре-
зистентности или метаболического синдрома X./ Кардиология 2008. - №6. - С. 71-73.
4
Оганов Р.Г, Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лги
с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией./ Российский кардиологический журнал. - Москва. 2011,-
№2. - С. 49-53.
5
Haffiier S.M, Valdez R.A., Hazuda H.R et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome
X)./Diabetes. — 2005; 41: 715—722.
6
Haffiier S.M, Ferrannini E., Hazuda H. et al. Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive
individuals. Hypertension 2006;20:38-45.
7
Henefeld M,, Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. — Deutsch. Ges. Wes. — 2004:36:545-551.
8
Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol 2005:137:959—965.
9
Reaven G.N. Role of insulin resistance in human disease. / Diabetes. —2006; 37:1595-1607.
10
Reaven J.M.Banting lecture. Role of insulin insistence in human disease./ Diabetes 2008: 37:1595-1607.
11
Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol 2003;4:434-443.
12
Vanhala M.,Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome; a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsli- nemia the
asociation with obesity. //XVII Congress of the European Sosiety of cardiology. — August
Хайдаров М.А.,
Жуман иязов.'Д.Х.,
Мамасолиев Б.М.,
Одилов А.М.,
Бердиев А. С.
Любая операция не есть физиологические воздей-
ствие и, следоватгльно, хирургическая агрессия, как и
травма, создает экстремальные условия для биосистемы.
Как пишетФ.З. Меерсон, в процессе индивидуальной
адапташп к любому экстремальному фактору на
начальном этале деятельность организма протекает на
пределе его фкических возможностей с аварийной
мобилизацией функционального резерва и далеко не в
полной мере обеспечивает адаптационный эффект. В.П.
Шахов счииет, что основной вектор развивающегося
каскадопвдобного
механизма
адаптации
по-
следовательно проходит через нервную, эндокринную,
Т-клеточную, макрофагальную, кроветворную системы и
носит ушверсальный характер. А.С. Аврунин с
соавторами рагсматривают адаптационный каскад как
многоуровневую
цепочку
формирования
очагов
информации, последовательность элементов которой
определяется перинном информационным сигналом,
возникшим в результате экстремального воздействия.
В ответ на оаерационный стресс, как и на любой
другой, происходи патогенетическая цепь изменений,
сопровождающиеся выбросом катехоламинов, акти-
вацией аденилцислазы, липидной триадой, повышенным
продуцировшием глюкокортикоидов, уменьшением
резерва и обновлением гликогена, повреждением ДНК,
снижением резистентности к гипоксии и т.п. Липидная
триада составляет универсальную основу стрессорных
повреждении био,мембран и характеризуется усилением
перекисного окисления липидов (ПОЛ), активацией
липаз, фосфолипаз, а также детергентным действием
избытка жирных кислот и лизо- фосфатидов.
Эндопротезирование тазобедренного сустава по
результирующему повреждающему воздействию на
организм пациента всех элементов хирургической аг-
рессии и анестезии относится к числу' наиболее трав-
матичных ортопедических хирургических вмешательств
с обширным повреждением тканей, раздражением
больших рецепторных зон,- растянутой во времени
кровопотерей. К этому следует добавить риск, связанный
с пожилым возрастом подавляющего большинство
больных и их
обремененность сопутствующей
патологией. Общая нормотензивная анестезия с
применением
ингаляционных
анестетиков,
до-
полнительной медикаментозной аналгезией, обеспечивая
достаточную полноту защиты пациента от хи-
рургической агрессии, сопряжена с угрозой осложнений,
обусловленных использованием релаксантов, ис-
кусственной вентиляцией легких и значительной опе-
рационной кровопотерей. Несколько меньшую опас-
ность представляют гипотензивная общая, эпидуральная
и субарахноидальная анестезии и особенно ком-
бинированное обезболивание, объединяющее пато-
ценную регионарную блокаду и поверхностный меди-
каментозный сон
при эффективном самостоятельном
дыхании, нои в
этом
варианте ослабленный организм
может среагировать неадекватно. В целом создается
стрессорная ситуация, которая влияет на все его системы.
Избыточная продукция свободных радикалов во
время ишемии и реперфузии может быть обусловлено
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ И
ХИРУРГИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ ТА-
ЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Объединенная узловая больница в станции Самарканд (гл.врач - Рашидов Н.В);
Реабилитационный центр инвалидов г. Самарканд (директор - Жуманиязов Д.Х.)
