Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная
медицина:
сегодня и в будущем»
41
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Жулдибаева С.Ж., Тожиалиев И.Г.
Ташкентский педиатрический медицинский институт,
Ташкент, Узбекистан
АКТУАЛЬНОСТЬ
Бронхиальная астма –
это заболевание дыхательных путей,
вызывающее их отек и сужение; что приводит к свистящему дыханию,
одышке, стеснению в груди и кашлю. Воздействие бронхиальной астмы на
детей зависит от сложного взаимодействия между тяжестью заболевания,
реакцией детей на заболевание, эффективностью лечения, социальными
ролями и социальным окружением. Наиболее распространенными
триггерами бронхиальной астмы являются пыль, перхоть животных,
погодные изменения, загрязнение окружающей среды, плесень, пыльца,
респираторные инфекции, стресс и табачный дым. Основными
патофизиологическими характеристиками астмы являются воспаление и
ремоделирование дыхательных путей, которые включают гиперплазию
бокаловидных клеток, субэпителиальный фиброз, отложение коллагена,
слизистую железу, гиперплазию, гипертрофию гладких мышц и изменения
во внеклеточном матриксе.
ЦЕЛЬ
Изучить литературу, связанную с бронхиальной астмой, рассмотреть
ее патогенез и возможные исходы, а также прийти к единому выводу.
МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ
Бронхиальная астма –
хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, протекающее с участием тучных клеток, эозинофилов
и Т
-
лимфоцитов, выделением большого количества медиаторов
воспаления.
Воспаление
дыхательных
путей
вызывает
их
гиперреактивность,
бронхообструкцию и респираторные симптомы.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме в основном
вызывается следующими четырьмя механизмами: 1) сокращением гладкой
мускулатуры бронхов; 2) отек стенок дыхательных путей; 3) слизистая
закупорка
бронхиол;
4)
необратимые
изменения
в
легких
(«ремоделирование»). Бронхиальная астма является серьезной проблемой
общественного здравоохранения, затрагивающей большое количество
людей всех возрастов. Длительное воспаление повреждает дыхательные
пути и вызывает ремоделирование дыхательных путей, влекущее за собой
субэпителиальный фиброз под базальной мембраной, гипертрофию
гладких мышц и гиперплазию подслизистых желез. Это приводит к
трудноизлечимой астме, проявляющейся необратимым ограничением
Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная медицина:
сегодня и в будущем»
42
скорости воздушного потока и стойкой гиперреактивностью дыхательных
путей. Дыхательные пути астматиков характеризуются воспалением
Т
-
хелперных (Th)
-
2 клеток, состоящих из избыточного количества
эозинофилов, тучных клеток и Th2
-
лимфоцитов. Эти воспалительные клетки
высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоконстрикцию,
секрецию
слизи
и,
возможно,
ремоделирование.
Количество
инфильтрирующих лейкоцитов, таких как тучные клетки, эозинофилы, CD8+
и CD45+ Т
-
клетки, коррелирует с AHR у пациентов, получающих
ингаляционные кортикостероиды (ICS). Медиаторы воспаления, которые
управляют этим процессом, включают цитокины Th2, интерлейкин (ИЛ)
-4,
ИЛ
-
5, ИЛ
-
9 и ИЛ
-
13, трансформирующий фактор роста (ТФР)
-
бета,
гранулоцитарный/макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ
-
КСФ), липидные медиаторы и гистамин. Некоторые из этих медиаторов,
такие как TGFbeta, IL
-
11 и IL
-
17, обладают мощными ремоделирующими
свойствами.
Недавно
было
предложено
участие
гистамина
в
ремоделировании дыхательных путей за счет увеличения пролиферации
фибробластов и продукции фактора роста соединительной ткани.
ВЫВОД
Таким образом, патогенез бронхиальной астмы является изученным
множеством исследований, что даёт нам полное представление течения
данного заболевания, но некоторые аспекты все также остаются
неизведанными, а значит требуют более детального изучения.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1.
Абидова, Н. А., and Д. И. Алиева. "МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ."
The 3 rd International scientific and practical
conference “Innovations and prospects in modern science”
(March 13-15, 2023)
SSPG Publish, Stockholm, Sweden. 2023. 350 p.. 2023.
