Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная
медицина:
сегодня и в будущем»
31
РОЛЬ ТРОМБОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ
МИОКАРДА
Гулямова Г.Д.
Ташкентский педиатрический медицинский институт,
Ташкент, Узбекистан
АКТУАЛЬНОСТЬ
В основе патогенеза острого инфаркта миокарда (ОИМ) и
нестабильной стенокардии лежит разрыв коронарной бляшки,
приводящий к острой тромботической окклюзии коронарной артерии.
Таким образом, тромб образует неотъемлемую часть атеросклеротических
коронарных бляшек. Существует консенсус в отношении того, что
внутрикоронарный тромб представляет собой сложную цель для
реваскуляризации из
-
за его уникальных характеристик.
ЦЕЛЬ
Рассмотреть
причину
возникновения,
патогенез
тромбоза
коронарных артерий.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Тромб коронарной артерии возникает из
-
за разрыва или эрозии
ранее существовавшей бляшки коронарной артерии, что приводит к
полной окклюзии артерии. Клинически он проявляется в виде острого
коронарного синдрома, включая инфаркт миокарда с подъемом сегмента
ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную
стенокардию. Коронарный тромб может возникать как у симптомных, так
и у бессимптомных пациентов со значительным стенозом или стенозом
менее 50%. Коронарный тромб является одной из частых причин
внезапной сердечной смерти. Понимание структуры тромба и его
физических характеристик необходимо для выбора правильного лечения
при реваскуляризации атеросклеротических поражений. После разрыва
фиброзной оболочки бляшки внутреннее некротическое ядро обнажается в
просвете
артерии.
Этот
контакт
высокотромбогенного
субэндотелиального матрикса с циркулирующими тромбоцитами и
лейкоцитами активирует коагуляционный каскад. Он активирует
тромбоциты и способствует их адгезии и агрегации. Активированные
тромбоциты выделяют сильные медиаторы вазоконстрикции и агрегации,
такие как серотонин, аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан А2 (ТХА2) и
эндотелин и другие. Высвобождаемый из субэндотелиального матрикса
тканевой фактор напрямую активирует внешний каскад коагуляции и
приводит к накоплению фибрина. Все это в конечном итоге накапливается,
Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная медицина:
сегодня и в будущем»
32
образуя тромб, который вызывает острую окклюзию и нарушение
дистального кровотока с последующими клиническими ишемическими
осложнениями. Тромб состоит из конгломерата тромбоцитов, эритроцитов,
вазоконстрикторов и прокоагулянтов, прикрепленных к каркасу из
перекрещивающихся фибриновых волокон. Существуют два различных
типа ветвящихся фибриновых волокон. Плотные, тонкие волокна
сопротивляются деформирующим механическим воздействиям и плохо
растворяются тромболитическими средствами. Толстые волокна фибрина
восприимчивы к внешним механическим воздействиям и растворяются
тромболитическими средствами. Коронарный тромбоз может вызвать
сердечный приступ. Сгусток крови частично или полностью блокирует
приток крови к сердцу. Это внезапное прерывание кровотока является
сердечным приступом, также известным как инфаркт миокарда.
ВЫВОД
Таким образом, тромбоз венечных артерий является первостепенной
причиной развития ишемической болезни сердца и последующего
возникновения острого инфаркта миокарда. Для профилактики инфаркта
миокарда необходимо купировать причину, т.е. тромбоз, с помощью
терапии направленной на восстановление нормального кровотока
посредством
тромболитических
средств
или
хирургического
вмешательства.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1.
Зокирова,
Наргиза,
and
Лилия
Маливская.
"ВЛИЯНИЕ
ВНУТРИУТРОБНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПЕСТИЦИДОВ НА ПОСТНАТАЛЬНОЕ
СТАНОВЛЕНИЕ АДЕНОГИПОФИЗА ПОТОМСТВА."
Евразийский журнал
медицинских и естественных наук
2.11 (2022): 63-66.
2.
Свистунова, О. В., Абидова, Н. А., Алимов, Ж. У., & Абдурахмонова, Р.
Х. (2016). Механизмы возникновения врожденных пороков сердца.
Medicus,
(2), 49-50.
